сводит голову внутри что делать
Онемение причины, способы диагностики и лечения
Онемение — физиологическая реакция организма, которая возникает при длительном сдавлении кровеносных сосудов. Проявляется в неприятном ощущении потери контроля над онемевшим участком, локальном снижении чувствительности и ощущении ползающих мурашек. Периодически дискомфорт возникает у каждого человека, например, если отсидеть ногу. Волноваться стоит, если проблема повторяется регулярно и не связана с долгим нахождением в неудобной позе. В таком случае онемение может свидетельствовать о заболевании или патологии и требует обращения к врачу.
Причины онемения
Все заболевания, патологии и состояния, которые провоцируют проблему, можно разделить на несколько групп:
Патологии сердечно-сосудистой системы.> К поражениям сосудов и онемению приводят атеросклеротические процессы, ишемическая болезнь сердца и другие заболевания сосудов мозга и всего организма.
Болезни позвоночника.> В эту группу причин входят деформации и дегенеративные заболевания, при которых позвоночник меняет своё нормальное физиологическое положение, его сегменты смещаются, появляются костные наросты. Все это приводит к сдавлению нервов и сосудов.
Поражения нервов.> Онемение часто наблюдается при сдавлениях, защемлениях и различных воспалительных процессах, которые локализуются в нервных корешках и окончаниях.
Перенесённые травмы.> Сдавление нервов и сосудов может стать следствием недавней травмы или давно зажившего повреждения, например, неправильно сросшегося перелома или незалеченного вывиха.
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 03 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Типы онемения
Самая распространенная причина онемения — физиологическая, когда человек находится в неудобной позе и кровеносные сосуды в определённом участке тела оказываются сдавленными. Это нормальная физиологическая реакция организма, которая проходит сама по себе в течение 2-5 минут. Проблему стоит заподозрить при регулярном дискомфорте. Его причины различаются в зависимости от того, какой участок тела немеет.
Онемение головы
Неприятное ощущение появляется при локальном поражении нервов и кровеносных сосудов:
Онемение тела
Онемение рук
По месту локализации неприятных ощущений можно заподозрить следующие проблемы:
Онемение ног
Виды, проявления онемения
Методы диагностики
Чтобы выявить причины онемения, обратитесь к неврологу клиники ЦМРТ, а если недавно перенесли травму позвоночника или другого участка тела — запишитесь на приём к травматологу. Врач соберёт анамнез и запишет жалобы, в зависимости от локализации неприятных ощущений назначит соответствующую аппаратную диагностику — рентгенографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, доплерографию и другие исследования. При необходимости доктор порекомендует сдать общий анализ крови, биохимию, исследования на сахар, гормоны и онкомаркеры.
Когда сосуды голову кружат
Н.С. Алексеева
доктор медицинских наук
ГУ Научный центр неврологии РАМН
Наиболее адекватным методом диагностики точного уровня поражения вестибулярного анализатора является специальное отоневрологическое обследование. В основе отоневрологического осмотра лежит подробное исследование вестибулярной и слуховой функции с использованием объективных методик, сопоставление полученных результатов с данными исследования функции других анализаторов, неврологическим статусом, особенностями кровообращения головного мозга.
Иногда больные под «головокружением» подразумевают самые разнообразные ощущения, не относящиеся к поражению вестибулярного аппарата: дурноту, «предобморочное» состояние, чувство легкого опьянения, нарушения четкости зрения и т.п., которые могут быть связаны с заболеваниями системы кровообращения (артериальная гипотония, нарушения ритма сердца, внутричерепная гипертензия) и другими факторами.
У больных с головокружением часто выявляются заболевания ушей (до 47% пациентов), вегетативно-сосудистая дистония (58-71%), вертебрально-базилярная недостаточность. Более чем у 70% больных с головокружением наблюдается патология шейного отдела позвоночника. Эпидемиологическое исследование выявило, что синдром головокружения значительно чаще встречается у женщин (60%), чем у мужчин (30%).
Отоневрологической группой Научного центра неврологии РАМН на протяжении многих лет проводится анализ закономерностей развития, проявлений и возможностей лечения различных вариантов головокружения, особенно при сосудистых заболеваниях головного мозга (вследствие атеросклероза, артериальной гипертонии, деформаций сонных и позвоночных артерий и др.). В результате исследований оказалось, что у 77% больных с данной патологией длительность приступов головокружения составляла от нескольких минут до нескольких часов, у 15% пациентов они были очень кратковременными и длились секунды, а в остальных случаях головокружение носило затяжной характер и могло продолжаться сутками. В абсолютном большинстве случаев (97,5%) приступы были связаны с переменой положения головы или туловища. Сосудистое головокружение нередко сопровождается рядом дополнительных симптомов. Могут наблюдаться неустойчивость при ходьбе (80% больных по нашим данным), головная боль (90%), шум в голове (50%), нарушение памяти (90%), быстрая утомляемость (95% пациентов).
