свр медицина что это

СОДЕРЖАНИЕ

Презентация

Осложнения

Причины

Причины ССВО в целом классифицируются как инфекционные и неинфекционные. Причины ССВО включают:

Другие причины включают:

Диагностика

Синдром системной воспалительной реакции

Находка	Ценить
Температура	38 ° C (100,4 ° F)
Частота сердцебиения	> 90 / мин
Частота дыхания	> 20 / мин или PaCO2 9 / L ( 3 ),> 12×10 9 / L (> 12000 / мм 3 ) или ≥10% диапазонов

Многие эксперты считают существующие критерии диагностики ССВО чрезмерно чувствительными, поскольку почти все (> 90%) пациентов, поступающих в ОИТ, соответствуют критериям ССВО.

Взрослый

Проявления SIRS включают, но не ограничиваются:

Международный консенсус по педиатрическому сепсису предложил некоторые изменения для адаптации этих критериев к педиатрической популяции.

У детей критерии SIRS модифицируются следующим образом:

Температура или количество лейкоцитов должны быть ненормальными, чтобы квалифицироваться как ССВО у педиатрических пациентов.

В случаях, вызванных имплантированной сеткой, может быть показано удаление (эксплантация) полипропиленового хирургического сетчатого имплантата.

История

Критерии для SIRS были установлены в 1992 году в рамках согласованной конференции Американского колледжа грудных врачей / Общества реаниматологии. Конференция пришла к выводу, что проявления SIRS включают, но не ограничиваются первыми четырьмя описанными выше критериями SIRS у взрослых.

У пациентов с сепсисом эти клинические признаки могут также наблюдаться при других провоспалительных состояниях, таких как травмы, ожоги, панкреатит и т. Д. Поэтому на последующей конференции было решено определить пациентов с задокументированной или очень подозрительной инфекцией, которая приводит к системная воспалительная реакция как сепсис.

Обратите внимание, что критерии SIRS неспецифичны и должны тщательно интерпретироваться в клиническом контексте. Эти критерии существуют в первую очередь с целью более объективной классификации пациентов в критическом состоянии, чтобы будущие клинические исследования могли быть более строгими и более легко воспроизводимыми.

Источник

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст.

Этиология и патогенез

Клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы «А» + один или более признаков из группы «Б». Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.

Группа признаков «А»:
— температура выше 38,5 о или ниже 36 о;
— число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл;
— установленный гнойный очаг;
— выделение гемокультуры.

Более частые	Менее частые
Прямые

Риск	Fowler, 1983	Shelling, 1998	Hudson, 1995
Бактериемия	3,8
Сепсис	28,8	41,2
Травма	33,3	25,5
Переломы	5,3	11,1
Контузия легких	21,8
Ожоги	2,3
Тяжелая пневмония	11,9	27,3
ДВС-синдром	22,2
Аспирация	35,6	22,0
Утопление	33,3
Передозировка наркотиков	8,5
Неизвестная причина	22,7	10,6	21,1

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H₂O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H₂O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (

Лабораторная диагностика

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

Дифференциальный диагноз

Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Источник

СРБ анализ крови: что это?

В крови, при нормальном функционировании организма, постоянно циркулирует определенное (минимальное) количество С-реактивного белка. Такой белок вырабатывается преимущественно печенью, а также внутренней выстилкой артерий. При попадании в организм чужеродных микроорганизмов (бактерии) или в результате гибели собственных тканей его концентрация существенно увеличивается. Уровень С-реактивного белка растет в сотни раз в результате тяжелой травмы, ярко выраженных воспалительных реакций, бактериальных инфекций, серьезных хирургических вмешательств или при наличии злокачественных образований.

Анализ на С-реактивный белок что показывает? Анализ крови СРБ указывает на активность реактивного белка и наличие воспалительного процесса в организме.

