синкопальные состояния что это такое у ребенка
Синкопальные (обморочные) состояния у детей
Синкопальным (обморочным) состоянием называется внезапно возникающая непродолжительная утеря сознания, которая связана с постуральной атонией мышечной системы. При этом сознание приходит к человеку спонтанно. С обмороками сталкивается каждый 6—7-й ребенок или подросток.
Как правило, этиология синкопальных состояний в детском возрасте является доброкачественной, однако в ряде случаев обморок может быть следствием серьезных патологий, при которых повышена вероятность летального исхода (например, при болезнях сердечно-сосудистой системы). Согласно статистике, обмороки у детей чаще всего возникают вследствие доброкачественных изменений вазомоторного тонуса. Опасными считаются обмороки сердечно-сосудистой этиологии.
Самым популярным доброкачественным вариантом синкопального состояния является вазовагальный обморок. Другими названиями этого синдрома являются нейрокардиогенный, ситуационный или рефлекторный обморок. Согласно статистике, данное состояние встречается более чем в половине случаев, связанных с необходимостью оказания ургентной медицинской помощи.
1. Провокаторы: вертикальное положение тела, пребывание в психо-эмоциональном стрессе, тяжелая физическая нагрузка, воздействие рефлекторных провокаторов (кашель, глотание, мочеиспускание и т.д.).
2. Продрома: головокружение, тошнота, снижение четкости зрения, раздвоение или туннельное зрение, бледность кожи и повышенное потоотделение.
Главным механизмом обмороков являются рефлекторно-опосредованные изменения вазомоторного тонуса и повышение частоты сокращений сердца, обычно отвечающих за поддержание нормального артериального давления. В результате этого возникает резкое падение артериального давления, и кровоснабжение клеток мозга временно нарушается. Как итог – кратковременная потеря сознания.
Синкопальные состояния что это такое у ребенка
Эпилепсия является наиболее важным пароксизмальным неврологическим расстройством у детей, но у детей также наблюдаются многочисленные пароксизмальные состояния неэпилептической природы. Более того, при наличии пароксизмальных событий часто ошибочно выставляется диагноз эпилепсии. Эпилепсия была ошибочно диагностирована у 20-30% детей, направленных в одну эпилептическую клинику (Jeavons, 1983), у 27 из 124 детей (22%) по данным Desai и Talwar (1992), и 10-20% детей по Metrick et al. (1991). Эти цифры отражают общий опыт (Aicardi, 2003). Так как ложный ярлык эпилепсии очень часто оказывает сильное влияние на жизнь ребенка, необходимо избегать подобных диагностических ошибок.
В статьях на сайте рассматриваются наиболее часто встречающиеся неэпилептические пароксизмальные состояния, вызывающие обмороки и другие припадки.
Так называемые «аноксические» припадки развиваются при нарушении энергетического обмена в коре головного мозга, вызванного аноксией или гипоксией. Они могут возникать при различных обстоятельствах: брадикардия менее 40 ударов в минуту, тахикардия более 150 ударов в минуту, асистолия в течение периода более четырех секунд, систолическое давление 
а) Рефлекторные синкопальные состояния и обмороки. Синкопальное состояние — это внезапная потеря сознания и постурального тонуса, связанная с прекращением поступления энергетического субстрата в головной мозг, что обычно происходит при снижении перфузии головного мозга оксигенированной кровью из-за снижения церебрального кровотока или падения содержания кислорода, или комбинации обоих факторов. Снижение перфузии обычно является следствием замедляющего деятельность сердца механизма с участием блуждающего нерва или по вазодепрессорному механизму с различной степенью участия блуждающего нерва (вазовагальные или нейрокардиогенные синкопы).
В редких случаях причиной служит первичное поражение сердца. При обмороках потере сознания обычно предшествуют головокружение, слабость или ощущение, что окружающие предметы отдаляются, прогрессирует потеря тонуса, пациент медленно оседает на землю. Иногда потеря равновесия развивается внезапно и сопровождается резким падением. В таких случаях может происходить прикусывание кончика языка, хотя истинное прикусывание языка с латеральными разрывами случается исключительно редко (Stephenson, 1990; Lepert et al., 1994). Нередко наблюдается недержание мочи, что не указывает на эпилептический механизм обморока.
