стрептококковый тонзиллит что это
Ангина, или Стрептококковый тонзиллит
Что такое вообще «ангина»?
40 % случаев) вирусные тонзиллиты. Бактериальные тонзиллиты составляют
30 % случаев установить причину воспаления не удается. Среди бактериальных возбудителей острого тонзиллита наибольшую опасность несет БГСА (бета-гемолитический стрептококк группы А), вызывающий у детей до 18 лет более 30 % тонзиллитов, у взрослых их частота не превышает 10 %. И вот как раз об этом стрептококковом тонзиллите мы с вами и будем говорить, его-то по неграмотности у нас и называют «ангиной».
Кто чаще всего болеет стрептококковым тонзиллитом?
Стрептококковым тонзиллитом чаще всего болеют дети в возрасте 5–15 лет, но могут быть исключения в обе стороны. Но дети младше 3 лет и взрослые старше 18 лет действительно болеют очень редко.
Какие симптомы у этого заболевания?
Типичные симптомы стрептококкового тонзиллита: резкое начало, сильная боль в горле, особенно при глотании (особенно твердой пищи — яблока например), лихорадка, увеличение лимфатических узлов на шее. При осмотре ротовой полости можно заметить увеличенные небные миндалины с белым налетом на них. Стрептококковый тонзиллит — это бактериальное заболевание, а значит, для него характерна интоксикация, то есть действие бактериальных токсинов на организм: дети обычно бледные, сонливые, слабые. Жаропонижающие препараты не приносят такого облегчения, которое бывает при любом другом ОРЗ. Из-за сильной интоксикации может быть тошнота, рвота, головная боль.
Как можно заподозрить стрептококковый тонзиллит?
Окончательный диагноз ставится только после проведения экспресс-теста на стрептококковый антиген или же посева с небных миндалин, однако заподозрить ангину можно уже по симптомам. Специально для этого были разработаны так называемые «клинические шкалы».
1) температура больше 38 градусов — 1 балл;
2) отсутствие кашля — 1 балл;
3) увеличение и болезненность шейных лимфоузлов — 1 балл;
4) увеличение небных миндалин и налеты на них — 1 балл;
5) возраст 3–14 лет — 1 балл, 15–18 лет — 0 баллов.
При наличии 0–1 балла дальнейшее обследование на бета-гемолитический стрептококк не проводится в связи с очень маленькой вероятностью стрептококкового тонзиллита. Если насчитано 2–5 баллов, то проводят экспресс-тест или посев из небных миндалин. Положительный экспресс-тест подтверждает диагноз, и больному назначается антибиотикотерапия. Отрицательный тест нуждается в перепроверке при помощи посева как более чувствительного метода.
Каким образом можно подтвердить диагноз стрептококковый тонзиллит?
Для этого обычно применяют посев из нёбных миндалин, который делают в больнице. Это самый эффективный метод, однако он обладает следующими недостатками: 1) его выполняют только в условиях медучреждения; 2) результат очень редко получают быстрее, чем за 5 дней. Существуют специальные экспресс-тесты на наличие БГСА на небных миндалинах — например, в России зарегистрирован «Стрептатест». Его можно свободно купить и очень легко выполнить даже в домашних условиях, четко следуя инструкции. Тем не менее только положительный результат является достоверным — отрицательный результат всегда требует перепроверки путем стандартного посева.
Как правильно лечить стрептококковую ангину?
Чтобы вылечить ангину, нужен всего лишь один препарат — системный антибиотик. Слово «системный» означает, что лекарство вводится только через рот или при помощи укола (внутримышечного или внутривенного). Растворы антибиотиков в виде спреев или растворов для полоскания горла не имеют никакого отношения к лечению любого бактериального тонзиллита, в том числе и стрептококкового. Обычно при правильном подборе препарата и его дозировки облегчение наступает через 24–48 (в редких случаях — через 72) часа от начала приема. После этого температура нормализуется, прекращается боль в горле, слабость, отсутствие аппетита. Пока антибиотик не подействовал, может быть использовано симптоматическое лечение: ибупрофен/парацетамол для облегчения боли в горле и при лихорадке, полоскание горла растворами/использование спреев с анестетиками, рассасывание леденцов, употребление теплой или холодной жидкости (Да, черт побери! При ангине можно пить холодный компот и есть мороженое, как и при любых других болезненных поражениях ротоглотки, если это приносит реальное облегчение!). Однако самое главное — это антибиотик!
