стокгольм синдром что это
Публикации в СМИ
Синдром амнестический
Амнестический синдром — психическое расстройство, возникающее вследствие органического поражения головного мозга и характеризующееся грубыми расстройствами памяти при отсутствии интеллектуальных нарушений.
Этиология. Амнестический синдром наиболее часто отмечают при недостаточности витамина B1 (чаще наблюдают при алкоголизме). Расстройство также может быть вызвано отравлением угарным газом, сосудистыми заболеваниями головного мозга, энцефалитами и опухолями третьего желудочка. Амнестический синдром может быть обусловлен любым процессом, вследствие которого происходит повреждение диэнцефальных и медиальных височных структур (например сосцевидных тел, гиппокампа, свода головного мозга).
Классификация и клиническая картина
• Амнестический синдром, обусловленный соматическим и/или неврологическим заболеванием •• Расстройства памяти (антероградная, ретроградная, фиксационная амнезии, конфабуляции), выявляющиеся не только на фоне делирия или деменции •• Дезориентация в месте, времени и собственной личности •• Снижение критических способностей •• Эмоционально-волевые расстройства (апатия, эмоциональная уплощённость, отсутствие инициативы) •• Расстройство непосредственно связано с соматическим и/или неврологическим заболеванием.
• Корсаковский психоз •• Расстройство вызвано недостаточностью витаминов группы В, особенно тиамина •• Прогноз неблагоприятен при развитии энцефалопатии Вернике, основные проявления которой — делирий, нистагм, офтальмоплегия, атаксия •• Течение обычно подострое, возможно острое или хроническое течение.
Дифференциальная диагностика направлена на выявление причины амнезии • Системные соматические заболевания •• Гипогликемия • Первичное заболевание (поражение) головного мозга •• Эпилепсия височная •• ЧМТ •• Опухоли •• Цереброваскулярные заболевания (атеросклероз, инсульты) •• Хирургические вмешательства •• Гипоксия (включая гипоксию при попытке повешения или отравлении угарным газом) •• Рассеянный склероз •• Герпетический энцефалит • Интоксикации: окись углерода, изониазид, мышьяк, свинец • Психотропные вещества •• Алкоголь •• Нейротоксины •• Седативные средства • Психические расстройства •• Деменция •• Делирий •• Психогенная амнезия.
Лечение. Следует определить причину расстройства и при возможности устранить её, например при опухолях головного мозга показано оперативное вмешательство, при амнестическом синдроме, вызванном недостаточностью витамина В1, рекомендовано назначение больших доз витамина тиамина. Во всех других случаях, когда невозможно устранить причину расстройства, отсутствует специфическое лечение, тактика ведения пациентов аналогична таковой при деменции. Лекарства, улучшающие память, неэффективны.
Течение и прогноз. В большинстве случаев наблюдают хроническое течение. Прогноз более благоприятен при недостаточности витамина В1 при условии, если тут же начать лечение.
Синонимы • Корсаковский синдром • Корсаковский психоз • Алкогольный амнестический синдром
МКБ-10 • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами
Код вставки на сайт
Синдром амнестический
Амнестический синдром — психическое расстройство, возникающее вследствие органического поражения головного мозга и характеризующееся грубыми расстройствами памяти при отсутствии интеллектуальных нарушений.
Этиология. Амнестический синдром наиболее часто отмечают при недостаточности витамина B1 (чаще наблюдают при алкоголизме). Расстройство также может быть вызвано отравлением угарным газом, сосудистыми заболеваниями головного мозга, энцефалитами и опухолями третьего желудочка. Амнестический синдром может быть обусловлен любым процессом, вследствие которого происходит повреждение диэнцефальных и медиальных височных структур (например сосцевидных тел, гиппокампа, свода головного мозга).
Классификация и клиническая картина
• Амнестический синдром, обусловленный соматическим и/или неврологическим заболеванием •• Расстройства памяти (антероградная, ретроградная, фиксационная амнезии, конфабуляции), выявляющиеся не только на фоне делирия или деменции •• Дезориентация в месте, времени и собственной личности •• Снижение критических способностей •• Эмоционально-волевые расстройства (апатия, эмоциональная уплощённость, отсутствие инициативы) •• Расстройство непосредственно связано с соматическим и/или неврологическим заболеванием.
• Корсаковский психоз •• Расстройство вызвано недостаточностью витаминов группы В, особенно тиамина •• Прогноз неблагоприятен при развитии энцефалопатии Вернике, основные проявления которой — делирий, нистагм, офтальмоплегия, атаксия •• Течение обычно подострое, возможно острое или хроническое течение.
