синусовый тромбоз что это
Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, на долю которого приходится менее 1% всех случаев инсульта. Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Наиболее часто встречается тромбоз верхнего сагиттального, латерального и поперечного синусов. В 2/3 случаев наблюдается тромбоз нескольких церебральных вен. В данной работе представлены анатомические особенности строения венозной системы головного мозга, вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
Приведены истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения.
Ключевые слова: тромбоз венозных синусов, тромбоз церебральных вен, головная боль, диагностика, антикоагулянты.
Для цитирования: Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов. РМЖ. 2017;21:1595-1601.
Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis
Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkovа M.V.
Scientific Center of Neurology, Moscow
Thrombosis of cerebral veins and venous sinuses is a rare disease, which accounts for less than 1% of all cases of stroke. The most frequent and often early symptom of thrombosis of cerebral veins and sinuses is a headache. Diagnosis of the disease is greatly hampered by the lack of specific characteristics of this pain and the possible absence of other neurological manifestations. In this regard, headache is often the only complaint of patients with thrombosis of cerebral venous sinuses. Due to the variability of clinical symptoms, often subacute or slow development, the disease is diagnosed late or remains unrecognized. The thrombosis of the upper sagittal, lateral and transverse sinuses is the most common problem. Thrombosis of several cerebral veins is observed in 2/3 of cases. This work presents anatomical features of the structure of the venous system of the brain, the issues of etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis and treatment of thrombosis of cerebral veins and venous sinuses.
The article presents three histories of the patients who received treatment in the second neurological department of the Scientific Center of Neurology at different time with a diagnosis of «thrombosis of the venous sinuses», demonstrating the modern possibilities of diagnosis and treatment of venous circulation disorders.
Key words: thrombosis of venous sinuses, cerebral vein thrombosis, headache, diagnostics, anticoagulants.
For citation: Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkova M.V. Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis // RMJ. 2017. № 21. P. 1595–1601.
Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов
Введение
Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга
Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
Лечение
Клинический случай 1.
Клинический случай 2.
Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.
При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса. 
Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес. 
Клинический случай 3.
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Тромбоз венозных синусов головного мозга
Тромбоз венозных синусов головного мозга
Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки — редкая форма нарушения мозгового кровообращения, представляющая собой ухудшение оттока крови от головного мозга из-за закупорки синусов кровяными сгустками (тромбами).
Проявляется головной болью, нарушением зрения, гемипарезом лица или конечностей, судорогами и др.
Диагноз устанавливается на основе данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии с внутривенным контрастным усилением, позволяющих визуализировать обструкцию венозных синусов тромбом.
Для лечения применяется терапия антикоагулянтами, реже — тромболитиками.
Так как данная патология обычно является осложнением другого заболевания, может потребоваться дополнительное обследование.
Тромбоз венозных синусов может осложниться внутричерепной гипертензией, для купирования которой в некоторых случаях применяется хирургическое вмешательство (например, шунтирование).
Рис. Венозный отток от головного мозга
Рис. Синус-тромбоз при нативной компьютерной томографии (сагиттальная реконструкция).
Рис. Тромбоз левого поперечного синуса. Визуализация МРТ.