В Юсуповской больнице больных обеспечивают эффективной квалифицированной медицинской помощью. Врачи заинтересованы в скорейшем выздоровлении пациентов и полном восстановлении утраченных функций. Ревматологи отделения достигают значительных положительных изменений физического состояния больных, у которых имеются серьезные заболевания, это касается ревматоидных процессов, при которых повышается уровень С-реактивного белка. В собственной лаборатории Юсуповской больницы Вы можете сдать любые анализы, такие как анализ на С-реактивный белок и получить быстрые результаты.

Реактивный белок в крови что это?

СРБ в биохимическом анализе крови показывает количество именно этого вещества, находящегося в крови человека на данный момент. Иммунный ответ возникает в результате повышения уровня белка при развитии воспалительного процесса.

Иммунный ответ — это защитная реакция иммунной системы организма на появление бактерий и паразитов. В результате реакции создаются новые клетки, которые целенаправленно уничтожают инфекционные микроорганизмы. В этом процессе непосредственно принимает участие С-реактивный белок в крови.

Анализ крови С-реактивный белок повышается в следующих случаях:

Что показывает реактивный белок

Анализ на С-реактивный белок уже многие годы используют для диагностики опасных патологических процессов в организме человека. Однако следует помнить, что этот неспецифический маркер указывает лишь на наличие проблемы в организме, а не уточняет её характер.

Показаниями к проведению анализа являются:

Расшифровка анализа крови на СРБ

Норма С-реактивного белка определяется подсчетом количества миллиграмм вещества в литре крови. Если белок не обнаруживается в организме, то это означает, что патологический процесс у человека не развивается или же концентрация вещества слишком мала для определения. В крови взрослого человека С-реактивного белка должно быть не более 5 миллиграмм на литр крови.

Расшифровкой анализов занимается непосредственно врач, так как важно не только определить уровень С-реактивного белка, но и оценить полученные данные по отношению к клинической картине пациента.

Количество С-реактивного белка может повышаться при беременности, однако в данном случае это является нормой, если остальные данные в порядке. Если и другие показатели указывают на наличие проблемы, необходимо начинать искать причину воспалительного процесса. При токсикозе показания могут достигать более 100 мг/л. С 5 по 19 неделю создается риск развития выкидыша, если СРБ повышается до 8 мг\л. На наличие вирусных инфекции свидетельствует повышение белка до 19 мг\л, а более 180 мг\л- на бактериальные инфекции.

Качественный анализ является главным звеном в постановки диагноза, от которого зависит выбор дальнейшего курса терапии. Определяют такой анализ при помощи двух методик: альфа-1-антитрипсин и проба Вельтмана.

Что может повлиять на результаты на с-реактивный белок в крови?

На результаты анализа крови СРБ влияет не только профессионализм врача, который будет расшифровывать показатели, а и от подготовленности пациента к процедуре. Ложные данные могут возникнуть в следующих ситуациях:

Расшифровка анализа крови на С-реактивный белок— задача квалифицированного специалиста. В Юсуповской больнице врачи применяют комплексную оценку показателей. Лаборатория, которая находится на территории Юсуповской больницы, исключает различия единиц измерений, как это бывает в других медицинских учреждениях. Врачи учитывают тот факт, что на результат анализа влияет пол больного, его возраст и весовые параметры. В Юсуповской больнице имеется новейшее оборудование, которое используется в зарубежных странах, благодаря чему Вы не будете ожидать результатов таких важных анализов в течении нескольких недель. Медицинский персонал больницы будет рад помочь, если у Вас возникнут вопросы. С ценами на услуги, предоставляемые Юсуповской больницей, Вы можете ознакомиться на сайте или же непосредственно у административного лица. При обнаружении заболевания, наши специалисты проведут эффективный курс лечения и реабилитации. Комфортабельные палаты оснащены всем необходимым, чтобы Вы ни в чем не нуждались на протяжении всего пребывания в стационаре. За свой непродолжительный срок существования, Юсуповская больница может похвастаться отменной репутаций, а также внушительным количеством благодарных пациентов. Записаться на прием или консультацию Вы можете по телефону.

