стато координаторные нарушения что это
Стато координаторные нарушения что это
КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА
БУЗ ВО « Рамонская районная больница»
Аннотация. Статья «Клиническое обследование пациента с головокружением» посвящена актуальной проблеме обследования пациента с жалобами на головокружение с описанием клинической анатомии и физиологии вестибулярной системы, описаны методики проведения обследования наиболее значимых клинических тестов, применяемых для определения уровня поражения вестибулярного анализатора и постановки диагноза.
Ключевые слова: ЦНС – центральная нервная система, ПК – полукружный канал, ППК – передний полукружный канал, ЗПК – задний полукружный канал, ГПК – горизонтальный полукружный канал, ВЯ – вестибулярное ядро, ВОР – вестибулоокулярный рефлекс, SpN – спонтанный нистагм, ЧН – черепной нерв, ДОЗ – динамическая острота зрения, ДППГ – доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение.
Головокружение и расстройство равновесия могут быть проявлением более 80 различных заболеваний, в связи с чем обследование пациентов с подобными жалобами часто оказывается непростой задачей для врача. Первые трудности в диагностике возникают уже при подробном расспросе пациента о его субъективных ощущениях при головокружении.
Головокружение может характеризоваться как неустойчивость или неуверенность при ходьбе, дурнота, ухудшение ориентировки, потемнение в глазах, потеря равновесия, нечеткое видение окружающих предметов, их вращение или смещение в сторону, а также вращение собственного тела относительно окружающей среды и т.д. Столь неопределенное описание жалоб объясняется тем, что функция равновесия опирается на взаимодействие центральной нервной системы (ЦНС) сразу с несколькими сенсорными системами: зрительной, вестибулярной и мышечно-суставной ( проприоцептивной ).
Внешняя информация, поступающая от периферических рецепторов вестибулярного, зрительного и проприоцептивного анализаторов, сопоставляется и интегрируется на уровне ствола мозга, мозжечка, а также теменных и височных отделов коры больших полушарий. Интеграция информации обеспечивает стабилизацию взора, поддержание позы и управление балансом тела при движении человека относительно человека (пространственная ориентация). В связи с этим патология каждой из этих систем порождает самые разнообразные ощущения, которые часто формируются пациентом в одну единственную жалобу – жалобу на головокружение.
Клиническое обследование условно можно разделить на несколько этапов:
1. проведение стато-координаторных и статокинетических проб;
2. исследование глазодвигательной системы;
3. проведение провокационных проб;
4. проведение позиционных тестов;
6. исследование слуха.
Стато-координаторные и статокинетические пробы.
Все представленные ниже пробы можно разделить на две группы. Первая группа основана на анализе вестибулоспинального рефлекса и направлена на выявление поражения периферического отдела вестибулярного анализатора. Вторая группа направлена на выявление поражения центральных отделов вестибулярной системы, в особенности мозжечка. Следует отметить, что диагностическая ценность стато-координаторных и статокинетических проб значительно ниже тестов на глазодвигательные реакции. [7]
Отвлечение внимания в позе Ромберга позволяет отдифференцировать нарушение равновесия психогенного генеза. Пациенты с психогенным головокружением, как правило, демонстрируют в позе Ромберга вычурные чрезмерные отклонения в разные стороны, однако при отвлечении их внимания выполнение пробы значительно улучшается. Используются разные отвлекающие приемы: например, во время выполнения пробы врач может задавать пациенту математические задачи разной сложности, просить определить написанные пальцем цифры или буквы на спине или руке пациента.
Указательные пробы (пальценосовая, пальцепальцевая ).
В ходе проведения этих проб пациента просят попадать указательным пальцем сначала одной, потом другой руки либо в кончик своего носа (пальценосовая проба), либо в палец врача ( пальцепальцевая проба). Сначала оценивается выполнение пробы при открытых глазах, затем при закрытых. При периферическом одностороннем поражении вестибулярного анализатора характерным является гармоничное промахивание обеими руками в сторону пораженного лабиринта. Так, при поражении правого лабиринта в пальцепальцевой пробе будет наблюдаться промахивание правой рукой вправо от мишени и левой рукой вправо от мишени. Для мозжечковой атаксии будут характерны гиперметрия и интенционный тремор, дисгармоничное промахивание одной или двумя руками. [2]
При центральном поражении вестибулярной системы будут отмечаться выраженная атаксия при маршировке, отклонение в разные стороны, иногда падение или поворот в сторону патологического процесса при поражении мозжечка.
