интраоперационная кровопотеря что это

Оценка тяжести кровопотери в хирургической практике. Часть II

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время – самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно. ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

Величина

шокового индекса

Ориентировочный

дефицит ОЦК

0, 9 – 1, 2

1, 3 – 1, 4

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Степень кровопотери

Лежа на спине

Сидя

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

Легкая

Средняя

Тяжелая

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I – при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II – основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III – проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV – проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Показатель

Степень тяжести

Пульс, в мин.

Пульсовое давление

Нормальное или повышено

ЧДД, в мин.

Почасовой диурез, мл

Состояние ЦНС

Объем кровопотери, мл

(% ОЦК)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови – величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) – характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 – 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 – 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) – клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) – из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 – 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 – 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 – 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция – обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой – наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Форма нарушения гемокоагуляции

Лабораторные и клинические признаки

Гиперкоагуляционный синдром

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза.

Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза.

Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.

Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров.

Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Статья добавлена 2 апреля 2016 г.

Источник

Главное меню

Главное меню

Определение величины интраоперационной кровопотери при эндовидеохирургических вмешательствах в урологии DOI: 10.29188/2222-8543-2020-12-1-66-72

Все хирургические вмешательства без исключения сопряжены с рассечением тканей, механическим нарушением целостности стенок сосудов различных калибров и истечением крови. Следствием является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), численности эритроцитов, плазменных концентраций белков и электролитов. Падение ОЦК играет ведущую роль в патогенезе расстройств, вызванных острой кровопотерей, индуцируя снижение венозного возврата к правым отделам сердца, ударного и минутного объема сердца (УО и МОС), артериального давления (АД), линейной скорости протекания крови, в т.ч. в микрососудистом русле. Уменьшение капиллярного кровотока в органах и тканях приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена, что становится причиной тяжелых нарушений функций организма. Активация симпато-адреналовой системы в условиях некорригированной кровопотери сопровождается высвобождением катехоламинов, централизацией кровообращения в тканях с β-адренэргической стимуляцией сосудистых стенок (головной мозг,миокард, печень) и редукцией кровообращения в зонах с α-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости). Компенсаторный переход на анаэробный гликолиз в органах с редуцированнымкровоснабжениемведет к накоплению вазидилатирующих гуморальных агентов (например, протонов водорода, молочной и пировиноградной кислот и др.), расширению сосудов с увеличением проницаемости их стенок, выпотеванию жидкой части крови в ткани, повторному падению ОЦК, замыкающему порочный круг [1].

При острой кровопотере, в т.ч. интраоперационной, сопровождающейся повторными падениями ОЦК, несвоевременное назначение адекватной медикаментозной терапии способно усугубить состояние пациентов за счет присоединения к гемодинамическим расстройствам изменений реологических свойств крови [2], генерализации тромбообразования с развитием в дальнейшем коагулопатии потребления и повышенной кровоточивости [1]. Утрата циркулирующих эритроцитов и гемоглобина в комплексе с повышенной вязкостью крови и низкой линейной скоростью кровотока становится причиной нарушения кислородотранспортной функции крови и гемической анемической гипоксии [3]. Развитие геморрагического шока при утрате 15-20% ОЦК и более представляет собой фактор риска для формирования дыхательной недостаточности, в т.ч., крайне тяжелого ее проявления в виде острого респираторного дистресс-синдрома [4], а также преренальной формы острого почечного повреждения и острого тубулярного некроза ишемического происхождения [5].

Задачей первостепенной важности при лечении острой кровопотери и ее последствий является восстановление ОЦК посредством инфузионно-трансфузионной терапии, условием успешности является достоверное определение объема излившейся крови [6].

Для определения объема интраоперационной кровопотери (ИК) было предложено довольно много методов: гравиметрический (сопоставление массы хирургического материала (салфеток, тампонов и др.) чистого и пропитанного кровью или массы тела пациента до и после вмешательства); непрямые способы (введение в кровь пациента до и после операции соединений-индикаторов для определения объема циркулирующих эритроцитов и плазмы, затем сравнение полученных данных); бескровная методика определения ОЦК по методу Н.М. Шестакова, где используется интегральная реография [7] и др. В настоящее время объем кровопотери чаще всего рассчитывают: 1) по методу Moore (требует данных о величине гематокрита и ОЦК); 2) с помощью формулы для вычисления шокового индекса Альговера-Бурри [8].

Одним из старейших является колориметрический метод, в основе которого лежит определение объема ИК по количеству гемоглобина в промывной среде. Ход определения начинается с отмывания от крови использованного хирургического материала (салфетки, тампоны и т.д.) в определенном объеме воды и присоединения к этому объему содержимого емкости отсоса, далее измеряется суммарный объем полученной жидкости (Vж) и концентрация гемоглобина в нем ([Hb]ж). Затем объем интраоперационной кровопотери (Vик) вычисляется по формуле: Vик=Vж*[Hb]ж / [Hb]крови до операции.