Церебральный венозный тромбоз
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «19» ноября 2019 года
Протокол №77
Название протокола: Церебральный венозный тромбоз
Код(ы) МКБ-10:
| Код | Название |
| I63.6 | Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный |
| I67.6 | Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы |
| O22.5 | Тромбоз церебральных вен во время беременности. Тромбоз церебрального синуса во время беременности |
Дата разработки протокола: 2019 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АД | – | Артериальное давление |
| АФС | – | Антифосфолипидный синдром |
| АЧТВ | – | Активированное частичное тромбопластиновое время |
| ВИЧ | – | Вирус иммунодефицита человека |
| ВЧД | – | Внутричерепное давление |
| ВЧК | – | Внутричерепное кровоизлияние |
| КТ | – | Компьютерная томография |
| КТВ | – | Компьютерная томография венография |
| ЛПВП | – | Липопротеины высокой плотности |
| ЛПНП | – | Липопротеины низкой плотности |
| МНО | – | Международное нормализованное отношение |
| МРВ | – | Магнитно-резонансная венография |
| МРТ | – | Магнитно-резонансная томография |
| НМГ | – | Низкомолекулярный гепарин |
| ПДФ | – | Продукты деградации фибриногена |
| ПТИ | – | Протромбиновый индекс |
| РКИ | – | Рандомизированные клинические исследования |
| САК | – | Субарахноидальное кровоизлияние |
| ТЭЛА | – | Тромбоэмболия лёгочной артерии |
| ЦВТ | – | Церебральный венозный тромбоз |
| ЦМВ | – | Цитомегаловирусная инфекция |
| ЧМТ | – | Черепно-мозговая травма |
| ЭЭГ | – | Электроэнцефалография |
Пользователи протокола: неврологи, анестезиологи-реаниматологи, нейрохирурги.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль, или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки, или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или; Неконтролируемое исследование или; Мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Жалобы:
Общий анализ крови:
| Единица измерения | Взрослые | 1-й триместр | 2-триместр | 3-й триместр |
| мг/л или мкг/мл | 1. ингибиторы VIII фактора свертывания крови или гепарина | |||
| Болезнь Виллебранда | Определение генеза заболевания и в последующем для назначения специфического лечения | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования | 1. Отсутствие антигена к фактору фон Виллебранда | |
| Менингит | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования | 1. Отсутствие изменении ликвора свойственного для менингита (бактериального, серозного, туберкулезного); 2. Отсутствие менингеальных знаков N.B! Большое одностороннее поражение полушария или задней черепной ямки, выявленное на КТ или МРТ, является противопоказанием для люмбальной пункции! | |
| Синдромы кавернозного синуса | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | 1. Отсутствие инфекционного процесса (отогенного, одонтогенного или синусогенного); 2. На нейровизуализации имеется тромбоз (закупорка) кавернозного (пещеристого) синуса; 3. Клинически: хемоз | |
| Цитомегаловирусный энцефалит при ВИЧ | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез (ВИЧ инфекция) 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | 1. Анамнез (ВИЧ инфекция) 2. Положительный анализ на ВИЧ и/или ЦМВ 3. Снижение числа лимфоцитов CD4 менее 50 мкл-1 [6] 4. Клиника СПИДа | |
| Травма головы | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | 1. Анамнез (факт травмы, следы травмы) 2. Признаки перелома черепа на КТ/ рентген | |
| Внутричерепной эпидуральный абсцесс/ Субдуральная эмпиема | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | 1. Признаки абсцесса/эмпиемы на МРТ с контрастом 2. Наличие инфекции и определение возбудителей при лабораторных исследованиях | |
| Изолированный нейросаркоидоз | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | 1. Наличие нейроэндокринных нарушений: несахарный диабет, гиперпролактинемия, аменорея, синдром Иценко—Кушинга [7] 2. На МРТ поражение перивентрикулярного вещества головного мозга, гипоталамуса и гипофиза, краниальных нервов, поражение менингеальных оболочек с накоплением контраста и гидроцефалия | |
| Идиопатическая внутричерепная гипертензия | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | Отсутствие специфических признаков инсульта на нейровизуализации |
Лечение (амбулатория)
Лечение (стационар)
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Препараты, влияющие на кроветворение и кровь. Антикоагулянты прямые. Гепарин. | Гепарин натрия | 40000-50000 МЕ/сут внутривенно, разделенной на 3-4 раза (мониторинг показателей АЧТВ) или 5000 МЕ 2-3 раза в день подкожно (мониторинг показателей АЧТВ) | В |
| Антитромбо-тические препараты. Гепарина группа. | Эноксапарин натрия | 150 МЕ/кг (1.5 мг/кг) подкожно 1 раз в сутки или 2 раза в сутки в дозе 100 МЕ/кг (1 мг/кг). | С |
| Антитромботические препараты. Антикоагулянты. Гепарина группа. | Надропарин кальция | Дозировка в соответствии с массой тела пациента – 0,1 мл/10 кг. каждые 12 часов (см. Приложение 2) | С |
| Дополнительные виды препаратов и дозировки по их применению см. Приложение 3. | |||
| Фармакоте-рапевтичес-кая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Диуретики | Маннитол | Внутривенно (медленно струйно или капельно). Профилактическая доза составляет 0,5 г/кг массы тела, лечебная – 0,25-2 г/кг. Суточная доза не должна превышать 200 г. | С |
| Антиэпилептические препараты | Ламотриджин (характеризуется низким уровнем тератогенности), Вальпроевая кислота, Карбамазепин, Топирамат, Леветирацетам, Фенобарбитал, Окскарбамазепин, Клоназепам. | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | С |