Диагноз синкопального состояния основывается в большой степени на обстоятельствах, в которых оно возникло; они могут включать эмоциональные стимулы или стресс, положение стоя, особенно в душной атмосфере, или несильную боль.
У некоторых людей обмороки регулярно провоцируются одними и теми же стимулами, такими как погружение в ванну или выход из нее (Stephenson, 1990; Patel et al., 1994), причесывание волос (Lewis и Frank, 1993), или потягивание (Pelekanos et al., 1990). Во время атаки пациент бледен, глаза могут отклоняться по вертикали, пульс может замедляться.
В некоторых случаях истинный эпилептический припадок может провоцироваться гипоксией, вызванной синкопальным состоянием (Aicardi et al., 1988; Battaglia et al., 1989; Stephenson 1990). Такие случаи назвали аноксически-эпилептическими припадками (Stephenson, 1990; Horrocks et al., 2005), они могут продолжаться длительное время и приводить к развитию эпизодов эпилептического статуса (Battaglia et al., 1989).
Многие синкопальные состояния начинаются внезапно; клонические движения наблюдаются, вероятно, в 50%, а недержание — в 10% случаев (Stephenson, 1990). Синкопальные состояния могут развиваться в положении сидя или даже на спине, им могут предшествовать галлюцинаторные феномены, возможна постиктальная спутанность сознания, что затрудняет дифференциальную диагностику с эпилептическим припадком. Вазовагальные синкопальные состояния в большинстве случаев являются доброкачественным феноменом, хотя они могут вызывать сильное беспокойство. Обычно достаточно переубедить пациента, и только при часто повторяющихся атаках может быть назначено лечение атропином.
Вазовагальные синкопальные состояния по своей природе часто являются семейными заболеваниями (Camfield и Camfield, 1990; Cooper et al., 1994), но не подчиняются менделевским законам наследования.
Синкопальные состояния иногда развиваются у детей на фоне фебрильной температуры, и такие случаи могут приниматься за фебрильные судороги. Окулокардиальный рефлекс вызывает длительную брадикардию и может вызывать приступы, идентичные обычно наблюдающимся у данного пациента атакам. Этот механизм не является общепризнанным, так как развитый окулокардиальный рефлекс не исключает вероятность фебрильных судорог.
Описан механизм потери сознания при приеме антигистаминного препарата ниапразина. Потеря сознания, сопровождающаяся бледностью и гипотонией, обычно кратковременна и в большинстве случаев развивается в течение 30 минут после приема препарата (Bodiou и Bavoux, 1988). Тяжелые случаи редки (Auduy, 1988).
Аноксический припадок, спровоцированный давлением на глазные яблоки.
Давление на глазные яблоки, обозначенное первой горизонтальной стрелкой, привело к сердечной асистолии и, через несколько секунд, к появлению медленных волн на ЭЭГ.
Пациент побледнел, отмечено два клонических сокращения. Далее наблюдается уплощение ЭЭГ, умеренный цианоз, развивается тонический спазм (вторая горизонтальная стрелка).
После восстановления сердечных сокращений вновь появляются медленные волны на ЭЭГ и наблюдаются новые клонические сокращения.
б) Аффективно-респираторные приступы. Аффективно-респираторные приступы возникают примерно у 4% детей в возрасте до пяти лет. Выделяют две основные формы: цианотический и бледный типы (Lombroso и Lerman, 1967). Механизм развития двух этих форм различен, и большинство «слабых аффективнореспираторных приступов», по типу происходящих при ударе головой с практически одновременной потерей сознания, лучше всего описываются как рефлекторные гипоксические синкопальные состояния, провоцируемые болевыми стимулами или эмоциональными переживаниями (Stephenson, 1990; Breningstall, 1996).
Цианотические аффективно-респираторные атаки провоцируются испугом, болью, гневом или чувством неудовлетворенности. Ребенок громко кричит, затем на выдохе задерживает дыхание. Это вызывает цианоз и постепенно приводит к потере сознания и расслаблению. За этим могут следовать короткая ригидность тела, после чего восстанавливается дыхание и приступ прекращается. При полиграфии было выявлено последовательное замедление ЭЭГ с брадикардией, как и следовало ожидать в фазе гемодинамических изменений (IV) пробы Вальсальвы. Несмотря на пугающие проявления, аффективно-респираторные спазмы безвредны (Gordon, 1987). Механизм цианотичных аффективно-респираторных приступов изучен недостаточно хорошо (DiMario и Burleson, 1993).