Может ли стрептококковый тонзиллит пройти без лечения антибиотиком?
Да, стрептококковый тонзиллит обычно заканчивается выздоровлением на 5–7 день от начала болезни, даже если его не лечить системным антибиотиком. Тем не менее антибиотик нужно использовать, потому что это сокращает длительность болезни и защищает от гнойных и ревматических осложнений.
Как долго больной заразен?
Человек перестает быть заразным через 1–2 суток с начала приема антибиотика.
Какие осложнения бывают при стрептококковом тонзиллите, если его лечить неправильно?
Во время разгара болезни могут возникнуть гнойные осложнения (заглоточный абсцесс, шейный лимфаденит, мастоидит), а уже после выздоровления — в течение нескольких недель — ревматические осложнения: острая ревматическая лихорадка с/без кардита, постсрептококковый гломерулонефрит.
Как избежать этих осложнений?
Чтобы избежать осложнений, доктор должен: а) правильно поставить диагноз (вы уже знаете, как); б) назначить адекватный курс антибиотикотерапии. Бета-гемолитический стрептококк умирает от большинства антибиотиков, которые есть в наших аптеках, то есть выбрать неправильный препарат довольно тяжело. В то же время нужно четко знать длительность лечения стрептококкового тонзиллита, если такой диагноз был все-таки поставлен: самые используемые АБ в таких случаях (пенициллин, амоксициллин) назначаются на срок 10 суток. Если у ребенка есть аллергия на пенициллины, то ему может быть назначен антибиотик из другой группы — азитромицин, который принимают в течение 5 суток. Очень важно не пропускать прием препарата и всегда проходить полный курс лечения!
Что делать, если антибиотик по какой-то причине не назначен с первых дней болезни?
Антибиотик может быть назначен в течение 9 дней с момента появления симптомов, и это достоверно защищает от ревматических осложнений. То есть у вас всегда имеется время на то, чтобы сделать посев (даже если он делается более 5 дней) и после этого начать адекватный курс лечения.
Кому не показано проведение экспресс-теста/посева на бета-гемолитический стрептококк?
Обследование на бета-гемолитический стрептококк не показано в любом возрасте в том случае, если наблюдаются четкие признаки вирусной инфекции: кашель, насморк, охриплость голоса, язвы во рту. Также не показано данное обследование детям до 3 лет, потому что: а) у них это заболевание очень редко протекает по типу острого тонзиллита; б) у таких детей практически никогда не бывает ревматических осложнений из-за особенности иммунной системы в данном возрасте.
Нужно ли делать посев здоровым членам семьи, если кто-то в доме заболел стрептококковым тонзиллитом?
Нет, этого делать не нужно.
Нужно ли лечить бессимптомных носителей бета-гемолитического стрептококка? Опасно ли бессимптомное носительство?
У довольно большого количества больных БСГА продолжает выделяться и после выздоровления, однако они не нуждаются в повторных курсах АБ без наличия симптомов заболевания. Носительство БГСА не приводит к развитию ревматических осложнений. Если у человека с частыми рецидивами хронического тонзиллита высеивается БГСА, то его ведут как обычного больного с хроническим тонзиллитом.
А-СТРЕПТОКОККОВЫЙ ТОНЗИЛЛИТ: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии
Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил
Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?
Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.
Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.
БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.
Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.
Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.
Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.
Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.
Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.
Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА-инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений, обусловленные «возрождением» высоковирулентных А-стрептококковых штаммов. Так, в середине 1980-х годов в США, стране с наиболее благополучными медико-статистическими показателями, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ), сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже — среди детей в континентальных штатах (Юте, Огайо, Пенсильвании). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (то есть имеющих отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как справедливо отметил G.H. Stollerman (1997), молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.
Результаты исследований глоточных культур, выполненных в пораженных ОРЛ-популяциях в конце 1980-х годов, позволяют вести речь о существовании «ревматогенных» БГСА-штаммов, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.