Дифференциальная диагностика направлена на выявление причины амнезии • Системные соматические заболевания •• Гипогликемия • Первичное заболевание (поражение) головного мозга •• Эпилепсия височная •• ЧМТ •• Опухоли •• Цереброваскулярные заболевания (атеросклероз, инсульты) •• Хирургические вмешательства •• Гипоксия (включая гипоксию при попытке повешения или отравлении угарным газом) •• Рассеянный склероз •• Герпетический энцефалит • Интоксикации: окись углерода, изониазид, мышьяк, свинец • Психотропные вещества •• Алкоголь •• Нейротоксины •• Седативные средства • Психические расстройства •• Деменция •• Делирий •• Психогенная амнезия.
Лечение. Следует определить причину расстройства и при возможности устранить её, например при опухолях головного мозга показано оперативное вмешательство, при амнестическом синдроме, вызванном недостаточностью витамина В1, рекомендовано назначение больших доз витамина тиамина. Во всех других случаях, когда невозможно устранить причину расстройства, отсутствует специфическое лечение, тактика ведения пациентов аналогична таковой при деменции. Лекарства, улучшающие память, неэффективны.
Течение и прогноз. В большинстве случаев наблюдают хроническое течение. Прогноз более благоприятен при недостаточности витамина В1 при условии, если тут же начать лечение.
Синонимы • Корсаковский синдром • Корсаковский психоз • Алкогольный амнестический синдром
МКБ-10 • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами
Синдром лестничной мышцы
Синдром лестничной мышцы
Типы синдрома лестничной мышцы.
Типы синдрома лестничной мышцы.Причины заболевания
Для полноценной работы сосудам и нервам необходимо определенное пространство. Компрессия сосудов в реберно-ключичном промежутке может привести к повреждению или, в редких случаях, к потери конечности. Для того чтобы нормально функционировать нервам и кровеносным сосудам необходимо соответствующее пространство. При компрессии, соответственно, нарушается их функция. Сжатие кровеносных сосудов на выходе из грудной клетки может ухудшить кровоток к и от руки. Это также может способствовать формированию кровяного сгустка (тромба), который может далее замедлить или полностью заблокировать кровоток через поврежденный сосуд. Если происходит разрыв сгустка, он может спуститься в руку, блокируя мелкие кровеносные сосуды в руке. Иногда, тромб мигрирует в легкие – опасное для жизни состояние, называемое легочной эмболией. Нервы также нуждаются в пространстве, чтобы иметь возможность растяжения, когда рука движется. Если нерв на выходе из грудной клетки сжат или не может двигаться свободно, то пациент не сможет двигать рукой как обычно. Боль и нарушения чувствительности в руке нередко сопровождают это состояние.
Факторы риска синдрома лестничной мышцы (СЛМ):
Причины
СЛМ происходит в результате сжатия нервов или сосудов на выходе из грудной клетки. Основные причины:
Cимптомы
Симптомы СЛМ различаются, в зависимости от того сжаты кровеносные сосуды или нервы.
Симптомы компрессии нерва
Артериальные Компрессионные Симптомы
Венозные Компрессионные Симптомы
Осложнения
В течение длительного времени некоторые пациенты рефлекторно проявляют реакцию на боль мышечной фиксацией. Им приходится удерживать жесткую определенную позу для того, чтобы уменьшить боль. Но, к сожалению, это рефлекторная мышечная защита усугубляет течение заболевание и, в итоге, приводит к увеличению болей. Мышечный дефанс потом, в свою очередь, требует отдельного лечения. Важно начинать лечение при СЛМ на его ранних стадиях. При отсутствии лечения СЛМ может привести к значительному повреждению нервов или сосудов, вплоть до потери конечности.
Диагноcтика
Инструментальные методы исследования
Лечение
Медикаментозное лечение
Лечебная физкультура является одной из важнейшей составляющей лечения СЛМ. Подбор определенных упражнений помогает улучшить осанку, правильное распределение мышечных нагрузок. Упражнения помогают увеличить объем движений в конечности. Растяжка и укрепление мышц плеча и грудных мышц может помочь в увеличение и ослабить давление на нервы и кровеносные сосуды в реберно-ключичном промежутке.
• Существует широкий диапазон движений как пассивных, так и активных.
Физиотерапия
Различные физиотерапевтические методики позволяет снять отек, воспаление, восстановить кровообращение и уменьшить компрессию нервов.
Мануальная терапия
Использование определенных техники мануальной терапии позволяет провести мобилизацию позвоночника и ребер увеличить объем движений в плечевом суставе.
Блокады
Иногда применяются для диф.диагностики и лечения. Но, учитывая анатомические особенности этой зоны, инъекции должны проводиться врачом с опытом проведения таких манипуляций.