Играют роль десатурация кислорода и снижение церебрального кровотока, вызванные повышением внутригрудного давления и снижением венозного возврата. Однако цианоз развивается с удивительной скоростью и, вероятно, внутрилегочный сброс крови «справа налево» является результатом несоответствия вентиляции и перфузии (Breningstall, 1996). Gastaut (1974) разделил аффективно-респираторные приступы и спазмы рыдания или синкопальные состояния рыдания, при которых ребенок «сильно и безутешно рыдает в течение длительного периода времени (1-3 минуты)» перед тем, как потерять сознание. Исключительно редкие случаи смерти при аффективно-респираторных атаках связаны с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний (Southall et al., 1990). Эти исключения не влияют на доброкачественный прогноз при этом состоянии.
Бледные аффективно-респираторные атаки могут наблюдаться изолированно или чередоваться с цианотическими у одного и того же ребенка. В исследовании Lombroso и Lerman (1967) они составили 19% случаев. При этом типе состояния, часто провоцируемом болью, особенно при ударах головой, ребенок теряет сознание вслед за непродолжительным криком или без вскрика. Развивается выраженная бледность, как правило, наблюдается ригидность. У многих таких пациентов атакам сопутствует период асистолии (тормозящие сердечную деятельность синкопальные состояния), который также может быть результатом сдавления глазныхяблок (Lombroso и Lerman, 1967; Stephenson, 1980). При этой форме нередко недержание мочи. Механизм рефлекторного торможения работы сердца ведет к паузе в работе сердца и последующей гипоксической атаке. На ЭЭГ тонической атаке сопутствует уплощение колебаний, которое следует за периодом медленных волн.
После тонической атаки нередко наблюдаются несколько клонических судорог. Бледные аффективно-респираторные атаки чаще принимаются за эпилепсию, чем цианотическая форма. Диагноз определяется фактом связи обусловленности всех атак соответствующими стимулами и описанием припадка, часто трудно отличимым от такового при эпилептическом припадке. Фактически, они могут являться аноксическими-эпилептическими припадками (Stephenson, 1990; Stephenson et al., 2004; Horrocks et al., 2005). Течение этой формы также благоприятное, и вслед за объяснением, что атаки не причиняют вреда и в будущем прекратятся, часто нередко отмечается выраженное снижение частоты. Редко бывает необходимой психиатрическая помощь; медикаментозное лечение неэффективно и не показано (Gordon, 1987). Исключительно редко требуется кардиостимуляция (Wilson et al., 2005).
в) Необычные типы рефлекторных синкопальных состояний. Аутоиндуцированные рефлекторные синкопалъные состояния встречаются редко, но могут представлять собой сложные диагностические проблемы. Эти атаки наблюдаются у психотических пациентов с умственной отсталостью (Gastaut et al., 1987) и обычно ошибочно принимаются за абсансы или дроп-атаки. Дети перестают дышать и втягивают грудь и живот, выполняя пробу Вальсальвы. Через несколько секунд они бледнеют, взгляд становится отсутствующим, потеря тонуса может быть ограничена шеей или распространяться и на нижние конечности, что приводит к падению. Тот же феномен часто наблюдается у девочек с синдромом Ретта, у которых он чередуется с периодами гипервентиляции. Редко он может наблюдаться у интеллектуально нормальных детей с расстройствами поведения. Диагноз ставится на основании данных полиграфии (Aicardi et al., 1988). Может оказаться эффективным лечение фенфлурамином.
г) Аноксические припадки, вызванные обструкцией дыхательных путей. Этот тип припадков нечасто наблюдается у детей, несмотря на то, что нередки случайное удушение или удавление. Провоцирование аноксического припадка взрослым, обычно матерью, относительно часто случается при делегированном синдроме Мюнхгаузена или синдроме Мидоу (Rosenberg, 2003; Galvin et al., 2005). Диагностика может быть затруднительной, особенно если мать прижимает ребенка лицом к груди. Важным признаком является постоянное присутствие матери в начале каждого эпизода, окончательный диагноз может быть установлен после проведения длительной полиграфии (Stephenson et al, 2004) или при скрытом ЭЭГ-видео мониторировании; однако в этом случае поднимаются тонкие этические и юридические проблемы (Bauer, 2004).