В конце 1980-х — начале 1990-х годов из США и ряда стран Западной Европы стали поступать сообщения о чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной функциональной недостаточностью. Для обозначения этого состояния был предложен термин «синдром стрептококкового токсического шока» (streptococcal toxic shock-like syndrome), по аналогии со стафилококковым токсическим шоком. И хотя основными «входными воротами» для этой угрожающей жизни БГСА-инфекции служили кожа и мягкие ткани, в 10-20 % случаев заболевание ассоциировалось с первичным очагом, локализующимся в лимфоидных структурах носоглотки. При анализе инвазивных БГСА-инфекций, проводившемся в США в 1985-1992 годах, было установлено, что кривые заболеваемости ОРЛ и синдромом токсического шока стрептококкового генеза оказались очень схожими как по времени, так и по амплитуде.
На сегодняшний день истинные причины упомянутого «возрождения» высоковирулентной БГСА-инфекции по-прежнему полностью не раскрыты. В связи с этим роль точного диагноза и обязательной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита (в том числе его малосимптомных форм) как в контроле за распространением этих инфекций, так и в профилактике осложнений еще более возросла.
Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.
Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.
Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.
Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.
При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.
Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что формирование резистентности — процесс управляемый. Широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, к двукратному уменьшению частоты БГСА-штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17% (Страчунский Л. С. и др., 1997). И этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.
Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.
При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.
Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.
Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.
Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.
На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.
На таких положениях основывается подбор компонентов гомеопатического препарата «Тонзилотрен» компании «Немецкий гомеопатический союз», клинические исследования которого в России показали высокую эффективность и безопасность.
1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит».
Острый стрептококковый тонзиллит – современные принципы терапии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Наиболее распространенным у взрослых является поражение небных миндалин, у детей – глоточной миндалины – аденоидит. Не отмечено предрасположенности к возникновению ангин в зависимости от пола. В раннем детском (до 3 лет) и пожилом (после 50 лет) возрасте частота возникновения ангин ниже, что связано, соответственно, с возрастным несовершенством или возрастной инволюцией лимфоидной ткани глотки. Ангиной чаще болеют жители крупных населенных пунктов, предрасполагающим фактором служит длительное нахождение в общественных местах. Заболевание не имеет четкой сезонности, но чаще возникает в период эпидемий гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Хотя при ОСТ воспалительный процесс преимущественно поражает небные миндалины, часто он сочетается с воспалением слизистой задней стенки глотки – острым фарингитом (ОФ). При этом следует говорить скорее о сочетании вирусного поражения глотки и бактериального воспаления миндалин.
Выделяются следующие формы ангины в зависимости от степени поражения тонзиллярного аппарата: катаральная (поражение слизистой оболочки миндалин), лакунарная (вовлечение лакун с образованием в них налетов и гноя), фолликулярная (воспаление лимфоидных фолликулов), а также фибринозная, флегмонозная, язвенно-некротическая и смешанная.
Помимо неспецифических выделяют и другие формы ангины, связанные с конкретными возбудителями: герпетическую, скарлатинозную, дифтерийную, язвенно-пленчатую, туляремийную, сифилитическую, ангины при инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции, кандидозе, туберкулезе, а также при агранулоцитозе и остром лейкозе.
Острый фарингит – диффузное воспаление слизистой оболочки глотки, обычно является одним из клинических проявлений ОРВИ, поэтому катаральную форму ангины можно принять за проявления ОФ.
Этиология и патогенез
Примерно 70% случаев ОФ вызываются вирусами (риновирусы, коронавирусы, респираторный синцитиальный вирус, аденовирус, вирусы гриппа и парагриппа), среди которых основную роль играют риновирусы. Основным возбудителем ОСТ считается β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), наличие которого подтверждается примерно у половины больных ОСТ. Среди других патогенов – гемолитические стрептококки иных групп, золотистый стафилококк, энтеробактерии, гемофильная палочка. Ангина может возникать в результате экзогенного инфицирования или аутоинфекции (активация возбудителей, вегетирующих на слизистой оболочке миндалин). Обострение хронического тонзиллита фактически является ангиной. Проникновение возбудителя в ткани приводит к развитию выраженной воспалительной альтерации и экссудации. В зависимости от степени поражения тканей и вида возбудителя ангина сопровождается не только местным воспалением, но и системной интоксикацией, угрожает развитием метатонзиллярных осложнений.