Невозможно отрицать безупречную логику и простоту этого старейшего оригинального метода определения объема ИК 9, но в той же степени невозможно отрицать негативную роль «человеческого фактора» на преаналитическом этапе данного исследования, предопределяющего высокую вероятность диагностических ошибок при применении данной методики.

Целью настоящей работы явилось усовершенствование технологии определения объема интраоперационной кровопотери, используя гемихромный метод определения концентрации гемоглобина в аспирируемой (промывной) среде.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Представленный нами способ, предназначен для лабораторного измерения объема ИК, возникшей вследствие повреждения сосудов во время эндовидеохирургических вмешательств в урологической практике.

Базисом при разработке предлагаемого способа послужили следующие обстоятельства:

Алгоритм пробоподготовки/преаналитического этапа включает в себя следующие процедуры во время операции: подготовку промывающей среды, аспирацию/ ирригацию зоны операционных действий, сбор ПВ, измерение и тщательное перемешивание всего объема смыва, отбор аликвоты в вакутейнер, маркировку, транспортировку в лабораторию, хранение (при возможности отсроченного выполнения исследования). Кроме того, для каждого пациента перед вмешательством должен быть определен дооперационный уровень гемоглобина в крови (в рамках общеклинического анализа крови перед проводимой операцией).

В процессе аналитического этапа: во-первых, измеряется концентрация гемоглобина в ПВ и абсолютное количество Hb во всем объеме ПВ; во-вторых – рассчитывается объем ИК.

Для определения концентрации гемоглобина в ПВ нами был выбран гемихромный метод (ГХМ), который разработали и представили в 1989 г. А.А. Ахрем и соавт. [12]. ГХМ «… с одной стороны, полностью сопоставим с гемоглобинцианидным методом (ГЦМ) по надежности, воспроизводимости и чувствительности, с другой – выгодно отличается от ГЦМ отсутствием среди реагентов токсичных цианистых соединений, меньшим временем проведения анализа (5 минут против 20 минут) и большей производительностью, более длительным сроком годности трансформирующего раствора (6 месяцев против 3 месяцев)…» [12]. Приборы, оборудование и реагенты, необходимые для определения концентрации Hb с помощью ГХМ, выпускаются медицинской промышленностью серийно и имеются практически в каждой клинико-диагностической лаборатории [13].

Принцип гемихромного метода определения концентрации гемоглобина: в реакции между трансформирующим раствором и всеми тремя формами Hb (А, А2 и F) происходит превращение HbА, HbА2 и HbF в окисленную низкоспиновую форму – гемихром (HbChr), имеющую максимум поглощения в области 540 нм, интенсивность которого прямо пропорциональна концентрации гемоглобина в пробе [12,13].

В качестве реагента, переводящего Hb в HbChr, нами был использован додецилсульфат натрия (SDS), малотоксичный и безопасный в применяемых концентрациях, не требующий специальных условий хранения, транспортировки и утилизации. Для измерения оптической плотности применяли анализатор биохимический фотометрический кинетический АБхФк-02-«НПП-ТМ» (Россия, НПП «Техномедика», 2014 г.), свидетельство о поверке № 0037330 от 25.03.2020 г. Измерения проводили при длине волны 540 нм в стеклянной кювете с длиной оптического пути, равной 10 мм.

В ходе определения концентрации гемоглобина в промывных водах к аликвоте ПВ, объем которой составляет 4 мл, добавляется 5 мг SDS, смесь перемешивается до полного растворения вещества и лизиса эритроцитов, выдерживается в течение 2-3 минуты, затем центрифугируется в течение 2 минут при скорости 1500×g. Точно через 5 минут после центрифугирования в кювету (с длиной оптического пути, равной 10 мм) анализатора вносили 1 мл супернатанта и измеряли абсорбцию при λ=540 нм против контрольной пробы (в 4 мл промывной среды растворяется 5 мг реагента).

Расчет объема интраоперационной кровопотери: молярный коэффициент экстинции гемихрома составляет 10,14 при λ=540 нм. Фактор для вычисления уровня гемоглобина гемихромным методом равняется 398 при стандартном разбавлении крови в 251 раз. Так как в образцах кровь уже разбавлена, то использование стандартной методики с разведением 20 мкл крови в 5 мл трансформирующего реагента не представляется возможным, потому что полученные значения абсорбции будут находиться ниже предела обнаружения гемоглобина гемихромным и любым другим спектроскопическим методом, в видимой зоне поглощения 500-575 нм. В связи с этим реакцию проводят, добавляя сухой реагент к фиксированному объему тщательно перемешанного образца для растворения, перевода гемоглобина в гемихром и последующей фотометрии. Таким образом, фактор для вычисления уровня гемоглобина в промывных водах равен 398/251=1,586.