д) Синкопальные состояния сердечно-сосудистой этиологии. Синкопальные состояния сердечного происхождения встречаются гораздо реже, чем рефлекторные вазовагальные или кардиоингибиторные атаки. Они составили только 6% из 108 случаев синкопальных состояний, изученных McHard et al. (1997). Важно вовремя распознавать их, так как причиной может быть угрожающее состояние с возможностью внезапной смерти, поэтому очень важны превентивное лечение и мониторинг. Сердечные расстройства, вызывающие синкопальные состояния, включают патологию клапанов, например, аортальный стеноз, который может вызывать синкопальные состояния при физическом усилии; постоперационные блокады; кардиомиопатии, иногда связанные с миопатиями; нарушения, вызванные расстройствами сердечного ритма, таких как синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, врожденная атриовентрикулярная блокада и синдромы удлиненного интервала Q-T. Эти синдромы являются проявлением каналопатий, поражающих специфические калиевые и натриевые каналы и включающих несколько различных синдромов (синдромы удлиненного и укороченного интервала Q-T, синдром Бругада, синдром Романо-Уорда, синдром Ервела-Ланге-Нильсена).
е) Псевдоприпадки (неэпилептические припадки). Псевдоэпилептические припадки, также известные как псевдоприпадки, истерические атаки, психические или психогенные припадки бывает очень трудно дифференцировать от истинных эпилептических атак (Holmes et al., 1980). Они часто встречаются у подростков и могут развиваться у детей даже в возрасте до четырех лет (Kramer et al., 1995). Возможно проявление даже во время явного сна (Harden et al., 2003) и у детей с нарушениями нервного развития (Neill, 1990). Псевдоприпадки обычно наблюдаются у детей с эпилептическими припадками, и являются важной причиной кажущейся «резистентности» эпилепсии (Aicardi, 1988). Они также могут развиваться у детей, у которых никогда не было эпилептических атак (Holmes et al., 1980; Lesser 1996).
Псевдоприпадки могут походить на любой тип припадков, особенно на генерализованные, но могут наблюдаться односторонние или фокальные атаки, и даже данных ЭЭГ не всегда достаточно для дифференциальной диагностики с эпилептическими припадками, так как органические лобные припадки могут не давать проявлений на ЭЭГ (глава 15). Отличие псевдоприпадков от истинных припадков в большинстве случаев проявляется характером движений, не повторяющих типично клонические, а по своему бурному и показному выражению и нестереотипному паттерну представляющих скорее полуосмысленную активность.
В группе из 21 ребенка (Wyllie et al., 1990) у 10 детей были эпизоды отсутствия реагирования, генерализованных судорог конечностей и бьющих движений, и у 6 детей были эпизоды широкого открывания глаз и отсутствия реагирования. У большинства детей способность к реагированию восстанавливалась сразу же после пароксизма. Средний возраст пациентов в исследовании Lancman et al. (1994b) на момент начала припадков составил 12,4 года и 15 лет на момент постановки диагноза. Двадцать один из них получали антиэпилептические препараты, а большинство эпизодов представляло собой резкие некоординированные движения и генерализованную дрожь, хотя у нескольких пациентов были только припадки с широким раскрыванием глаз. Средняя длительность атаки составила 5,6 минут, хотя Bhatia и Sapra (2005) наблюдали у своих пациентов тенденцию к более длительным атакам продолжительностью 11-35 минут.
Иногда целесообразна провокация припадков внушением (Lancman et al., 1994а). Однако личность родителей и/или пациента и то, как они описывают атаки, могут создать серьезные трудности. Вдобавок некоторые эпилептические припадки, особенно лобные, легко могут оказаться истерией или симуляцией. Weinstock et al. (2003) сообщил о пяти детях с «гиперкинетическими» атаками, похожими на лобные припадки, которые особенно трудно идентифицировать. Непароксизмальная ЭЭГ является важным аргументом, но, конечно, не исключает диагноза, так как моторные артефакты могут сделать интерпретацию ЭЭГ невозможной, и иногда нормальная электроэнцефалограмма встречается при «органических» лобных припадках; для установки точного диагноза могут потребоваться тщательное видео-ЭЭГ исследование пациента и провокационные тесты (Wyllie et al., 1990). И наоборот, запись типичных соответствующих клинической картине разрядов на ЭЭГ исключает диагноз псевдоприпадков. В этом отношении особенно полезным может оказаться длительное видеонаблюдение.