Источник

Синдром системной воспалительной реакции и сепсис

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основное содержание современных представлений о воспалении

Медиаторы в малых количествах способны активировать макрофаги и тромбоциты, стимулировать выброс из эндотелия молекул адгезии и продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами интерлейкинами ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО, а также их эндогенными антагонистами, такими как ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, растворимые рецепторы к ФНО, получившими название антивоспалительных медиаторов. В нормальных условиях за счет поддержания баланса взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести:

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции (СВР).

В ее развитии стали выделять три основных этапа

Этап 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию

Этап 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкинами ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактором некроза опухоли (ФНО) и др ) и их эндогенными антагонистами, такими как ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, растворимые рецепторы к ФНО и др., получившими название антивоспалительных медиаторов. За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях, создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

Этап 3. Генерализация воспалительной реакции

При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, трансформирующий фактор роста ß, ИФН-у (при вирусных инфекциях) могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения, по-видимому, могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома СВР с позиций взаимодействия про- и антивоспали-тельных медиаторов возможно условное выделение двух периодов.

Принципиальные отличия системного воспаления от «классического» выражаются в развитии системной реакции на первичную альтерацию. Провоспалительные механизмы в этом случае теряют свою защитную функцию локализации факторов повреждения и сами становятся главной движущей силой патологического процесса.

Патогенез сепсиса

Причины инфекции надо искать в физиологии организма, а не в физиологии микроба».

Возраст, генетические факторы, сопутствующие заболевания, иммуно- супрессивное лечение и др

Локализация очага инфекции возбудитель инфекции

Клинические проявления инфекционного процесса (такие, как темпера­тура тела, ЧСС степень лейкоцитоза концентрация прокальцитонина С-реактивного белка)

Organ dysfunction (органная дис­функция)

Для оценки степени органной дисфункции используют шкалу S0FA

При этом при большом количестве липополисахарида в кровотоке «провоспалительные» посредники между ЛПС и макрофагами играют противовоспалительную роль, модулируя иммунный ответ («теория хаоса»). Так, ЛПС-СБ связывает избыток ЛПС в кровотоке, уменьшая передачу информации макрофагам, а растворимый рецептор CD14 усиливает перенос связанного с моноцитами ЛПС на липопротеины, уменьшая воспалительную реакцию.

Пути модуляции системного воспаления при сепсисе многообразны и практически не изучены, однако каждое из «провоспалительных» звеньев в определенных ситуациях становится «противоспалительным» звеном этого «хаоса».

Увеличение концентрации в кровотоке ФНО и ИЛ-1 становится пусковым моментом, запускающим каскад основных звеньев патогенеза сепсиса активация индуцибельной NO-синтазы с увеличением синтеза оксида азота (II), активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза, повреждение коллагеновой матрицы легких, увеличение проницаемости эндотелия и т.д.

Увеличение в крови концентрации ИЛ-1, ФНО активирует индуцибельную NO-синтазу, что приводит к увеличению синтеза оксида азота (II) Он ответствен за развитие органной дисфункции при сепсисе за счет следующих эффектов увеличение выброса свободных радикалов, увеличение проницаемости и шунта, изменение активности ферментов, угнетение функции митохондрий, усиленный апоптоз, угнетение адгезии лейкоцитов, адгезии и агрегации тромбоцитов.

ФНО и ИЛ-1, а также наличие хемоаттрактантов в очаге приводит к миграции лейкоцитов к очагу воспаления, синтезу ими факторов адгезии (интегрины, селектины), секреции протеаз, свободных радикалов, лейкотриенов, эндотелинов, эйкозаноидов. Это приводит к повреждению эндотелия, воспалению, гиперкоагуляции, а эти эффекты, в свою очередь, усиливают миграцию лейкоцитов, их адгезию и дегрануляцию, замыкая порочный круг.