Клиническая картина
Симптоматика при ангине представлена местными и общими проявлениями. При всех формах ангины наблюдается дискомфорт или боль в горле, обычно довольно резкая, усиливающаяся при глотании. При фарингоскопии определяются отек и гиперемия миндалин, появление в устьях лакун слизисто-гнойного отделяемого, налетов на слизистой оболочке миндалин, гнойное воспаление фолликулов. При неспецифической ангине воспалительный процесс не распространяется за пределы тонзиллярной ткани. Возможно вовлечение в процесс не только небных, но и глоточной, язычной и трубных миндалин. Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом с преимущественной реакцией верхних шейных лимфатических узлов (ЛУ). Общие проявления – недомогание, слабость, гипертермия до 39–40˚С, озноб, возможны боли в мышцах, суставах, в области сердца. В то же время, для клинической картины ОФ характерны першение, сухость, дискомфорт и боли в горле при глотании (особенно при «пустом глотке»). При воспалении тубофарингеальных валиков боль обычно иррадиирует в уши. Может отмечаться болезненность и увеличение верхних шейных ЛУ. При фарингоскопии видны гиперемия задней стенки глотки и небных дужек, отдельные воспаленные лимфоидные гранулы, но при этом отсутствуют характерные для ангины признаки воспаления небных миндалин. Обычно эти изменения сочетаются с отеком и гиперемией слизистой оболочки носа и носоглотки. Общие симптомы сходны с ангиной.
Диагностика
Диагностика ангин и ОФ не вызывает затруднений и базируется на сборе анамнеза и выявлении типичных изменений при фарингоскопии. Необходимо проведение хотя бы минимального комплекса обследования, который обязательно должен включать:
• общий анализ крови (для исключения инфекционного мононуклеоза и заболеваний крови);
• мазки из зева на дифтерию;
• общий анализ мочи (для исключения гломерулонефрита).
Особо следует обратить внимание на методы специфической диагностики БГСА.
Культуральное исследование – забор материала с немедленным посевом на питательную среду. Чувствительность метода составляет 90%, специфичность – 96–99%.
Экспресс-диагностика основана на идентификации стрептококкового антигена в мазках на основе реакции агглютинации, демонстрирующей образование комплекса антиген–антитело. Преимуществами метода служат быстрота получения результатов (и возможность ограничить применение антибиотиков), экономичность и высокая специфичность (95–100%). Однако чувствительность метода вариабельна – 50–95%.
Иммуносерологическая диагностика основана на выявлении повышенных титров антистрептолизина, анти-ДНК-азы В, антистрептокиназы и других противострептококковых антител. Данный метод наиболее специфичен для стрептококковой инфекции, однако его чувствительность резко снижается на фоне антибактериальной терапии.
Целесообразность проведения микробиологического исследования в отношении БГСА (и антибактериальной терапии) при остром тонзиллофарингите (ОТФ) оценивается в зависимости от числа симптомов из следующих четырех: налет на миндалинах, болезненность шейных ЛУ, лихорадка, отсутствие кашля (табл. 1).
Дифференциальный диагноз
Различные формы ангин имеют сходную симптоматику, а также могут сопровождаться характерными для специфических инфекционных процессов клиническими проявлениями.
Дифференциальная диагностика специфических и неспецифических ангин проводится при фарингоскопии на основании преобладания тех или иных изменений в миндалинах (табл. 2).
Классическими, но не всегда присутствующими симптомами ангины, вызванной БГСА, являются острое начало, интоксикация (гипертермия, озноб), выраженная боль в горле, разлитая яркая гиперемия миндалин, налеты и гнойный экссудат в лакунах, шейный лимфаденит; у детей – тошнота, рвота, боли в животе.
Катаральная ангина характеризуется отеком и яркой гиперемией миндалин. Общие симптомы выражены умеренно, интоксикация незначительна.
При лакунарной ангине на фоне отечной и диффузно гиперемированной слизистой оболочки видны белесые налеты, которые не выходят за пределы миндалин, легко и атравматично удаляются. В лакунах скапливается фибринозно-гнойный экссудат. Лихорадка, симптомы интоксикации могут быть значительно выраженными.
Фолликулярная ангина характеризуется наличием под гиперемированной слизистой оболочкой множественных нагноившихся фолликулов белого и желтого цвета, образующих на поверхности миндалин картину «звездного неба». Фолликулы могут вскрываться в просвет глотки. Эта форма сопровождается выраженной интоксикацией с ознобами, выраженной болью в горле, мышцах и суставах.
