что наблюдается при недостатке витамина в 1

(с имеющимися препаратами клиники, 1 бутылка)

(без препаратов, 2 бутылки)

(с имеющимися препаратами клиники, 2 бутылки)

Источник

Витамин B1 (тиамин)

Что делает витамин B1?

В организме тиамин присоединяет две молекулы фосфорной кислоты и превращается в тиаминдифосфат или кокарбоксилазу. Тиаминдифосфат входит в качестве кофермента в состав важнейших ферментов углеводного, энергетического обмена. Потребность в энергии — первейшая потребность всякого живого существа. Без постоянного производства и потребления энергии не может быть осуществлена ни одна биологическая функция организма.

Зависящие от витамина B1 ферменты, содержащие в своем активном каталитическом центре тиаминдифосфат, «работают» на промежуточных этапах энергетического обмена. Они обеспечивают окисление и использование энергии остатков уксусной и пировиноградной кислот, образующихся в ходе окислительного расщепления углеводов, прежде всего, глюкозы, и жиров. Недостаточное обеспечение организма энергией — одна из причин мышечной и сердечной слабости при дефиците витамина B1, столь ярко проявляющихся у больных «бери‑бери».

При самом активном участии витамина B1 синтезируется ацетилхолин — вещество, играющее чрезвычайно важную роль в передаче нервного импульса. Вот почему в картине авитаминоза B ведущее место занимают симптомы, свидетельствующие о нарушении функций нервной системы. К таким симптомам относятся изменения настроения, кожной чувствительности, расстройства сна, памяти, параличи, судороги. Другие последствия B1‑авитаминоза — тяжелые нарушения деятельности сердца, органов пищеварения, общее истощение организма (кахексия).

Где вы можете найти витамин B1?

Основным источником витамина B1 является хлеб из муки грубого помола. А вот в белом хлебе, приготовленном из муки высшего сорта, то есть тонкого помола, тиамина в 5–10 раз меньше. Как и в случае с рисом, он удаляется при приготовлении белой муки вместе с отрубями. Относительно богаты тиамином бобовые: горох, фасоль, чечевица, соя, а также гречневая и овсяная крупы. В манной крупе, макаронах и вермишели его почти нет. Из мясных продуктов наибольшее количество витамина B1 содержится в нежирной свинине, печени и почках. Говядина, рыба, яйца и молоко весьма бедны тиамином.

Сколько витамина B1 вам необходимо?

В сутки организм человека должен получать 1,2–2,1 мг витамина B1. Потребность в нем повышается при частом употреблении алкоголя, во время беременности и кормления грудью, а также при приеме антибиотиков.

Недостаток и избыток витамина B1.

Небольшой недостаток витамина B1 в пищевом рационе усиливает тягу к сладкой пище и нередко вызывает отсутствие аппетита. Более серьезный — может привести к заболеванию, которое называют бэри‑бэри (оно проявляется усталостью, потерей массы тела и вздутием живота).

Витамин B1 не токсичен. Значительная передозировка может вызвать аллергические реакции и понижение кровяного давления.

Источник

Что наблюдается при недостатке витамина в 1

Витамины группы В являются микронутриентами, которые требуются организму в очень малых количествах, они необходимы для нормального обмена веществ, производства энергии.

Фактор против бери-бери, анеурин, противоневритный фактор.

Синонимы английские

B₁ (thiamine), vitamin F, aneurin, thiamine diphosphate (TDP) – physiologically active form.

Высокоэффективная жидкостная хроматография с тандемной масс-спектрометрией.

нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Витамины группы В являются микронутриентами, которые необходимы организму в очень маленьких количествах. Они играют важную роль в обмене веществ и производстве энергии. Витамины необходимы для поддержания здоровья кожи, костей, мышц, внутренних органов и нервной системы. Анализ на витамины В определяет их содержание в крови или моче и помогает оценить сбалансированность питания пациента.