Псевдоэпипептический статус, относительно частое состояние у взрослых пациентов, также может встречаться и у детей (Tuxhorn и Fischbach, 2002). Распознавание таких случаев имеет большое значение, так как диагноз эпилепсии часто приводит к назначению длительной и все более интенсивной лекарственной терапии, что может иметь катастрофические последствия.
Псевдоприпадки, имитирующие абсансы, наблюдались North et al. (1990) у 18 детей с синдромом гипервентиляции. На ЭЭГ у этих пациентов были зафиксированы вспышки активности медленных волн без пиков одновременно с явными способности к восприятию и реагированию. Такие же изменения на ЭЭГ, связанные с нарушением способности реагировать, могут наблюдаться при гипервентиляции и у нормальных детей (Epstein et al., 1994).
При постановке точного диагноза срочно отменяется назначенное ранее лечение, если оно было начато. Некоторые формы психиатрического лечения представляются эффективными, по крайней мере, на короткое время (Holmes et al., 1980). Кратковременный исход был благоприятен у 16 из 21 ребенка в серии Wyllie et al., но только 10 из 22 детей, наблюдавшихся в течение 40 месяцев и более Lancman et al. (1994b), не имели припадков на момент последнего осмотра. Gundmunsson et al. (2001) выявили, что 14 из 17 детей и подростков с псевдоприпадками не имели патологической симптоматики при средней длительности лечения 1,5 года и могли снова посещать школу. Крайне важно поставить точный диагноз для того, чтобы выполнить переход от противоэпилептической терапии к психиатрическим методам лечения.
ж) Синдром гипервентиляции. Синдром гипервентиляции встречается относительно часто, особенно у девочек-подростков. Из названия следует, что при этом состоянии объем вентиляции легких превосходит потребности метаболизма. Пациенты жалуются на разнообразные боли в груди, головокружение и одышку. Приступы псевдо-абсансов и синко-пальных состояний могут подвести врача к диагнозу эпилепсии. Диагноз основывается на наличии типичных симптомов при достаточно обоснованных подозрениях. Дыхание в пластиковый или бумажный пакет позволяет контролировать симптомы начинающейся атаки и имеет как терапевтическое, так и диагностическое значение. Необходимо искать имеющиеся в семье проблемы, но прогноз заболевания остается тревожным, так как у многих детей и во взрослом возрасте сохраняются гипервентиляция и постоянная тревога (Herman et al., 1981; Oren et al., 1987).
Учебное видео причин потери сознания и видов коллапса
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.1.2019
Синкопе
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «9» июля 2020 года
Протокол №105
Транзиторная потеря сознания – состояние явного или кажущегося отсутствия осознания окружающего с периодом потери памяти, отсутствием контроля двигательных функций, отсутствием ответа на внешние раздражители, короткой продолжительностью [1].
Синкопе (син.: обморок, синкопальное состояние) – преходящая внезапная потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением [1].
Пресинкопе(син.: предобморочное состояние) – схожая группа симптомов и признаков, которые происходят перед эпизодом синкопе. Часто термином пресинкопе описывают состояния продрома передсинкопе, которое, однако, не сопровождается потерей сознания. Пресинкопе может перейти в синкопе или быть прервано до наступления утраты сознания [1,2].
Название протокола: СИНКОПЕ
Код(ы)МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| R55 | Синкопальные состояния (обморок, коллапс) |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотр 2018 год.)