Герпетическая ангина чаще встречается у детей в возрасте до 15 лет. Возбудителем считают вирус Коксаки типа А. Эта форма ангины сопровождается выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой, болями в шее. У маленьких детей она может симулировать картину острого живота. На передних небных дужках видны герпетические пузырьки, сами небные миндалины могут быть лишь слегка гиперемированными, но в ряде случаев они покрыты мелкими белыми пузырьками или изъязвлениями.
Для ангины при скарлатине, возбудителем которой служит гемолитический стрептококк, характерны выраженная гиперемия миндалин, иногда с мелкими налетами в устьях лакун, и шейный лимфаденит. Эти изменения появляются в самом начале болезни, а ее типичные проявления – экзантема на коже и слизистых оболочках, характерный «малиновый» язык – спустя примерно 24 ч.
Классическая клиника дифтерии характеризуется лихорадкой, тахикардией, болью при глотании, запахом ацетона изо рта, резким увеличением шейных ЛУ и отеком подкожной клетчатки шеи. Миндалины слегка гиперемированы, отечны, покрыты сероватыми, сливными, плохо снимающимися налетами, которые распространяются на небные дужки и мягкое небо, а при удалении оставляют кровоточащую поверхность. Классическая локализованная форма сейчас встречается редко, чаще дифтерия протекает с преобладанием симптомов общей интоксикации и миокардита.
При первичном сифилисе в случае орального инфицирования на одной из небных миндалин может образоваться язва (твердый шанкр). При вторичном сифилисе спустя 8–10 нед. после инфицирования на небных миндалинах, дужках и небе появляются нечеткие белесые или розовые высыпания, которые позднее превращаются в малиновые папулы (определяются также характерные изменения со стороны кожи и ЛУ).
Для инфекционного мононуклеоза, вызываемого вирусом Эпштейна–Барр, характерны выраженное недомогание, лихорадка (38–39˚С), боль в горле, гепатоспленомегалия, увеличение поверхностных и глубоких ЛУ шеи, позднее появляется реакция и других групп ЛУ. В анализах крови первоначальная лейкопения сменяется высоким лейкоцитозом (до 20–30х109/л), в лейкоцитарной формуле 80–90% составляют мононуклеары и атипичные лимфоциты. Системные проявления сочетаются с изменениями миндалин по типу катаральной, фолликулярной или язвенной ангины. Миндалины обычно увеличены, отечны, покрыты налетом фибрина, в случае присоединения бактериальной инфекции могут преобладать язвенно-некротические изменения.
Ангина при агранулоцитозе чаще развивается у пожилых лиц, обычно в результате токсического воздействия (например, лекарственного препарата). Преобладают некротические изменения в миндалинах с распространением на окружающие ткани, пораженная поверхность может быть покрыта темно-серым или черным экссудатом. Реакция шейных ЛУ обычно отсутствует.
При остром лейкозе отмечаются геморрагические изъязвления миндалин, спленомегалия.
Язвенно-пленчатая ангина Симановского–Венсана вызывается симбиозом спирохеты и веретеновидной бактерии, которые в норме постоянно присутствуют в полости рта. При этой форме ангины имеются выраженные некротические изменения. При фарингоскопии на одной из небных миндалин четко видна глубокая язва с подрытыми краями, покрытая налетом или сероватым экссудатом. Возможно поражение слизистой оболочки полости рта. Лихорадка, признаки интоксикации, реакция шейных ЛУ, как правило, отсутствуют.
Кандидамикоз также практически не сопровождается общими симптомами. На миндалинах образуются тонкие белые налеты, которые могут сливаться и распространяться на мягкое небо и заднюю стенку глотки. Гиперемия, отек, шейный лимфаденит не характерны.
Существуют и другие виды фарингита и тонзиллита, связанные с конкретными возбудителями: Yersinia enterocolitica – при иерсиниозном и гонококк – при гонорейном фарингите, а также Leptotrix buccalis – при лептотрихозе глотки.
Некоторые формы воспалительных заболеваний глотки выделяют по вовлечению в процесс различных отделов лимфоидного кольца.