| НПВС | Диклофенак Кетопрофен Индометацин Ибупрофен | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | C |
| Антибактериальные препараты | Цефазолин Цефуроксим Цефтриаксон Цефтазидим Гентамицин Амикацин Ципрофлоксацин Левофлоксацин Ванкомици | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | D |
| Антикоагулянты | Варфарин Ривароксабан Дабигатрана этексилат | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | C |
| Инсулины и их аналоги короткого действия | Инсулин человеческий Инсулин лизпро Инсулин аспарт Инсулин глулизин | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | |
| Растворы для парентерального и энтерального питания | Натрия хлорид Глюкоза Комплекс аминокислот для парентерального питания | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | C C D |
| Препараты крови | Альбумин 5%,10%,20% Фактор свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации Фактор свертывания крови VIII Фактор свертывания крови IX Фактор свертывания крови VIII и фактор Виллебранда Фактор свертывания крови VIIа | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | D C |
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации:
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Рецензенты:
Каримова Алтынай Сагидуллаевна – кандидат медицинских наук, невролог, реабилитолог ОО «Научно-практический центр Институт неврологии им. С. Кайшибаева»
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие и/или при наличии новых методов с более высоким уровнем доказательности.
Приложение 1
к типовой структуре Клинического протокола Церебральный венозный тромбоз
ДИАГНОСТИКА ЦВТ НА ДО ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Приложение 2
к типовой структуре Клинического протокола Церебральный венозный тромбоз
ОБЩИЕ ИНСТРУКЦИИ ПО ДОЗИРОВАНИЮ НАДРОПАРИНА КАЛЬЦИЯ
В СООТВЕТСТВИИ С МАССОЙ ТЕЛА ПАЦИЕНТА
| Масса тела | Объем Фраксипарина на одну инъекцию |
| 40–49 кг 50–59 кг 60–69 кг 70–79 кг 80–89 кг 90–99 кг ≥ 100 кг | 0,4 мл 0,5 мл 0,6 мл 0,7 мл 0,8 мл 0,9 мл 1,0 мл |
Приложение 3
к типовой структуре Клинического протокола Церебральный венозный тромбоз
ПРЕДЛАГАЕМЫЕ ДОЗЫ НМГ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ В ДОРОДОВОМ И ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
| Масса тела (кг) | Эноксапарин натрия | Дальтепарин натрия | Тинзапарин натрия | |
| Профилактические дозы | 20 мг/сут | 2500 ЕД /сут | 3500 Ед /сут | |
| 50-90 | 40 мг/сут | 5000 ЕД /сут | 4500 Ед /сут | |
| 91-130 | 60 мг/сут | 7500 ЕД /сут | 7000 Ед /сут | |
| 131-170 | 80 мг/сут | 10000 ЕД /сут | 9000 Ед /сут | |
| >170 | 0,6 мг/кг/сут | 75 ЕД/кг/сут | 75 ЕД/кг/сут | |
| Высокая профилактическая доза (промежуточная) | 40 мг каждые 12 ч | 5000 ЕД каждые 12 ч | 4500 Ед каждые 12 часов | |
Приложение 4
к типовой структуре Клинического протокола Церебральный венозный тромбоз
ЭТАПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ИНСУЛЬТ
Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса, сепсис и септикопиемия
Содержание
Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса
Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.
Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).
Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса
Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.
Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).
Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.
Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).
Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.
Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.
При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.
Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).
Симптомы сепсиса
Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:
Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.
Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.
Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.
Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.
Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):
При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.
В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).
Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.
Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:
Симптомы тромбоза сигмовидного синуса
Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.
Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).
Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.
Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.
Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.
Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.
Диагностика сепсиса
В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.
При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.
Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.
Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса
Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.
Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.
При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.
Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.
Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.
Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).
При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.
Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.
Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.