Сокращения, используемые в протоколе:
| АВ | атрио-вентрикулярный |
| АГ | артериальная гипертензия |
| АД | артериальное давление |
| ВСЭФИ | внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца |
| ДАД | диастолическое артериальное давление |
| ЕОК | Европейское Общество Кардиологов |
| ЖТ | желудочковая тахикардия |
| ИКД | имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор |
| ИПР | имплантируемый петлевой регистратор |
| КВВФСУ | корригированное время восстановления функции синусового узла |
| КТ | компьютерная томография |
| ЛПВП | липопротеины высокой плотности |
| ЛПНП | липопротеины низкой плотности |
| МКБ-10 | международная классификация болезней МКБ-10 |
| МРТ | магнитно-резонансная томография |
| МСКТА | мультиспиральная компьютерная томографическая ангиография |
| ОАК | общий анализ крови |
| ОАМ | общий анализ мочи |
| ОГ | ортостатическая гипотензия |
| ОНМК | острые нарушения мозгового кровообращения |
| РЧА | радиочастотная аблация |
| СА | сино-атриальный |
| СКФ | скорость клубочковой фильтрации |
| САД | систолическое артериальное давление |
| СМАД | суточное мониторирование артериального давления |
| СУ | синусовый узел |
| ТИА | транзиторная ишемическая атака |
| ТТГ | тиреотропный гормон |
| УЗДГ | ультразвуковая допплерография |
| У3И | ультразвуковое исследование |
| ФВ | фракция выброса |
| ФГДС | фиброгастродуоденоскопия |
| ФП | фибрилляция предсердий |
| ХМЭКГ | холтеровское мониторирование экг |
| ЧПЭФИ | чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца |
| ЧСЖ | частота желудочковых сокращений |
| ЧСС | частота сердечных сокращений |
| ЭКГ | электрокардиография |
| ЭКС | электрокардиостимулятор |
| ЭхоКГ | эхокардиография |
| CRT-D | Cardiac resynchronization therapy with defibrillation |
| CRT-P | Cardiac resynchronization therapy with pacing |
| ESC | European Society of Cardiology |
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи амбулаторного звена; врачи терапевты отделения неотложной помощи стационара;врачи терапевты, кардиологи, невропатологи, аритмологи, интервенционные аритмологи, реаниматологи стационаров, врачи и фельдшера скорой медицинской помощи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| Классы рекомендаций | Определение | Предлагаемая формулировка |
| Класс I | Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества. | Рекомендуется/показан |
| Класс II | Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры. | |
| Класс IIa | Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности. | Целесообразно применять |
| Класс IIb | Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности. | Можно применять |
| Класс III | Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред. | Не рекомендуется |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация [1]:
Рисунок 1. Классификация транзиторной потери сознания по этиологическому принципу [1]. 
Таблица 1. Классификация синкопе по этиологическому принципу[1].
| Рефлекторные (нейрогенные) обмороки |
| Вазовагальные: -ортостатические вазовагальные обмороки (стоя, реже сидя); -вызванные эмоциональным стрессом (страх, боль (соматическая или висцеральная), гемофобия, страх при виде медицинских инструментов) |
| Ситуационные: -кашель, чихание; -мочеиспускание; -постнагрузочные; -раздражение желудочно-кишечного тракта (прием пищи, глотание, рвота, дефекация, боль вживоте); — другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжести, натуживание) |
| Синдром гиперчувствительности каротидногосинуса |
| Неклассифицированные формы (без продрома, без триггеров и/или с атипичными проявлениями) |
| Обморок, связанный с ортостатической гипотензией |
| Первичная вегетативная недостаточность: -чистая вегетативная недостаточность; -мультисистемная атрофия; -болезнь Паркинсона; -болезньЛеви |
| Вторичная вегетативная недостаточность: -сахарный диабет, алкогольная болезнь, амилоидоз, уремия, повреждение спинногомозга, аутоиммунная автономная нейропатия, паранеопластическая автономная нейропатия; -лекарственная ортостатическая гипотензия (вазодилататоры, диуретики, антидепрессанты); -потеря жидкости (кровотечения, диарея,рвота) |
| Кардиогенный обморок |
| Аритмогенный: -брадикардия ввиду дисфункции синусового узла, АВ-блокады, нарушения функции имплантированного пейсмекера; -пароксизмальная тахикардия: наджелудочковая, желудочковая; -лекарственно индуцированные брадикардия и тахикардия |
| Органические заболевания сердца и крупных сосудов: -сердце (аортальный стеноз, острый инфаркт миокарда/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, образования в сердце (миксома, опухоли), поражение перикарда/тампонада, врожденные пороки развития коронарных артерий, дисфункция искусственных клапанов сердца; -сосуды (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелая легочнаягипертензия) |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ:
Диагностические критерии:
· отсутствие сознания;
· отсутствие реакции на внешние раздражители;
· отсутствие координированных движений;
· кратковременный характер утраты сознания (секунды, минуты).