Острый эпиглоттит (гортанная ангина) – воспаление лимфатической ткани надгортанника. Возбудителем чаще бывает H. influenzae типа В, реже – S. pneumoniae, S. aureus и другие бактерии. Заболевание проявляется высокой температурой, сильными болями в горле, иногда затрудненным дыханием. При осмотре гортанным зеркалом или эндоскопом виден резко увеличенный отечный надгортанник, под слизистой оболочкой нередко определяются очаги абсцедирования. В тяжелых случаях резко увеличенный надгортанник занимает весь просвет гортаноглотки и приводит к развитию стеноза гортани, который может потребовать трахеостомии.
Язычная ангина (ангина язычной миндалины) сопровождается отеком, гиперемией или гнойной экссудацией в области корня языка. Характерны резкая боль при глотании, при высовывании языка и надавливании на проекцию подъязычной кости, выраженные явления общей интоксикации.
Ангина боковых (тубофарингеальных) валиков глотки чаще развивается у лиц, перенесших ранее тонзиллэктомию. В этом случае отмечается компенсаторная гиперплазия тубофарингеальных валиков, которые объединяют в себе трубные миндалины и скопления лимфоидной ткани в боковых стенках глотки. При фарингоскопии врач обычно видит лишь среднюю часть этих валиков, расположенную за задними небными дужками. В случае воспаления они ярко гиперемированы, отечны, с мелкими абсцессами, просвечивающими через слизистую оболочку. Клиническая картина мало чем отличается от обычной ангины, за исключением характерной иррадиации болей в уши.
Аденоидит (воспаление глоточной миндалины) обычно встречается у детей, проявляясь затруднением носового дыхания, стеканием слизисто-гнойного отделяемого по задней стенке глотки, шейным лимфаденитом. Задняя риноскопия или, лучше, эндоскопия носоглотки позволяет установить правильный диагноз.
Лечение
Пациентов с ангиной, сопровождающейся выраженными явлениями интоксикации, госпитализируют в инфекционный стационар, с незначительными системными проявлениями – лечат на дому. Показаны постельный режим на первые 3–4 дня болезни, диета с преобладанием молочных и растительных, богатых витаминами продуктов, а также обильное питье.
Системная антибактериальная терапия (АБТ) прежде всего ориентируется на эрадикацию основного возбудителя ангины – БГСА.
АБТ при тонзиллофарингите преследует цели:
• снижение риска ревматической лихорадки;
• профилактика гнойных осложнений;
• профилактика генерализации инфекции;
• снижение выраженности симптомов болезни и их длительности.
Основные принципы назначения системной АБТ:
• оптимальный курс лечения – 10 дней;
• раннее назначение снижает длительность и тяжесть течения болезни;
• профилактическое лечение членов семьи пациента не оправданно;
• АБТ с первого дня заболевания базируется на наличии критериев, наиболее характерных для ангины, вызванной БГСА (табл. 1).
У пациентов с болями в горле, насморком, кашлем, гиперемией глотки и отсутствием лихорадки, как правило, имеет место вирусная инфекция, при которой нет необходимости в назначении системной АБТ. Больным с экссудативным тонзиллитом, лихорадкой, шейным лимфаденитом и отсутствием кашля показано эмпирическое лечение ввиду высокой вероятности стрептококкового фарингита (табл. 3).
В промежуточных клинических вариантах АБТ назначается только при положительных результатах культурального исследования, альтернативой которому служит экспресс-анализ мазков на стрептококковый антиген.
Поскольку АБТ при ангине назначается эмпирически, то используются препараты, активные прежде всего в отношении БГСА (табл. 3). Препаратом выбора при остром бактериальном тонзиллофарингите могут являться незащищенные пенициллины, такие как феноксиметилпенициллин или амоксициллин, минимальные концентрации которых обладают высокой бактерицидной активностью в отношении БГСА. К их достоинствам относятся также узкий и целенаправленный спектр действия, хорошая переносимость, минимальное воздействие на нормальную микрофлору желудочно-кишечного тракта и низкая цена. В то же время при рецидивирующем тонзиллофарингите эффективность незащищенных пенициллинов не всегда может быть адекватна, что связано с персистенцией на слизистой верхних дыхательных путей золотистого стафилококка и гемофильной палочки, продуцирующих бета-лактамазы, разрушающие пенициллины. Поэтому лечение рецидивирующего тонзиллофарингита следует начинать с амоксициллина/клавуланата (Флемоклав Солютаб) в дозировке не менее 625 мг 3 р./сут или 875 мг 2 р./сут. Альтернативой могут служить пероральные цефалоспорины III поколения, например цефиксим (Супракс Солютаб), которые устойчивы к действию бета-лактамаз и обладают выраженной антигемофильной активностью. Также в качестве альтернативы в случае непереносимости пенициллинов могут назначаться макролиды (джозамицин), которые дают такой же процент эрадикации возбудителя.