Пяточно-коленная проба. Пациенту, лежащему на спине с закрытыми глазами, предлагают высоко поднять одну ногу и затем пяткой этой ноги попасть в колено другой ноги. При поражении мозжечка пациент не может или ему с трудом удается попасть пяткой в колено другой ноги, особенно выполняя пробу ногой, ипсилатеральной пораженному полушарию мозжечка. В том случае, если пятка достигает колена, то предлагается провести ею, слегка касаясь передней поверхности голени, вниз к голеностопному суставу. При этом в случае мозжечковой патологии пятка все время соскальзывает с голени то в одну, то в другую сторону.
Быстрый толчковый тест. Пациент стоит в позе Ромберга с закрытыми глазами. Врач объясняет пациенту, что он будет стоять за ним и неожиданно быстро толкает его. Пациент при этом должен восстановить равновесие, а врач наблюдает за пациентом и страхует его от падения. Существуют два типа нормальной постуральной реакции: пациент наклоняется вперед или делает шаг назад или вперед, быстро восстанавливая равновесие. Постуральные реакции при поражении мозжечка и пресбиатаксии (возрастном изменении вестибулярной системы) могут быть замедленными и плохо координированными. Например, при толчке назад пациент может отклоняться назад, опираясь на обе пятки, не предпринимая никаких дополнительных движений для сохранения равновесия, вплоть до падения. Для предупреждения падения в таких случаях врач должен вовремя подхватить пациента, помочь ему восстановить равновесие.
Ходьба по прямой линии. Пациента просят сделать пять шагов по прямой линии вперед и назад обычной привычной ходьбой. Сначала тест выполняется с открытыми глазами, затем с закрытыми. При нарушении функции вестибулярного анализатора пациент отклоняется в сторону пораженного лабиринта. «Театральная», вычурная или осторожная походка в отсутствие других объективных отклонений позволяет заподозрить психогенное расстройство. Если пациент идет, широко расставляя ноги, испытывая выраженное затруднение, отклоняясь в разные стороны, особенно с закрытыми глазами, это может указывать на двустороннее выпадение вестибулярной функции (двустороннюю вестибулопатию ) или поражение мозжечка. [1,2]
Тандемная ходьба. Пациенту предлагают пройти по одной линии, последовательно приставляя пятку одной ноги к носку другой. Тест позволяет выявить легкую мозжечковую атаксию, при которой у пациента не получается пройти по прямой описанным образом. [3]
Исследование глазодвигательной системы.
Оценка наклона головы и положения глаз при взгляде прямо.
Оценка наклона головы и положения глаз при взгляде прямо ( ocular tilt reaction ) проводится путем определения положения головы относительно правого и левого плеча. Причиной патологического наклона головы у пациента с головокружением может быть косоглазие, проявляющееся в смещении визуальной оси одного глаза выше точки фиксации взгляда, что вызывает диплопию по вертикальной оси. Именно для уменьшения диплопии пациент наклоняет голову вбок. Такое косоглазие может быть следствием пареза верхней косой мышцы глаза или паралича блокового нерва, что вызывает наклон головы в здоровую сторону. Во всех остальных случаях такой патологический наклон головы получил название косая девиация ( skew deviation ).
При острой односторонней периферической вестибулопатии наклон головы наблюдается в сторону поражения, что происходит в результате нарушения афферентной импульсации от отолитовых рецепторов пораженной стороны и возникновения асимметрии между ВЯ. При косой девиации вследствие поражения центральных отделов наклон головы может быть как в сторону очага поражения (при очаге в продолговатом мозге), так и в сторону, противоположную очагу поражения (при очаге в области моста и среднего мозга).
Тесты, направленные на исследование глазодвигательных реакций, обладают наибольшей диагностической значимостью в отношении исследования системы равновесия. В некоторых случаях они обладают даже большей чувствительностью, чем магнитно-резонансная томография, не говоря уже о том, что в большинстве случаев позволяют отдифференцировать поражение центральных и периферических отделов вестибулярной системы.