Особенности расспроса пациентов ссинкопе и/или очевидцев:
А. Жалобы:
· медленное падение, «оседание» больного;
· характерно описание продромального периода – нарастающая слабость, тошнота, чувство жара, головокружение;
· при кардиальном аритмогенном обмороке возможно указание на внезапное учащенное правильное/неправильное сердцебиение, предшествующие ему перебои в работе сердца.
В. Анамнез:
· указание на неоднократные рецидивирующие синкопе со стереотипными проявлениями;
· указания на наличие в анамнезе заболеваний сердца, операций, прием препаратов, способных вызвать ортостатическую гипотензию;
· семейный анамнез случаев рецидивирования синкопе у близких родственников, случаи внезапной смерти в семье в молодом возрасте.
С. Физикальное обследование:
· похолодание конечностей;
· диффузный гипергидроз;
· бледностью/цианозом;
· снижение САД менее 90 мм рт ст;
· наличие правильного/неправильного ускоренного/редкого сердечного ритма;
· дефицит пульса;
· малое наполнение и низкая пульсовая волна на периферических артериях или отсутствие пульса на периферических артериях;
· поверхностное частое дыхание.
В межприступный период в объективном статусе может быть не выявлено патологических изменений либо могут быть выявлены характерные признаки заболеваний из круга этиологических причин синкопе.
Примерная схема осмотра пациентас синкопе:
· кожные покровы: влажные,бледные;
· голова и лицо: отсутствие травматическихповреждений;
· нос и уши: отсутствие выделения крови, гноя, ликвора,цианоз;
· глаза: конъюнктивы (отсутствие кровоизлияния, бледности или желтушности), зрачки (отсутствие анизокории, реакция на светсохранена);
· шея: отсутствие ригидности затылочных мышц;
· язык: сухой или влажный, отсутствие следов свежихприкусов;
· грудная клетка: симметричность, отсутствиеповреждений, возможно послеоперационные рубцы при операциях на сердце и сосуды, контуры ЭКС;
· живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, наличие перистальтических шумов, ректальное исследование – наличие крови;
· исследование пульса: замедленный, слабый;
· измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия,аритмия;
· измерение АД: нормальное,пониженное;
· аускультация: оценка сердечныхтонов, наличия шумов;
· дыхание: тахипное/брадипное, поверхностноедыхание;
· перкуссия груднойклетки (пневмоторакс, гемо/гидроторакс).
Лабораторные исследования для уточнения основного заболевания сердца/сосудов, факторов ортостатической гипотензии или коморбидных состояний, которые могут послужить причиной развития синкопе:
· ОАК: гемоглобин, гематокрит
· Биохимический анализ:
—уровень глюкозы натощак и гликированный гемоглобин;
—уровень липидов крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
—уровень калия и натрия крови;
—уровень креатинина крови с обязательным определением СКФ;
—тропонины Т/I, высокочувствительный тропониновый тест;
— натрийуретический пептид;
—ТТГ, Т4 св., Т3 св., антиТПО
· Гемостазиограмма/коагулограмма
Инструментальные исследования для уточнения основного заболевания сердца/сосудов, факторов ортостатической гипотензии или коморбидных состояний, которые могут послужить причиной развития синкопе:
· 12-канальная ЭКГ покоя;
· ЭКГ-мониторинг (прикроватный, телеметрия) (УД – IC);
· ХМЭКГ трех/двенадцатиканальное(суточное, трехсуточное, многосуточное) (УД – IIaB);
· имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ (УД – IA);
· эхокардиограмма (трансторакальная, чреспищеводная) (УД – IA);
· электроэнцефалография;
· КТ/МРТ головного мозга;
· нагрузочные ЭКГ-тесты (тредмил-тест, велоэргометрия) (УД – IC);
· стресс-эхокардиография;
· допплерография экстракраниальных артерий, вен нижних конечностей;
· массаж каротидного синуса под ЭКГ-мониторингом (УД – IB);
· тилт-тест (УД – IIaB);
· вегетативные тесты (проба с контролируемым дыханием, проба Вальсальвы (УД – IIaB),активный ортостаз (УД – IC);
· СМАД (УД – IB);
· чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
· внутрисердечное электрофизиологическое исследование (УД – IB/IIaB);
· коронароангиография (УД – IIaC).