Для нарушений лимфоцитарного ростка крови при ССВР характерны лимфопения, «передифференцировка» провоспалительных Т-хелперов 1 в противовоспалительные Т-хелперы 2, усиление апоптоза.

Нарушения системы гемостаза при сепсисе также запускаются увеличением концентрации в крови ФНО, ИЛ-1,6, повреждением эндотелия капилляров с увеличением тканевого фактора ИЛ-6 и тканевой фактор активируют внешний мезанизм свертывания путем активации VII фактора, ФНО угнетает естественные антикоагулянты (протеин С, антитромбин III и тд ) и нарушает фибринолиз [(например, вследствие активации ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1)].

Таким образом, в патогенезе сепсиса выделяют 3 ключевых звена нарушений микроциркуляции воспалительная реакция на инфекцию (адгезия нейтрофилов к эндотелию капилляров, капиллярная «утечка», повреждение эндотелия), активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза.

Системная воспалительная реакция и органная дисфункция

В целом, с позиций современных знаний, патогенез органной дисфункции включает 10 последовательных шагов.

Активация системного воспаления

ССВР формируется на фоне бактериальной, вирусной или грибковой инвазии, шока любой природы, феномена ишемии\реперфузии, массивного тканевого повреждения, транслокации бактерий из кишечника.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Активация инициирующих факторов

В качестве системных активирующих факторов выступают коагуляционные протеины, тромбоциты, тучные клетки, системы контактной активации (продукция брадикинина) и активации комплемента.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Изменения в системе микроциркуляции

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Продукция хемокинов и хемоаттрактантов

Главные эффекты хемокинов и хемоаттрактантов:

Маргинация («прилипание») нейтрофилов к эндотелию

При локальном воспалении хемоаттрактантный градиент ориентирует нейтрофилы в центр очага повреждения, тогда как при развитии СВ активированные нейтрофилы диффузно инфильтрируют периваскулярные пространства в различных органах и тканях.

Системная активация моноцитов/макрофагов.

Повреждение микроциркуляторного русла

Запуск СВ сопровождается активацией процессов свободно-радикального окисления и повреждением эндотелия с локальной активацией тромбоцитов в месте повреждения.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Нарушения тканевой перфузии

Вследствие повреждения эндотелия, возникновения микротромбозов и снижения перфузии в некоторых зонах микроциркуляции кровоток может полностью останавливаться.

Фокальные некрозы

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Повторная активация факторов, инициирующих воспаление

Тканевые некрозы, возникшие вследствие СВ, в свою очередь, стимулируют его повторную активацию. Процесс становится аутокаталитическим, поддерживающим сам себя, даже в условиях радикальной санации инфекционного очага, или остановки кровотечения, или устранения другого первичного повреждающего фактора.

Септический шок возникает в результате избыточной вазодилатации, увеличения сосудистой проницаемости и миокардиальной дисфункции вследствие угнетения активности бета- и альфа-адренорецепторов миокарда (ограничение инотропной и хронотропной реакции), депрессивного действия NО на кардиомиоциты, увеличения концентрации эндогенных катехоламинов, но уменьшения их эффективности вследствие окисления супероксидазой, уменьшения плотности бета-адренорецепторов, нарушения транспорта Са2+, снижение чувствительности миофибрилл к Са2+, прогрессируя, септический шок ведет к гипоперфузии органов и тканей, ПОН и смерти.

Дисбаланс медиаторного каскада при сепсисе приводит к повреждению эндотелия и значимым нарушениям гемодинамики:

Септический шок возникает в результате избыточной вазодилатации, увеличения сосудистой проницаемости и выраженной гипотензии, прогрессируя, он ведет к гипоперфузии органов и тканей, ПОН и смерти.

Единые общепринятые критерии органно-системной дисфункции на сегодняшний день отсутствуют. Для повседневной клинической практики наиболее приемлемы критерии А Baue et al. и SOFA.