Исследование спонтанного нистагма ( SpN ) при взгляде прямо и при отведении взора. SpN — это непроизвольные колебания глаз, состоящие из быстрой и медленной фаз. SpN является результатом асимметрии, возникающей между вестибулярными ядрами с двух сторон.
Центральный SpN наблюдается при наличии патологического очага в различных отделах ЦНС, участвующих в поддержании равновесия и глазодвигательных реакциях (мозжечок, медиальный продольный пучок, структуры ретикулярной формации и др.), при сохранной функции обоих вестибулярных анализаторов.
В некоторых случаях после возвращения глаз в центральное положение после отведения взора в сторону может регистрироваться непродолжительный рикошетный нистагм.
Таблица 1. Отличие физиологического установочного нистагма от патологического взориндуцированного нистагма.
Нарушение координации причины, способы диагностики и лечения
Нарушение координации или атаксия — отсутствие согласованности в движениях. У пациента нарушается согласованность в работе мышц тела, которые задействуются для выполнения определённого движения, например, подъема рук, наклона или ходьбы.
Механизм развития патологии выглядит следующим образом. В нормальном состоянии нейроны головного и спинного мозга подают сигналы скелетно-мышечной системе, ткани последней обрабатывают их и человек выполняет заданное движение. При патологии передача и восприятие сигналов нарушаются, согласованность движений пропадает. Такое состояние не является болезнью само по себе и развивается вторично, на фоне других проблем — черепно-мозговых травм, нарушений мозгового кровообращения, сильных интоксикаций и ряда заболеваний.
Причины нарушения координации
Заболевания, патологии и травмы головного мозга.> В эту группу причин нарушения координации входят:
Расстройства вестибулярного аппарата.> Устойчивость при ходьбе и скоординированность других движений могут нарушиться при:
Другие причины.> Кроме перечисленных заболеваний, проблемы с координацией движений могут спровоцировать отравления бензодиазепинами, барбитуратами и другими сильнодействующими препаратами, нехватка витамина В12. Реже к нарушениям приводят наследственные заболевания, например, атаксия Фридрейха или Луи-Бар.
Нарушения равновесия и координации движений
Нарушение координации движения медицинским термином называется «атаксия». Это состояние является признаком процесса, который был спровоцирован проблемами функционирования и распределения нервных импульсов, направляемых из головного мозга.
Чтобы проводить результативное лечение, необходимо провести комплексную диагностику и устранить факторы, первоначально повлиявшие на процесс деятельности мозга человека. Самолечение в такой ситуации невозможно и недопустимо. Это обусловлено тем, что возможны серьезные последствия, такие как инвалидность или летальный исход.
Опорно-двигательный аппарат подвержен контролю нервной системы. Нейроны, располагающиеся в спинном и головному мозге, взаимосвязаны. Благодаря их слаженной работе, передается сигнал в главный орган человека. Оттуда исходит ответный импульс, провоцирующий действие.
При правильной работе нейронов из разных областей, сигнал получается четким и молниеносным. Если в какой-то части существуют проблемы, то импульс подается замедленно или отсутствует вовсе. Нарушения называются потерей координации движения.
Чаще всего заболевание возникает у пожилых людей, переступивших 60-летний порог, независимо от того, мужчина это или женщина. Причиной возникновения, в первую очередь, выступает старение организма и невозможность четко и в полной мере выполнять поставленные задачи. Болезнь может развиваться не только у взрослых, но и у детей.
Виды и типы
Выделяют статическое и динамическое нарушение. В первом случае проблемы с координацией возникают только при вертикальном расположении человека, когда больной стоит. Во второй ситуации дискоординация появляется при любом движении.
Диагностируются следующие типы атаксии:
Чтобы правильно диагностировать тип заболевания, сначала выявляются факторы его возникновения. На основании этих данных пациенту назначается терапия. Чтобы устранить проблему, нужно точно знать причины нарушения координации движения при ходьбе.
Причины возникновения заболевания
Проблема движения является опасной и серьезной для пациента с отклонениями. Находясь в таком состоянии, человек не имеет возможности скоординировать собственные действия.
На развитие заболевания влияет много факторов. Выделяют следующие причины:
Выявить болезнь не составляет труда, симптомы заметны невооруженным глазом. Но чтобы точно знать, какие они бывают, необходимо ознакомиться с клинической картиной.