Таблица 2. Диагностические критерии для определения риска развития осложнений у пациента с синкопальным состоянием[1]
| Особенности эпизода синкопе | ||
| Низкий риск | Высокий риск | |
| Большие критерии | Малые критерии | |
| — ассоциировано с типичным продромом рефлекторного обморока (головокружение, чувство жара, потливость, тошнота, рвота); — после внезапного появления неприятного звука, запаха, боли и пр. — после длительного пребывания в положении стоя в многолюдном душном месте; -постпрандиальный период; — триггер – кашель, дефекация, мочеиспускание; — при повороте головы или давлении на каротидный синус; — при переходе в положение стоя из лежачего/сидячего положения. | — внезапное появление дискомфорта в грудной клетке, одышки, головной боли или абдоминальной боли; — обморок во время нагрузки или в положении лежа; — внезапное ощущение сердцебиения непосредственно перед обмороком. | Обусловливают высокий риск только при сочетании с органической патологией сердца/патологическими изменениями на ЭКГ: — нет тревожных симптомов или короткого продрома; — семейный анамнез по внезапной смерти в молодом возрасте; — обморок в положении сидя. |
| Особенности анамнеза | ||
| Низкий риск | Высокий риск | |
| Большие критерии | Малые критерии | |
| — длительный анамнез повторяющихся синкопе с критериями низкого риска с аналогичными проявлениями и в данном эпизоде; -отсутствие органической патологии сердца. | — тяжелая структурная патология или коронарная болезнь сердца (сердечная недостаточность, низкая фракция выброса левого желудочка или инфаркт миокарда в анамнезе). | Отсутствуют |
| Физикальное обследование | ||
| Низкий риск | Высокий риск | |
| Большие критерии | Малые критерии | |
| — нормальные данные физикального обследования. | — необъяснимое снижение САД менее 90 мм рт ст при обращении за помощью; — признаки гастродуоденального кровотечения при ректальном исследовании; — сохраняющаяся брадикардия (≤ 40 в мин) при сохраненном сознании и отсутствии признаков физической тренированности; -недиагностированныйранее систолический шум сердца. | Отсутствуют |
| ЭКГ | ||
| Низкий риск | Высокий риск | |
| Большие критерии | Малые критерии | |
| — нормальная ЭКГ | — ЭКГ-признаки острой ишемии; — АВ-блокада II ст МобитцII и АВ-блокада III ст; — брадисистолическая форма фибрилляции предсердий (ЧСЖ ≤ 40 в мин); — сохраняющаяся синусовая брадикардия ≤ 40 в мин или повторяющаяся СА-блокада или паузы синусового ритма> 3 сек при сохраненном сознании и отсутствии физической тренированности; — блокады ножек пучка Гиса или нарушения внутрижелудочкового проведения гипертрофия желудочков, наличие патологического з.Q ввиду ишемической болезни или кардиомиопатии; — устойчивая или неустойчивая желудочковая тахикардия; — дисфункция имплантируемого устройства (ЭКС или ИКД); — тип 1 при синдроме Бругада; — элевация сегмента ST с морфологией 1го типа паттерна Бругада в отведениях V1-V3; — QTc> 460 мсек при повторных записях 12-канальной ЭКГ покоя, указывающий на синдром удлиненного QT интервала. | Обусловливают высокий риск только в связи с аритмогенным обмороком. — АВ-блокада II ст МобитцI или АВ-блокада I ст со значительным удлинением PQ интервала; — бессимптомная умеренная синусовая брадикардия (40-50 в мин) или брадисистолическая ФП с ЧСЖ 40-50 в мин; — пароксизмальная наджелудочковая тахикардия или ФП; — преэкзитация желудочков с уширением QRS комплекса; — укорочение QTc интервала (≤340 мсек); — атипичные паттерны синдрома Бругада; — отрицательные зубцы Т в правых прекордиальных отведениях, эпсилон-волна предположительно ввиду аритмогенной дисплазии правого желудочка. |
Диагностический алгоритм (схемы):
Рисунок 2. Диагностический алгоритм при оценке состояния пациента с транзиторной утратой сознания [1]
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [1,2]:
Таблица 3. Дифференциальный диагноз синкопе при синдроме транзиторной утраты сознания [1,2].