У половины пациентов отмечалась наследственная отягощенность в отношении болезней системы кровообращения (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца или сосудистые заболевания мозга у родителей). У 65% была, вероятнее всего, конституционно обусловленная вестибулопатия: с детства отмечалась повышенная чувствительность к вестибулярным нагрузкам и непереносимость качелей, каруселей, головокружение и тошнота при пользовании легковым транспортом и др.
Важно подчеркнуть, что указанная субъективная динамика подтверждается данными объективных методов исследования. Так, при отоневрологическом и электрофизиологическом обследовании после лечения Бетасерком у 76% пациентов зафиксировано улучшение функционального состояния вестибулярного анализатора, повысилась симметричность вестибулярных реакций, а также установлено достоверное улучшение проведения акустического сигнала в стволе головного мозга и слуховых нервах (по данным акустических вызванных потенциалов мозга).
Таким образом, результаты многолетних исследований показывают значительную распространенность синдрома головокружения у пациентов трудоспособного возраста, и на одном из первых мест среди причин этого расстройства находятся разнообразные сосудистые заболевания мозга. Необходимо еще раз отметить сложный характер развивающихся нарушений у таких больных и нередкое сочетание головокружения с дополнительными жалобами на снижение слуха, шум в ушах и голове, неустойчивость при ходьбе. Практически все страдающие головокружением отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, изменение настроения. Вышеуказанные симптомы должны заставить пациента, его близких и лечащего врача насторожиться и принять все необходимые меры для предотвращения прогрессирования болезни и развития более серьезных и тяжелых стадий сосудисто-мозговой недостаточности. Лечение препаратом Бетасерк в дозе 48 мг в день (24 мг дважды в день, средняя длительность курса 2 месяца), проводимое по назначению врача, улучшает состояние большинства больных с головокружением при начальных и обратимых формах сосудистых заболеваний мозга.
© Журнал «Нервы», 2007, №2
Постинсультная спастичность
В России более миллиона больных, перенесших инсульт. Более чем у половины из них остаются после него двигательные нарушения, которые существенно снижают качество жизни и способствуют стойкой инвалидности (инвалидизации) пациентов [1]: чаще всего это гемип
В России более миллиона больных, перенесших инсульт. Более чем у половины из них остаются после него двигательные нарушения, которые существенно снижают качество жизни и способствуют стойкой инвалидности (инвалидизации) пациентов [1]: чаще всего это гемипарез или монопарез конечности с повышением мышечного тонуса по типу спастичности [1, 2, 9, 20].
Патогенез постинсультной спастичности
Спастичность выявляется при исследовании пассивных движений в паретичной конечности как повышенное сопротивление (сокращение) мышцы при ее быстром растяжении. Развитие спастичности при центральном парезе конечности связывается со снижением тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны, что приводит к увеличению числа импульсов, достигающих альфа-мотонейронов в ответ на растяжение мышцы. Снижение тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны объясняется комбинированным поражением пирамидных и экстрапирамидных путей внутри головного мозга вследствие инсульта, при этом важную роль в развитии спастичности отводят повреждению кортико-ретикуло-спинального тракта [2, 16, 20].
В экспериментальных исследованиях показано, что изолированное поражение пирамидного пути не вызывает спастичности, а приводит лишь к парезу в дистальных отделах конечностей, особенно утрате тонких движений руки. В случаях поражения головного мозга при инсульте обычно возникает поражение не только пирамидного пути, но и других двигательных путей, таких как кортико-ретикуло-спинальный тракт, что и сопровождается спастичностью. Поэтому постинсультная спастичность рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур внутри головного мозга [2, 16, 20]. Экстрапирамидная система внутри головного мозга может быть повреждена вследствие поражения самих базальных ганглиев или приходящих либо исходящих от них путей.
В развитии церебральной спастичности при поражении головного мозга большую роль играет ослабление тормозных влияний преимущественно на альфа-мотонейроны, обеспечивающих движение антигравитационных мышц; это объясняет появление характерных проявлений постинсультного спастического гемипареза: приведение плеча, сгибание руки в локтевом и лучезапястном суставах, приведение бедра, разгибание колена и подошвенное сгибание в голеностопном суставе [2, 16, 20].