Симптомы проявления
Люди с развивающейся болезнью плохо передвигаются, с неуверенностью, у них отсутствует равновесие, просматривается рассеянность, артикуляция нарушена. При попытке начертить в воздухе фигуру, например, круг, у больного получается зигзаг или ломаная линия.
Один из методов проверки на координацию является тест, где больного просят дотронуться до носа. В случае развития заболевания человек не может нормально выполнить поставленную задачу. Пациент попадает то в рот, то в глаз. По почерку также видны негативные изменения: буквы написаны неравномерно, наползают друг на друга, прыгают по строке. Эти признаки свидетельствуют о неврологических проблемах.
При нарушении координации проявляются следующие симптомы:
Независимо от того, какой присутствует симптом, следует срочно обратиться к врачу. Доктор оценивает состояние пациента и точно устанавливает диагноз, на основании которого назначается терапевтическое воздействие. Раннее выявление нарушений в координации движений приводит к уменьшению симптоматики и непродолжительной терапии.
Лечение атаксии
Чтобы точно выявить заболевание, которым страдает пациент, доктор записывает жалобы, проводит внешний осмотр и тестирование. Для точности постановки диагноза необходимо пройти определенное обследование:
В зависимости от жалоб пациента диагностика подвергается корректировке, расширяется спектр необходимых анализов. Доктор на основе полученных результатов рассказывает, как и почему нужно лечиться.
Чтобы лечить нарушение координации движения, применяется комплексный подход, в который входит медикаментозная терапия, а так же при исключении противопоказаний- реабилитация.. Для терапии используют следующие медикаменты:
Все лекарственные средства назначаются доктором для больного в индивидуальном порядке.
Разработан ряд упражнений, призванных восстановить равновесие, а так же с целью профилактики их возникновений:
Благодаря ежедневным занятиям все системы постепенно приводятся в норму. Терапия лекарствами дополнительно воздействует на внутренние органы и приводит в норму кровообращение. Это позволяет быстро лечить приобретенную болезнь.
Таким образом, нарушение координации движения – патологический процесс, происходящий из-за сбоев в работе нервной системы. Симптоматика заболевания очевидна, поэтому не стоит затягивать с лечением. Правильно и ежедневно выполняемые упражнения, а также прием рекомендуемых препаратов позволяют быстро восстановить состояние пациента.
Хроническая ишемия головного мозга
Одним из самых распространённых диагнозов на приёме у невролога для пациентов старшей возрастной группы является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра-МКБ-10- эти термины отсутствуют и принято название «хроническая ишемия головного мозга». По примерным оценкам, заболеваемость хронической ишемией мозга в России превышает 700 на 100000 населения. хроническая ишемия головного мозга включает в себя ряд разнообразных по клиническим проявлениям состояний, объединённых общим формирующим болезнь механизмом, в основе которого лежит медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, ведущая к возникновению множественных очаговых изменений ишемического или дегенеративного характера, которые в дальнейшем обуславливают нарушение работы мозга. Наибольшее влияние в развитии хронической ишемия головного мозга оказывают атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание.
При атеросклеротическом поражении затрагиваются крупные сосуды, которые со временем стенозируются. Поражается сначала один, реже два магистральных сосуда, затем процесс охватывает большинство артерий головы. Снижение кровотока возникает при сужении 70-75% площади просвета артерии, что описывается врачом функциональной диагностики, как гемодинамически значимый стеноз.
Для гипертонического поражения, наоборот, характерно повреждение мелких сосудов головного мозга. Особенно опасно кризовое течение гипертонии, во время которого значительно возрастает нагрузка на сосуды Поражённые атеросклерозом артерии оказываются не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток, структура их стенок со временем нарушается, что является причиной ОНМК.
Клинически хроническая ишемия головного мозга имеет прогрессирующее развитие симптомов и характеризуется ступенеобразным нарастанием неврологического и когнитивного дефектов с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации.
Выделяют три стадии хронической ишемии головного мозга:
В клинике хронической ишемии головного мозга выделяют несколько основных неврологических синдромов. К ним относятся цефалгический, вестибуло-атактический, психопатологический, синдром пароксизмальных расстройств, пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром.
Цефалгический синдром характеризуется болями в различных отделах головы. Часто связь между головными болями и гемодинамическими нарушениями отсутствует. В процессе прогрессирования хроническай ишемии головного мозга приступы головной боли становятся реже.