В случае клинической неэффективности первого курса эмпирической АБТ необходимо микробиологическое исследование мазков из зева и определение чувствительности выявленного возбудителя. При выраженной клинической симптоматике и интоксикации показано парентеральное введение антибиотиков. Нецелесообразны какие-либо смазывания миндалин – за исключением ангины Симановского–Венсана, когда показана контактная обработка поверхности миндалин растворами антисептиков. При выраженной интоксикации, болевом синдроме и лихорадке назначаются жаропонижающие, анальгетики, проводится инфузионная терапия. Важно динамическое наблюдение отоларинголога для своевременной диагностики возможного паратонзиллита.
Рекомендуется избегать назначения антибиотиков при банальном и неосложненном ОФ, при котором достаточно симптоматического лечения, включающего щадящую диету, горячие ножные ванны, согревающие компрессы на переднюю поверхность шеи, молоко с медом, паровые ингаляции и полоскание горла. Курение следует прекратить. Назначают местные антисептики и анестетики, при гипертермии – жаропонижающие. Аналогичное лечение проводится при катаральной ангине. Назначение АБТ целесообразно только в случае присоединения бактериальной инфекции или при сочетании ОФ с экссудативной формой ангины (фолликулярной, лакунарной). В этих случаях АБТ назначают в соответствии с изложенными выше рекомендациями.
Системная АБТ при ОФ должна быть дополнена местным назначением антимикробных препаратов. Препаратом выбора в данном случае является фузафунгин, обладающий широким антибактериальным спектром и оказывающий местный противовоспалительный эффект. Особенно оправданно применение фузафунгина при ОФ для профилактики развития экссудативного тонзиллита. Альтернативой могут быть такие местные антисептики, как амбазон, бензидамин, гексэтидин, грамицидин.
Особого внимания требует терапия при эпиглоттите. Для предотвращения стеноза гортани требуется срочная госпитализация и парентеральное назначение антибиотиков. При наличии явного абсцедирования надгортанника, что подтверждается при непрямой ларингоскопии, производят вскрытие абсцесса.
При острых специфических тонзиллофарингитах, а также при инфекционных заболеваниях лечение проводится в рамках терапии основного заболевания.
Из нефармакологических методов проводят физиотерапевтические процедуры, при выраженном шейном лимфадените целесообразно ношение сухой ватно-марлевой повязки или согревающие компрессы на область шеи.
При своевременном и адекватном лечении ОСТ проходит в течение 7–10 дней. Критериями эффективности лечения служат улучшение общего состояния, снижение температуры тела, постепенное исчезновение дискомфорта и болевых ощущений; объективно – стихание воспаления слизистой миндалин и глотки, очищение лакун от экссудата, уменьшение воспалительной реакции со стороны регионарных ЛУ.
Отсутствие положительной динамики в течение 2–3 сут терапии может свидетельствовать о неадекватности выбранного антибиотика и требует его замены на препарат более широкого спектра действия или на защищенный пенициллин (амоксициллин/клавуланат – Флемоклав Солютаб). Отсутствие эффекта может быть связано также с ошибками диагностики формы ОТФ и в силу этого неверным лечением (например, ангина при инфекционном мононуклеозе). Последнее диктует необходимость динамической курации пациента с ангиной терапевтом и отоларингологом, а при отсутствии эффекта от лечения – обязательной консультации инфекциониста.
При неадекватном лечении ОСТ возможно развитие осложнений: паратонзиллита, паратонзиллярного абсцесса, медиастинита, требующих срочной консультации отоларинголога или госпитализации в ЛОР-стационар.
Прогноз при ОТФ зависит не только от адекватности и своевременности терапии, но и от состояния защитных сил организма, условий труда и быта пациента, а также от проведения профилактики рецидива. Последнее имеет особое значение при обострении хронического тонзиллита. В большинстве случаев своевременно и правильно проведенное лечение (прежде всего антибактериальное) приводит к выздоровлению, после которого обязателен осмотр реконвалесцента отоларингологом для решения вопроса о необходимости диспансерного наблюдения.