Витамин В₁ является коэнзимом, который помогает организму производить энергию. Он участвует в обмене глюкозы, аминокислот и алкоголя, необходим для нормального функционирования нервной системы, сердца и мышц. Пища, богатая витамином В₁: злаковые хлопья, зерна, хлеб с отрубями, картофель, свинина, морепродукты, орехи, бобовые.

Определяется уровень В₁ тестом на тиамин в крови либо тестом на транскетолазу (функциональным анализом на тиамин).

При нехватке витамина В₁ наступают такие болезни, как:

Витамины группы В поступают в организм вместе с пищей и используются по мере необходимости, а их избыток выводится с мочой. Поскольку они являются водорастворимыми, организм может накапливать их только в очень небольших количествах и они регулярно должны поступать из пищи.

Причинами авитаминоза могут быть:

Нехватка витамина B главным образом встречается среди пациентов, страдающих от недоедания, хронического алкоголизма, нарушения всасывания и других желудочно-кишечных заболеваний; это, например, те, кто перенес операцию на обходном желудочном анастомозе, и пациенты с глютеновой болезнью, а также пожилые люди. Авитаминоз бывает и при некоторых хронических болезнях, при раке, при несбалансированном питании и при продолжительном поносе. Беременные женщины с ограниченным рационом, а также их плод особенно подвержены риску возникновения дефицита витамина В. Кроме того, изредка ребенок может иметь врождённое нарушение обмена веществ, которое препятствует правильному усвоению витамина.

Симптомы, связанные с дефицитом витаминов группы В, могут быть характерными именно для этой группы, а могут быть и неспецифическими, особенно при умеренном дефиците витамина. Поскольку обычно бывает нехватка сразу нескольких витаминов, возможно одновременное проявление множественных симптомов. Общие симптомы авитаминоза включают в себя сыпь, дерматиты, воспаленный язык, пониженную чувствительность, покалывание и жжение в ладонях и ступнях, анемию, утомляемость, быструю смену настроений.

Токсическое действие витаминов группы В встречается редко, обычно оно связано с употреблением сильно превышенной дозы витамина. Высокая концентрация некоторых витаминов из группы В может повлиять на печень и нервную систему.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Низкие показатели витамина В₁ могут указывать на его дефицит, однако по результатам анализа нельзя судить, вызван ли он недостаточным поступлением витамина или же неспособностью организма адсорбировать и использовать доступный витамин В₁. Причем, как правило, у пациента обнаруживается недостаток сразу нескольких витаминов.

Высокий уровень витамина В бывает связан с витаминной токсичностью. Она встречается очень редко и обычно является следствием употребления высоких доз препаратов витамина.

Источник

Дефицит тиамина

В развитых странах преобладающее использование промышленной обработки пищевых продуктов часто истощает содержание тиамина наряду с другими витаминами и питательными веществами. Повышенное потребление обработанных пищевых продуктов в форме простых углеводов, не дополненных адекватными уровнями тиамина, было названо «калорийным недоеданием». Таким образом, несмотря на большое число калорий, диета часто имеет плохое качество и не соответствует рекомендуемым диетическим рекомендациям по потреблению микроэлементов, что делает эту группу населения подверженной риску недостаточности микроэлементов. Например, у по меньшей мере 29% пациентов с ожирением, которым предстоит хирургическое вмешательство на бариатрической стадии, отмечается дефицит тиамина. Поскольку тиамин является ключевым фактором метаболизма глюкозы, увеличение потребления углеводов будет пропорционально увеличивать диетическую потребность в тиамине (минимум 0,33 мг на 1000 ккал).

Независимо от основной причины дефицит тиамина может иметь серьезные пагубные последствия, при этом большинство симптомов проявляются на неврологическом уровне. Дефицит тиамина может вызвать повреждение тканей головного мозга, ингибируя использование энергии мозга, учитывая критическую роль тиамин-зависимых ферментов, связанных с использованием глюкозы. Это подтверждается значительным уровнем поглощения тиамина гематоэнцефалическим барьером, что подчеркивает высокую потребность мозга в тиамине и потребность в его снабжении для поддержания адекватных функций мозга, особенно в тех областях мозга, где требуются высокие метаболические потребности. и высокий оборот тиамина.