Вестибуло-атактический синдром один из наиболее частых у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Он включает в себя вертиго, нарушение координации движений, неустойчивость, шум в голове. Эти жалобы возникают при недостаточности кровообращения в вертебро-базилярной системе, а также возрастными изменениями вестибулярного аппарата, ишемией преддверно-улиткового нерва.
Пароксизмальные расстройства при хронической ишемии головного мозга разнообразны и включают в себя эпизоды транзиторной глобальной амнезии, синкопальные состояния, дроп-атаки, эпилептические припадки. Тяжесть таких состояний нарастает по мере прогрессирования ишемии и сопутствующих заболеваний.
Психические расстройства часто присутствуют на всех стадиях хронической ишемии мозга. Сначала они носят характер астеноневротических, депрессивных, тревожных нарушений, на II-III стадиях к ним присоединяются когнитивные нарушения, возникает деменция.
Основные обследования у пациентов с хронической ишемией головного мозга:
Лечение и профилактика хронической ишемии головного мозга должны быть направлены на коррекцию текущего сосудистого заболевания. Во главу угла ставится антигипертензивная терапия, профилактика тромбозов, снижение уровня холестерина крови. Также важным компонентом лечения является коррекция сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, ожирения), нарушений сна и тревожно-депрессивных расстройств. Заметную роль играют сосудистая терапия, нейропротекция, улучшение нейрометаболизма. Рекомендуется комплексное лечение, включающее немедикаментозные методы воздействия: психотерапия, ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение.
В клинике «Первая неврология» представлены разнообразные аппаратные методики, способствующие улучшению мозгового кровообращения, такие, как мезодиэнцефальная модуляция (МДМ- терапия), микрополяризация головного мозга, электросон. С помощью современной методики нейростимуляции CEFALY уменьшается интенсивность головной боли, улучшается память, концентрация внимания.
Наши специалисты
Тарасова Светлана Витальевна
Деревянко Леонид Сергеевич
Палагин Максим Анатольевич
Романова Татьяна Александровна
Детский невролог.
Стаж: 24 года.
Темина Людмила Борисовна
Детский невролог высшей категории.
Кандидат медицинских наук.
Стаж: 46 лет.
Журавлёва Надежда Владимировна
Мизонов Сергей Владимирович
Безгина Елена Владимировна
Дроздова Любовь Владимировна
Мозжечковая атаксия
Мозжечковая атаксия — координаторное нарушение моторики, обусловленное патологией мозжечка. Ее основные проявления включают расстройство походки, несоразмерность и асинергию движений, дисдиадохокинез, изменение почерка по типу размашистой макрографии. Обычно мозжечковая атаксия сопровождается скандированной речью, интенционным дрожанием, постуральным тремором головы и туловища, мышечной гипотонией. Диагностика осуществляется с применением МРТ, КТ, МСКТ, МАГ головного мозга, допплерографии, анализа цереброспинальной жидкости; при необходимости — генетических исследований. Лечение и прогноз зависят от причинного заболевания, вызвавшего развитие мозжечковой симптоматики.
Общие сведения
Мозжечковая атаксия представляет собой симптомокомплекс, включающий специфические нарушения статической и динамической моторики человека и являющийся патогномоничным для любых заболеваний мозжечка. Однотипные расстройства координации движений возникают как при врожденных дефектах мозжечка, так и при самых различных патологических процессах в мозжечке: опухолях, рассеянном склерозе, инсультах, воспалительных и дегенеративных изменениях, токсическом или метаболическом поражении, сдавлении извне и пр. Степень их выраженности значительно варьирует в зависимости от локализации и размеров пораженной области мозжечка.
О характере заболевания можно судить по сопутствующим атаксии симптомам, а также особенностям возникновения и течения патологических изменений. Последнее было положено в основу классификации, которую используют в своей практике многие специалисты в области неврологии. Согласно ей выделяется мозжечковая атаксия с острым началом, с подострым началом (от 7 дней до нескольких недель), хронически прогрессирующая (развивающаяся на протяжении нескольких месяцев или лет) и эпизодическая (пароксизмальная).