У больных инсультом спастичность обычно нарастает в паретичных конечностях в течение нескольких недель и месяцев, сравнительно редко (чаще всего при восстановлении двигательных функций) наблюдается спонтанное уменьшение спастичности. Во многих случаях у больных инсультом спастичность ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и деформации конечности, затрудняет уход за обездвиженным больным и иногда сопровождается болезненными мышечными спазмами [2, 5, 9, 11, 20].
Если постинсультный парез сохраняется в течение длительного времени (несколько месяцев и более), то могут возникнуть структурные изменения сегментарного аппарата спинного мозга (укорочение дендритов альфа-мотонейронов и коллатеральный спрутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), которые способствуют прогрессированию спастичности [16]. Также развиваются вторичные изменения в паретичных мышцах, сухожилиях и суставах, которые усиливают двигательные расстройства и сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении, что необходимо учитывать при оценке мышечного тонуса в паретичных или парализованных конечностях [16, 20].
Восстановление утраченных двигательных функций максимально в течение двух-трех месяцев с момента инсульта, в дальнейшем темпы восстановления снижаются значительно. Через год после развития инсульта маловероятно уменьшение степени пареза, однако возможно улучшение двигательных функций и уменьшение инвалидности путем тренировки равновесия и ходьбы, использования специальных приспособлений для передвижения и снижения спастичности в паретичных конечностях [1, 2, 9, 11, 20].
Лечение постинсультной спастичности
Лечение постинсультной спастичности направлено на улучшение функциональных возможностей паретичных конечностей, ходьбы, самообслуживания больных. К сожалению, в части случаев возможности лечения спастичности ограничиваются только уменьшением боли и дискомфорта, связанного с высоким мышечным тонусом, облегчением ухода за парализованным пациентом или устранением имеющегося косметического дефекта, вызванного высоким мышечным тонусом [2, 11, 20].
Один из наиболее важных вопросов, который приходится решать при ведении больного с постинсультной спастичностью, сводится к следующему: ухудшает или нет спастичность функциональные возможности больного? В целом, функциональные возможности конечности у больного с постинсультным парезом конечности хуже при наличии выраженной спастичности, чем при ее легкой степени. Вместе с тем у части больных при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение может привести к ухудшению двигательной функции и даже к падениям [2, 11, 16, 20]. Перед лечением постинсультной спастичности необходимо определить возможности лечения у конкретного больного (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за пациентом и др.) и обсудить их с пациентом и/или его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания и степенью пареза, наличием когнитивных расстройств [2, 11, 16, 20]. Чем меньше сроки с момента развития инсульта, вызвавшего спастический парез, тем более вероятно улучшение от лечения спастичности, потому что оно может привести к существенному улучшению двигательных функций, предотвратив формирование контрактур и повысив эффективность реабилитации в период максимальной пластичности центральной нервной системы. При длительном сроке заболевания менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный спастичностью. Чем меньше степень пареза в конечности, тем более вероятно, что лечение спастичности улучшит двигательные функции [16, 20].
Лечебная гимнастика представляет наиболее эффективное направление ведения больного с постинсультным спастическим гемипарезом, она направлена на тренировку движений в паретичных конечностях и предотвращение контрактур [1, 2, 16, 20]. Однако больным, имеющим выраженную спастичность в сгибателях верхних конечностей, не следует рекомендовать интенсивные упражнения, которые могут значительно усилить мышечный тонус (например, сжимание резинового кольца или мяча, использование эспандера для развития сгибательных движений в локтевом суставе).
В качестве методов физиотерапии используются лечение положением, обучение пациентов стоянию, сидению, ходьбе (с помощью дополнительных средств и самостоятельно), бинтование конечности, применение ортопедических аппаратов, тепловые воздействия на спастичные мышцы, а также электрическая стимуляция определенных мышечных групп (например, разгибателей пальцев кисти или передней большеберцовой мышцы [4]).
Массаж мышц паретичных конечностей, имеющих высокий мышечный тонус, возможен только в виде легкого поглаживания. Напротив, в мышцах-антагонистах можно использовать растирание и неглубокое разминание в более быстром темпе.
Иглорефлексотерапия относительно часто используется в нашей стране в комплексной терапии больных, имеющих постинсультный спастический гемипарез, однако контролируемые исследования, проведенные за рубежом, не показывают существенной эффективности этого метода лечения [8].
У больных, перенесших инсульт и имеющих локальную спастичность в паретичных мышцах, можно использовать ботулинический токсин типа А или ботулотоксин (Ботокс, Диспорт). Использование ботулинического токсина показано, если у больного, перенесшего инсульт, имеется мышца с повышенным тонусом без контрактуры, а также отмечаются боль, мышечные спазмы, снижение объема движений и нарушение двигательной функции, связанные со спастичностью этой мышцы [2–4, 17, 20]. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нервно-мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель.
Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2–6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Лучшие результаты отмечаются при использовании ботулинического токсина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и легкой степени пареза конечности. Применение ботулинического токсина может быть особенно эффективно в тех случаях, когда имеется эквино-варусная деформация стопы, вызванная спастичностью задней группы мышц голени, или высокий тонус мышц-сгибателей запястья и пальцев, ухудшающий двигательную функцию паретичной руки [20]. В контролированных исследованиях доказана эффективность Диспорта при лечении постинсультной спастичности в руке [3].
В качестве побочных эффектов от использования ботулотоксина могут быть кожные изменения и боли в месте инъекции. Они обычно самостоятельно регрессируют в течение нескольких дней после инъекции. Возможна значительная слабость мышцы, в которую введен ботулотоксин, а также слабость в мышцах, расположенных близко к месту инъекции, локальная вегетативная дисфункция. Однако мышечная слабость обычно компенсируется деятельностью агонистов и не приводит к ослаблению двигательной функции. Ограничение широкого применения ботулинического токсина в клинической практике во многом вызвано его высокой стоимостью.
Хирургические операции для уменьшения постинсультной спастичности используются редко, они возможны на четырех уровнях — на головном мозге (электрокоагуляция бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка), спинном мозге (селективная задняя ризотомия), периферических нервах (рассечение периферических нервов) и мышцах или их сухожилиях [2, 16, 20].
С помощью специальной помпы интратекально при постинсультной спастичности может использоваться баклофен [10, 13, 19]. Использование баклофеновой помпы в сочетании с лечебной гимнастикой, физиотерапией улучшает скорость и качество ходьбы больных с постинсультной спастичностью, способных к самостоятельному передвижению [10]. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств [19]. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [13]. Широкое применение этого метода терапии в клинической практике ограничивает его высокая стоимость.
Лечение пероральными антиспастическими средствами
В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются пероральные антиспастические лекарственные средства [5, 11, 12, 16]. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупредить развитие контрактур. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты [2, 5, 11, 20]. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют. В нашей стране для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используют баклофен (Баклосан), тизанидин (Сирдалуд) и толперизон (Мидокалм).
Баклофен (Баклосан) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК); он связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат оказывает также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальной (спинальная травма, рассеянный склероз) и церебральной спастичности различного генеза [5, 11, 16]. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта; препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются сонливостью, головокружением в начале лечения, хотя в дальнейшем могут ослабевать. Иногда возникают тошнота, запор, диарея, артериальная гипотония; требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, перенесших инсульт.
Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин (Сирдалуд) обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах [5, 11, 12, 15, 16, 20]. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, средняя терапевтическая доза — 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникать сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности [15].
Толперизон (Мидокалм) — мышечный релаксант центрального действия, который близок к лидокаину по химической структуре и стабилизирует мембраны нервных клеток. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Около 40 лет толперизон успешно применялся при лечении спастичности различного генеза, были проведены небольшие исследования, показавшие его эффективность при церебральной спастичности [7, 14].
Недавно было проведено плацебо-контролируемое исследование [18], в котором показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость толперизона у больных, перенесших инсульт и имеющих спастичность в паретичных конечностях. В многоцентровое исследование (два центра в Германии и один центр в Болгарии) было включено 120 больных (43 мужчины и 77 женщин) в возрасте от 20 до 78 лет (средний возраст — 63 года) с постинсультной спастичностью. Больные перенесли инсульт в сроки от 3 месяцев до 30 лет (в среднем 3,3 года с момента инсульта) и имели спастичность, выраженность которой достигала 2 баллов и более по шкале Эшуорта в одной или нескольких мышечных группах. У большинства (111 из 120) больных наблюдался гемипарез со спастичностью в верхней и нижней конечности, средняя степень спастичности составила 3 балла по шкале Эшуорта. По основным клиническим характеристикам группа больных, которые принимали толперизон, не отличалась от группы плацебо. В течение четырех недель больные получали толперизон или плацебо, доза которых подбиралась врачом для получения максимального эффекта и могла достигать от 300 до 900 мг толперизона. Далее больные продолжали принимать толперизон или плацебо в течение еще двух месяцев (восьми недель).
Главной целью исследования было изучение влияния толперизона на выраженность спастичности по шкале Эшуорта через 4 недели лечения (в сравнении с плацебо). Дополнительные цели исследования включали изучение влияния толперизона на ежедневную двигательную активность (по пятибалльной шкале), ходьбу в течение двух минут, максимальное расстояние при ходьбе (при спастичности в нижних конечностях), индекс Бартел, общее впечатление врача и больного о лечении.