Критерии органной дисфункции при сепсисе (2000)

Фактор	Характеристика

Клинико-лабораторные критерии
Систолическое АД 5 0 мЭк/л
содержание лактата в плазме в 1 5 раз выше нормы

Менее 15 баллов по шкале Глазго

Шкала SOFA (Sepsis organ failure assessment) позволяет определять в количествен-ном выражении и тяжесть органно-системных нарушений. Нулевое значение по шкале SOFA указывает на отсутствие органной дисфункции. На сегодня информационная значимость шкалы SOFA при минимуме составляющих параметров имеет наиболее полноценное научное подтверждение, что делает возможным ее использование в большинстве отечественных лечебных учреждений.

Факторы риска возникновения органно-системной дисфункции:

Бактериемия и сепсис

Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться в:

[62], [63], [64], [65], [66], [67]

Клииико-лабораторные критерии системного воспаления

Клинико-лабораторные признаки ССВР неспецифичны, ее проявления характеризуют достаточно простыми диагностическими параметрами:

В основе диагностики синдрома ССВР лежит регистрация по крайней мере двух из четырех клинико-лабораторных параметров, приведенных в таблице.

Критерии диагностики сепсиса и септического шока

Система, орган	Клинико-лабораторные показатели

Характеризуется двумя или более из следующих признаков
температура тела >38 С или 90/мин
частота дыхания >20/мин или гипервентиляция (РаСО2 12х10 9 /мл, или 9 /мл или незрелых форм >10%

Наличие очага инфекции и 2 или более признаков син­дрома системной воспалительной реакции

Тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, артериальной гипотонией, которую не удается устранить с помощью инфузионной терапии

Синдром полиорганной дисфункции/недостаточ­ности (ПОН)

Дисфункция по 2 и более системам

Рефрактерный септический шок

Артериальная гипотония сохраняющаяся, несмотря на адекватную инфузию применение инотропной и вазо- прессорной поддержки

Несмотря на несовершенство критериев ССВР (низкая специфичность), их чувствительность достигает 100%. Поэтому главный практический смысл диагностики синдрома ССВР состоит в выделении группы больных, вызывающих тревогу у клинициста, что требует переосмысления лечебной тактики и должного диагностического поиска, необходимого для своевременной и адекватной терапии.

Результатом клинической интерпретации такого взгляда на патогенез сепсиса стала классификация и критерии диагностики, предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (АССР/БССМ).

Диагностика сепсиса

В настоящее время возможна диагностика вторичного иммунодефицита и его степени, а также динамическая оценка состояния иммунной системы. Однако окончательных критериев не существует.

[68], [69], [70], [71], [72], [73]

Требования к показателям, используемым для диагностики

Лабораторные тесты, рекомендуемые для выявления иммунодефицита у паци-ентов в критическом состоянии:

Критерии диагностики иммунодефицита^

Подсчет абсолютного количества лимфоцитов при общем анализе крови доступен в каждой клинике и очень информативен. Уменьшение лимфоцитов ниже 1,0х10 9 /л свидетельствует об иммунодефиците. Определение НLA-DR-позитивных моноцитов и апоптозных лимфоцитов (СD 95) также информативно, однако метод менее доступен, так как его проводят при помощи проточной цитофлуориметрии. Достаточно простым считают определение в крови содержания иммуноглобулинов (при помощи тест-систем) и фагоцитарной активности нейтрофилов (латекс-тест, микроскопия). Таким образом, вторичный иммунодефицит в составе ПОН можно диагностировать на основании трех критериев из пяти имеющихся. Значительное уменьшение лимфоцитов (менее 1,0х10 9 /л) и иммуноглобулинов (IgМ в 1,5 раза ниже нормы и IgG ниже нормы) с большой вероятностью говорит о вторичном иммунодефиците.

Источник

• ← свр или гру что лучше
• свр россии что это расшифровка →

Патологический процесс	Клинико-лабораторные характеристики