Иглоукалывание (иглорефлексотерапия)
Иглотерапевты считают, что здоровое тело содержит каналы, через которые проходят потоки энергии. Когда эти каналы закрываются, энергия блокируется что и приводит к различным заболеваниям. Иглы вводятся в определенные точки ( биологически активные ). В определенных случаях иглотерапия позволяет уменьшить боль и восстановить проводимость по нервным волокнам.
Массаж может помочь снять стресс и расслабить напряженные мышцы. Массаж помогает увеличить кровоток в тканях организма, и помогают мышцам избавиться от продуктов метаболизма.
Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.
Стокгольмский синдром – это специфическое психологическое состояние, характеризующее парадоксальную взаимную или одностороннюю симпатию между жертвой и агрессором. Возникает в ситуациях захвата заложников, похищения, угроз, применения насилия. Проявляется сочувствием к преступникам, попытками рационально объяснить, оправдать их действия, отождествлением себя с ними, помощью агрессорам при вмешательстве полиции, вынесении официальных обвинений. Диагностика проводится психологами, психиатрами с помощью наблюдения, клинической беседы, опроса свидетелей. Коррекция выполняется после окончания конфликта методами психотерапии.
МКБ-10
Общие сведения
Термин «стокгольмский синдром» введен криминалистом Н. Бейеротом в 1973 году при исследовании ситуации захвата в заложники сотрудников швейцарского банка в городе Стокгольм. Сам феномен парадоксального поведения жертвы был описан в 1936 году А. Фрейд, получил название «идентификация с агрессором». Существует множество синонимов синдрома – синдром идентификации заложника, стокгольмский фактор, синдром здравого смысла. Распространенность среди жертв террористов составляет 8%. Данный поведенческий феномен не включен в официальные классификации заболеваний, рассматривается как нормальная адаптивная реакция психики на травмирующее событие.
Причины
Патогенез
Стокгольмский синдром является механизмом психологической защиты, формируется бессознательно, но может быть постепенно осознаваем жертвой. Он разворачивается на двух уровнях: поведенческом и психическом. На уровне поведения жертва демонстрирует принятие, послушание, выполнение требований, оказание помощи агрессору, что увеличивает вероятность положительной реакции – сокращения насильственных действий, отказа от убийства, согласия на переговоры. Для жертвы повышается вероятность выжить, сохранить здоровье. На психическом уровне синдром реализуется через идентификацию, оправдание поступков «террориста», прощение. Такие механизмы позволяют сохранить целостность Я как системы личности, включающей самоуважение, любовь к себе, силу воли. Психологическая защита предупреждает развитие психических расстройств после травматичной ситуации – люди легче справляются со стрессом, быстрее возвращаются к привычному образу жизни, не страдают ПТСР.
Симптомы
Идентификация жертвы с личностью агрессора возникает в разных типах отношений: при вооруженных захватах, похищениях, семейных и профессиональных конфликтах. Ключевая особенность – распределение ролей. «Жертва», не имея средств для активной самозащиты, занимает пассивную позицию. Поведение «агрессора» преследует определенную цель, часто реализуется согласно плану или привычному сценарию, при котором угнетение жертвы является условием достижения результата. Стремление гуманизировать отношения проявляется попытками установить продуктивный контакт. Человек, занимающий позицию жертвы, оказывает необходимую медицинскую, бытовую помощь агрессору, инициирует беседу. Темой обсуждения часто становятся аспекты личной жизни – семья, вид деятельности, причины, побудившие к насилию, совершению преступления.
Осложнения
Стокгольмский синдром – форма адаптивного поведения в ситуации угрозы. Он направлен на защиту жертв от действий агрессоров, но при этом может стать препятствием для действий реальных защитников – полицейских, группы специального подразделения, обвинительной стороны при судебных разбирательствах. Особенно неблагоприятные последствия наблюдаются в «хронических» ситуациях, например, при домашнем насилии. Избежав наказания, агрессор повторяет свои действия с большей жестокостью.
Диагностика
Специфических диагностических методов для выявления синдрома не разработано. Обследования выполняются после завершения психотравмирующей ситуации. Признаки доброжелательного отношения жертвы к захватчикам определяются в ходе беседы, наблюдения за поведением в периоды судебных заседаний. Обычно люди открыто рассказывают о произошедших событиях, стремятся оправдать преступников в глазах врача-психиатра или психолога. Они преуменьшают значимость, реальность прошедшей угрозы, склонны обесценивать риски («он бы не стал стрелять», «он ударил, потому что был спровоцирован»). Для большей объективизации исследования проводится опрос других пострадавших либо наблюдателей. Их рассказы сопоставляются с данными опроса пациента.