Дефицит тиамина влечет за собой нарушение выработки энергии из митохондрий в форме АТФ при использовании субстратов, генерирующих пируват (например, глюкозы), а также повышенный окислительный стресс. В этих условиях глюкоза через гликолиз образует пируват, который не может войти в цикл Кребса в виде ацетил-КоА из-за низкой активности PDH. Как таковой, пируват трансаминируется в Ala или восстанавливается до лактата с помощью лактатдегидрогеназы. Это согласуется с повышенным уровнем лактата и органических кислот, наблюдаемых в CSF, моче и крови при дефиците тиамина. Дефицит тиамина, как было показано, стабилизирует HIF-1α в нормоксических условиях, тем самым усиливая экспрессию переносчика глюкозы GLUT1, VEGF, альдолазы A, LDH и THTR2. Эта стабилизация может быть достигнута путем ингибирования пролилгидроксилазы в условиях повышенного окислительного стресса, обусловленного более низкой активностью TKT в PPP. Эти изменения могут сопровождаться повышенным гликолизом и окислением жирных кислот для поддержания энергетических потребностей клетки. Последний процесс может привести к окончательному образованию ацетил-КоА, пропуская этап, катализируемый PDH. Повышенный поток ацетил-КоА будет затем увеличивать уровни промежуточных соединений Кребса, включая фумарат и сукцинат (также ингибиторы пролилгидроксилазы), особенно если биотин-зависимая пируваткарбоксилаза не может поддерживать выработку оксалоацетата, наиболее ограничивающего субстрата цикл. Это также дает биохимическое объяснение эффективности добавок биотина и тиамина в лечении чувствительных к биотину и тиамину заболеваний базальных ганглиев. Хотя более низкий дефицит тиамина также влияет на активность α-KGDH, которая необходима для поддержания уровней Glu, Asp и GABA, его активность, по-видимому, меньше подвержена влиянию, чем PDC, что обеспечивает операционный цикл Кребса, хотя и с более низкой эффективностью. Более низкая активность BCKADH может объяснить более высокие уровни BCAA (Leu, Ile и Val) в жидкостях человека.

Центральная нервная система человека обладает высокой потребностью в энергии: 2% массы тела контролируют около 20% общих метаболических расходов, большая часть которых расходуется на потенциалы возбуждающего действия, на передачу нейронов, через химические синапсы, рост аксонов и миелинизацию. Поскольку глюкоза является основным топливом для производства энергии в головном мозге, неудивительно, что митохондриальная дисфункция и последующее нарушение метаболизма глюкозы были связаны с несколькими неврологическими расстройствами и нарушениями развития нервной системы и психическими расстройствами, такими как депрессия и шизофрения.

Дефицит тиамина может иметь широкий спектр неврологических признаков у детей, таких как анорексия, раздражительность, возбуждение, мышечные боли, ослабленные глубокие сухожильные рефлексы, атаксия, паралич и прогрессивно измененяющийся уровень сознания.

Лактоацидоз может объяснить некоторые из генерализованных симптомов, включая летаргию, раздражительность, анорексию, тахикардию и тахипноэ. Эти клинические проявления, вероятно, являются вторичными по отношению к митохондриальной дисфункции в сердце и гладких мышцах (особенно желудочно-кишечного тракта) и повреждению вегетативной нервной системы (нейротрансмиттеры). Другие, такие как возбуждение, спутанность сознания и общее недомогание, могут быть результатом дефицита энергии мозга, а также компрометации синтеза нейротрансмиттеров (глутамат и ГАМК).

Как правило, в крови здоровых взрослых уровни TPP

Источник

• ← что наблюдается на выходе алгоритмов обработки изображений
• что наблюдается у обучающихся с ограниченными возможностями здоровья по зрению →