Уравнение для вычисления объема кровопотери имеет следующие компоненты:

В исследовании приняли добровольное участие 147 пациентов в возрасте от 49 до 67 лет, находивших на стационарном лечении в урологическом отделении Санкт-Петербургского ГБУЗ «Клиническая больница Святителя Луки» в период с декабря 2018 г. по август 2019 г. по поводу различных заболеваний урологического профиля, требующих хирургического вмешательства.

Для оценки воспроизводимости предлагаемого способа у 34 пациентов мужского пола с помощью уравнения, представленного выше, рассчитывали объем интраоперационной кровопотери, затем вычисляли ежедневную внутрисерийную (n=28) и межсерийную (n=10) прецизионность.

Во второй части исследования изучаемый способ применяли для определения объема интраоперационной кровопотери в условиях трансуретральной резекции доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ТУР ДГПЖ), трансуретральной энуклеация предстательной железы (ПЖ) биполяром (TUEB), тулиевой лазерной энуклеации ПЖ (ThuLEP). Параллельно, объем ИК рассчитывали по следующей формуле: Vик = СHb в ПрС х Vd / СHb кр., где Vик – объем интраоперационной кровопотери, Vd – объем промывной среды, полученной от пациента, СHb в ПрС и СHb кр. – концентрация гемоглобина в промывной среде и в крови (до операции), при этом для измерения уровня анализа гемоглобина в рассматриваемых биологических жидкостях использовали фотометрический гемоглобинцианидный метод.

Хирургическое лечение ДГПЖ в группе 1 осуществляли посредством ТУР ПЖ, в группе 2 выполняли трансуретральную энуклеацию предстательной железы биполяром, в группе 3 – тулиевую лазерную энуклеацию ПЖ.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В таблице 1 представлены данные, полученные при индивидуальном определении объема интраоперационной кровопотери по концентрации гемоглобина в ПВ у больных (n=34), перенесших различные лапароскопические урологические вмешательства. Эти данные были использованы для вычисления внутрисерийной и межсерийной прецизионности (табл. 2).

Таблица 1. Объем интраоперационной кровопотери
Table 1. Volume of intraoperative blood loss

Таблица 2. Внутрисерийная и межсерийная прецизионность предлагаемого способа
Table 2. Intra-series and inter-series precision of the proposed method

Данные, представленные в таблице 1 и таблице 2, свидетельствуют о высокой воспроизводимости способа в одной и той же и различных аналитических сериях, а также приемлемости результатов при внутрилабораторном контроле качества.

Таблица 3 содержит сведения об усредненных результатах вычисления объема ИК по концентрации гемоглобина в промывных водах, определявшейся гемихромным и гемоглобинцианидным методами.

Таблица 3. Объем интраоперационной кровопотери в условиях хирургического лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы
Table 3. Volume of intraoperative blood loss in conditions of surgical treatment of benign prostatic hyperplasia

Согласно данным таблицы 3, при лечении ДГПЖ посредством применения лапароскопических технологий ТУР ПЖ, TUEB и ThuLEP, показатели объема интраоперационной кровопотери, в конечном итоге, определяемые по концентрации гемоглобина в промывной среде гемихромным и гемоглобинцианидным методами (ГХМ и ГЦМ, соответственно), во-первых, не имели статистически значимых различий между собой в каждой из рассмотренных градаций (объем ПЖ, вид и продолжительность вмешательства), вовторых – были полностью сопоставимы с опубликованными в специализированной медицинской периодике результатами определения объема ИК в аналогичных ситуациях, основанного на измерении уровня гемоглобина в промывных водах гемоглобинцианидным методом.

В Российской Федерации гемоглобинцианидный метод был рекомендован в качестве унифицированного метода определения гемоглобина в биологических жидкостях соответствующим Приказом в 1974 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 5 октября 1974 г. №960 «Об унификации клинических лабораторных методов исследований» п. 2.1.1) [14].

Установлено, что гемоглобинцианидный и гемихромный методы определения гемоглобина в биологических жидкостях имеют следующие совпадающие характеристики: 1) длина волны, необходимая для измерения оптической плотности; 2) линейная область измерения; 3) чувствительность; 4) соотношение «реагент-проба»; 5) коэффициент вариации; 6) температура проведения анализа

Однако, кроме этих совпадающих характеристик, между двумя означенными методами существует ряд различий, важнейшими из которых являются, во-первых, время анализа (5 минут для ГХМ и 20 минут при определении гемоглобина в биологических пробах гемоглобинцианидным методом); во-вторых – высокая токсичность основного реагента ГЦМ и отсутствие таковой в применяемых концентрациях для реагента ГХМ додецилсульфата натрия; в-третьих – срок годности трансформирующего раствора (ТР), а именно 3 месяца для ТР из наборов ГЦМ и 6 месяцев для ТР из наборов для гемихромного метода.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Точность, простота, экономичность и безвредность при количественном определении величины кровопотери по концентрации гемоглобина в промывной среде, измеряемой гемихромным методом, позволяют рекомендовать данный способ для клинического применения во время эндовидеохирургических вмешательств в урологии.

Источник