Причины мозжечковой атаксии
Наиболее частой причиной острой атаксии мозжечкового типа является ишемический инсульт, обусловленный эмболией или атеросклеротической окклюзией церебральных артерий, питающих в т. ч. и ткани мозжечка. Возможен также геморрагический инсульт, травматическое повреждение мозжечка в результате ЧМТ или его сдавление образовавшейся внутримозговой гематомой. Острая мозжечковая атаксия может развиваться при рассеянном склерозе, синдроме Гийена, постинфекционных церебеллитах и энцефалитах, обструктивной гидроцефалии, различных острых интоксикациях и метаболических нарушениях.
Подострая мозжечковая атаксия чаще всего возникает как симптом внутримозговой опухоли (астроцитомы, гемангиобластомы, медуллобластомы, эпендимомы), располагающейся в области мозжечка, или менингиомы мосто-мозжечкового угла. Ее причиной может быть нормотензивная гидроцефалия вследствие субарахноидального кровоизлияния, перенесенного менингита или операции на головном мозге. Мозжечковая атаксия с подострым началом возможна при передозировке антиконвульсантов, витаминной недостаточности, эндокринных расстройствах (гиперпаратиреозе, гипотиреозе). Она также может выступать в качестве паранеопластического синдрома при злокачественных опухолевых процессах внецеребральной локализации (например, раке легких, раке яичников, неходжкинских лимфомах и пр.).
Хронически прогрессирующая мозжечковая атаксия зачастую является следствием алкоголизма и др. хронических интоксикаций (в т. ч. токсикомании и полинаркомании), медленно растущих опухолей мозжечка, генетически обусловленных церебральных дегенеративных и атрофических процессов с поражением тканей мозжечка или его проводящих путей, тяжелой формы аномалии Киари. Среди генетически детерминированных прогрессирующих атаксий мозжечкового типа наиболее известны атаксия Фридрейха, нефридрейховская спиноцеребеллярная атаксия, атаксия Пьера-Мари, атрофия мозжечка Холмса, оливопонтоцеребеллярная дегенерация (ОПЦД).
Мозжечковая атаксия с пароксизмальным течением может быть наследственной и приобретенной. Среди причин последней указывают ТИА, рассеянный склероз, интермиттирующую обструкцию ликворных путей, преходящую компрессию в области затылочного отверстия.
Симптомы мозжечковой атаксии
Атаксия мозжечкового типа проявляется размашистыми неуверенными асинергичными движениями и характерной шаткой походкой, во время которой пациент для большей устойчивости широко расставляет ноги. При попытке пройти по одной линии наблюдается значительное раскачивание в стороны. Атаксические расстройства нарастают при резком изменении направления движения или быстром начале ходьбы после вставания со стула. Размашистые движения являются следствием нарушения их соразмерности (дисметрии). Возможна как непроизвольная остановка двигательного акта ранее, чем достигнута его цель (гипометрия), так и чрезмерная амплитуда движений (гиперметрия). Наблюдается дисдиадохокинез — неспособность пациента быстро выполнить противоположные двигательные акты (например, супинацию и пронацию). Вследствие нарушений координации и дисметрии происходит патогномоничное для атаксии мозжечкового типа изменение почерка: макрография, неравномерность и размашистость.
Статическая атаксия наиболее наглядна при попытке пациента стать в позу Ромберга. Для патологии полушария мозжечка типично отклонение, и даже падение, в сторону поражения, при изменениях в его срединных структурах (черве) падение возможно в любую сторону или назад. Проведение пальце-носовой пробы выявляет не только промахивание, но и сопутствующий атаксии интенционный тремор — дрожание кончика пальца, усиливающееся при его приближении к носу. Тестирование пациента в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, показывает, что зрительный контроль не особо влияет на результаты проведения проб. Эта особенность мозжечковой атаксии помогает отдифференцировать ее от сенситивной и вестибулярной атаксий, при которых отсутствие зрительного контроля приводит к значительному усугублению нарушении координации.
Как правило, мозжечковая атаксия сопровождается нистагмом и дизартрией. Речь имеет специфический «мозжечковый» характер: она теряет свою плавность, замедляется и становится прерывистой, ударения идут на каждый слог, отчего речь напоминает скандирование. Зачастую атаксия мозжечкового типа наблюдается на фоне мышечной гипотонии и снижения глубоких рефлексов. При вызывании сухожильных рефлексов возможны маятникообразные движения конечности. В некоторых случаях возникает титубация — низкочастотный постуральный тремор туловища и головы.