Результаты проведенного исследования показали, что толперизон достоверно (р
В. А. Парфенов, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Мигрень: причины возникновения и лечение
Мигрень – хроническое неврологическое заболевание, как правило характеризующееся повторяющимися мучительными, изнуряющими приступами умеренной/сильной головной боли, которые сопровождаются свето- и звукобоязнью, а также тошнотой и/или рвотой.
Распространенность заболевания в популяции – 12 % населения, в 3-4 раза чаще встречается у женщин.
Наиболее часто встречается в возрасте 30-39 лет, однако, нередкость у детей и подростков.
Как правило, можно проследить наследственную предрасположенность к заболеванию. Генетическая основа самых частых форм мигрени сложна и опосредована не одним геном, поэтому специфические генетические анализы не проводятся и не являются критерием диагноза.
Провоцирующие факторы/триггеры мигрени:
Виды мигрени и их симптомы
Наиболее часто выделяемые формы мигрени: мигрень с аурой и мигрень без ауры. Из них самая частая форма – мигрень без ауры, встречается в 75% случаев заболевания.
Типичная мигренозная атака развивается в 4 стадии:
первая стадия – продромальная, встречается у 77% страдающих мигренью, включает в себя ряд симптомов, возникающих за 24-48 ч непосредственно до начала ауры и головной боли, такие как: повышенная зевота, раздражительность, скованность в шейном отделе;
вторая стадия – мигренозная аура, встречается у 25%, включает в себя постепенное развитие полностью обратимой, как правило в течение часа, неврологической симптоматики (зрительные феномены, чувствительные и двигательные нарушения в конечностях и многое другое);
третья стадия – собственно головная боль. Чаще всего это односторонняя боль, давящего или пульсирующего характера, с тенденцией к усилению от обычной физической активности, такой как быстрая ходьба, подъем по лестнице. Часто сопровождается тошнотой или рвотой, свето- и звукобоязнью. Если пациент не принимает обезболивающее приступ головной боли длится не менее 4 часов;
четвертая стадия – постдромальный период: после окончания приступа головной боли пациенты могут отмечать общую слабость, а резкие движения головой могут вызывать временную боль в месте локализации предшествующей боли.
Зрительные аномалии при мигрени
Диагностика
Для постановки диагноза, как правило, не требуется выполнение инструментальных или лабораторных исследований. Диагноз основывается на сборе анамнеза, неврологическом осмотре и соответствии жалоб диагностическим критериям заболевания.
Однако в случае нетипичного течения или наличия так называемых «красных флагов» Ваш доктор может назначить дополнительное обследование.
Лечение
Головная боль при мигрени чаще не купируется стандартными обезболивающими препаратами, а только специфическими. Их может назначить только невропатолог, а аптеки отпускают по рецепту.
Лечение принципиально включает два направления: купирование приступа мигрени и профилактическое лечение, т.е. направленное на уменьшение частоты приступов. Последнее в свою очередь включает немедикаментозные методы и медикаментозные.
Немедикаментозные методы подразумевают избегание триггерных факторов, в том числе оптимизацию режима труда и отдыха, гигиену сна, прогулки на свежем воздухе и дозированные физические нагрузки.
Для медикаментозной профилактики используются препараты самых разных классов, поэтому доктор подбирает препарат с учетом индивидуальных особенностей пациента.
Профилактическая терапия подразумевает под собой ежедневный прием препарата на протяжении 6-12 мес.
Самой современной группой препаратов для профилактики мигрени являются моноклональные антитела, которые действуют на так называемый белок СGRP (кальцитонин-ген связанный пептид) или его рецептор. Этот белок – один из медиаторов боли, который выделяется в системе тройничного нерва и отвечает за головную боль при приступе мигрени.
Описанные препараты блокируют путь возникновения боли, в котором участвует белок CGRP. Препарат вводится в виде подкожной инъекции 1 раз в месяц.
Если вы обнаружили у себя признаки мигрени – обратитесь к врачу и он определит наиболее эффективную индивидуальную тактику.
В нашем медицинском центре работают доктора, прошедшие специализированную подготовку по диагностике и лечению головной боли. Они установят диагноз, подберут необходимый курс лечения и определят стратегию профилактики головной боли.
Лекарственное средство и дозу специалист подбирает персонально. Лечебно-профилактическая тактика при мигрени разная на разных этапах состояния, поэтому самолечение недопустимо.