Диагностика мозжечковой атаксии
Поскольку патология мозжечка может иметь самую разнообразную этиологию, к ее диагностике привлекаются специалисты различных направлений: травматологи, нейрохирурги, онкологи, генетики, эндокринологи. Тщательное проведенное неврологом исследование неврологического статуса дает возможность определить не только мозжечковый характер атаксии, но и примерную область поражения. Так, о патологии в полушарии мозжечка свидетельствует гемиатаксия, односторонний характер расстройств координации и снижения мышечного тонуса; о патологическом процессе в черве мозжечка — преобладание нарушений ходьбы и равновесия, их сочетание с мозжечковой дизартрией и нистагмом.
С целью исключения вестибулярных расстройств проводится исследование вестибулярного анализатора: стабилография, вестибулометрия, электронистагмография. При подозрении на инфекционное поражение головного мозга делают анализ крови на стерильность, проводят ПЦР-исследования. Люмбальная пункция с исследованием полученной цереброспинальной жидкости позволяет выявить признаки кровоизлияния, внутричерепной гипертензии, воспалительных или опухолевых процессов.
Основными способами диагностики заболеваний, лежащих в основе патологии мозжечка, выступают методы нейровизуализации: КТ, МСКТ и МРТ головного мозга. Они позволяют обнаружить опухоли мозжечка, посттравматические гематомы, врожденные аномалии и дегенеративные изменения мозжечка, его пролабирование в большое затылочное отверстие и сдавление при смещении соседних анатомических образований. В диагностике атаксии сосудистой природы применяется МРА и допплерография сосудов головного мозга.
Наследственная мозжечковая атаксия устанавливается по результатам ДНК-диагностики и генетического анализа. Также может быть просчитан риск рождения ребенка с патологией в семье, где отмечались случаи данного заболевания.
Лечение мозжечковой атаксии
Основополагающим является лечение причинного заболевания. Если мозжечковая атаксия имеет инфекционно-воспалительный генез, необходимо назначение антибактериальной или противовирусной терапии. Если причина кроется в сосудистых нарушениях, то проводятся мероприятия, направленные на нормализацию кровообращения или остановку церебрального кровотечения. С этой целью в соответствии с показаниями применяют ангиопротекторы, тромболитики, антиагреганты, сосудорасширяющие, антикоагулянты. При атаксии токсического происхождения производится дезинтоксикация: интенсивная инфузионная терапия в сочетании с назначением мочегонных средств; в тяжелых случаях — гемосорбция.
Атаксии наследственного характера пока не имеют радикального лечения. Осуществляется в основном метаболическая терапия: витамины В12, В6 и В1, АТФ, мельдоний, препараты гинко билоба, пирацетам и др. Для улучшения обмена веществ в скелетной мускулатуре, повышения ее тонуса и силы пациентам рекомендован массаж.
Опухоли мозжечка и задней черепной ямки зачастую требуют хирургического лечения. Удаление опухоли должно быть как можно более радикальным. При установлении злокачественного характера опухоли дополнительно назначают курс химио- или рентгенотерапевтического лечения. В отношении мозжечковых атаксий, обусловленных окклюзией ликворных путей и гидроцефалией, применяются шунтирующие операции.
Прогноз и профилактика
Прогноз всецело зависит от причины мозжечковой атаксии. Острые и подострые атаксии, обусловленные сосудистыми нарушениями, интоксикацией, воспалительными процессами, при своевременном устранении причинного фактора (окклюзии сосуда, токсического воздействия, инфекции) и адекватном лечении могут полностью регрессировать или частично сохраниться в виде остаточных явлений. Хронически прогрессирующие, наследственные атаксии характеризуются нарастающим усугублением симптоматики, приводящей к инвалидизации пациента. Самый неблагоприятный прогноз имеют атаксии, связанные с опухолевыми процессами.
Профилактический характер имеет предупреждение травматизма, развития сосудистых нарушений (атеросклероза, гипертонической болезни) и инфицирования; компенсация эндокринных и метаболических расстройств; генетическое консультирование при планировании беременности; своевременное лечение патологии ликворной системы, хронической ишемии головного мозга, синдрома Киари, процессов задней черепной ямки.