Лечение стокгольмского синдрома
В опасной ситуации (террористического захвата, деспотичного поведения начальника, супруга) стокгольмский синдром поощряется специалистами служб поддержки. Вопрос о терапии становится актуальным после конфликта, когда жертва находится в безопасности. Часто специальная помощь не требуется, спустя несколько дней проявления синдрома исчезают самостоятельно. При «хронических» формах (бытовом стокгольмском синдроме), необходима психотерапия. Распространено применение следующих ее видов:
Прогноз и профилактика
Случаи стокгольмского синдрома, произошедшие вследствие терактов и похищений, имеют благоприятный прогноз, реабилитация продуктивно проходит при минимальной психотерапевтической помощи. Бытовой и корпоративный варианты хуже поддаются коррекции, так как сами жертвы склонны отрицать наличие проблемы и избегать вмешательства психологов. Способы профилактики данного состояния не являются актуальными, адаптивное поведение направлено на сохранение физического и психического здоровья жертв, подверженных агрессии. Чтобы предупредить развитие неблагоприятных последствий, необходимо обеспечить пострадавшим психологическую помощь.
Наверное, каждому из нас доводилось ставить себя на место заложников, которые случайным образом оказались в угрожающей жизни ситуации. Страх и желание скорее выйти с нее — это первые и основные чувства, которые испытывает любой заложник.
Откуда возникло понятие стокгольмского синдрома
В августе 1973 года в Стокгольме произошел захват банка Kredibanken, заложниками которого стали четыре сотрудника. На протяжении трех дней грабители выдвигали свои требования к властям с заверением того, что при положительном решении их просьбы, заложники будут освобождены. Через три дня после захвата, полицейские просверлили в крыше банка отверстие и провели газовую атаку. Заложники были освобождены, а преступники арестованы. Самое интересное случилось позже. Заложники нанимали адвокатов для грабителей, чтобы избавить их от агрессивного вердикта правосудия. Вопрос зачем, волновал всех. Но как оказалось, в ходе захвата заложники прониклись преступниками и обстоятельствами, которые вынудили их к таким действиям и полностью оправдывали их поведение. Для всех жителей города стало диковинкой подобное поведение. Грабители были освобождены, более того, одна из заложниц стала дружить с семьей одного из грабителей. Данная ситуация получила название Стокгольмский синдром.
Данный синдром проявляется довольно часто в наше время, и многие исследователи пытаются понять, в чем проблема подобного явления.
Механизм работы Стокгольмского синдрома
Синдром Стокгольма имеет географический смысл с пониманием здравого смысла и инстинкта выживания. Этому явлению посвятили свои исследования многие криминалисты, что позволяет прочесть много интересных историй и сделать выводы. Некоторые ученые пришли к тому, что в истоках такого поведения скрываются отношения на эмоциональном уровне между агрессором и заложником. Таким образом, оказываясь во власти агрессора, заложник позволяет ему покрыть его физиологические потребности и удовлетворить жизненно важные запросы.
Если рассмотреть данную ситуацию со стороны жертвы, стоит отметить, что в первую очередь заложник чувствует страх, у него возникает паника и тревога за свою жизнь. В момент воздействия определенного давления возникает чувство жалости и сочувствия к агрессору, что в итоге развивает Стокгольмский синдром. Также синдром получил яркое определение – защитно-бессознательная реакция, которая проявляется в форме односторонней симпатии. Как правило, к этому склонны слабые натуры, которые в процессе жизни ощущают неуверенность в себе. Зачастую в процессе заключения происходит сравнение себя с агрессором, даже проявление грубой физической силы с его стороны не вызывает негативной реакции заключенного.
Анализируя сказанное выше, можно отметить, что Стокгольмский синдром – это нестандартная реакция заложника на агрессора. Идентификация себя с ним, сопереживания ему и поддержка его идей.
Где встречается Стокгольмский синдром
Стокгольмский синдром можно наблюдать в таких сферах человеческой деятельности:
— семейные отношения и быт,
Политическое проявление синдрома можно описать простой и очень распространенной ситуацией, когда в стране царит коррупция, отсутствует правосудие и при этом народ поклоняется своему лидеру. Это ни что иное, как подавление мнений и потребностей общества.
Кроме указанных сфер, где проявляется синдром, его можно еще проследить в религии, определенных обрядах и даже терроризме.
В мире очень много жестокости, насилия и несправедливости. В этих условиях очень важно оставаться в состоянии здравого рассудка, не терять себя и способности анализировать ситуацию и обстоятельства, которые, так или иначе, приводят к этому.
Стокгольмский синдром очень часто оправдывает поведение заложников в стрессовой ситуации. Но здесь стоит отметить, что не только обстоятельства играют существенную роль на восприятие, а и неустойчивая психика пострадавшего.
Публикации в СМИ
Демпинг-синдром
Демпинг-синдром — патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Билльрот-II), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку.
Статистические данные. Частота после селективной проксимальной ваготомии — у 0,9% оперированных больных; после стволовой ваготомии с пилоропластикой — 10–22% случаев; у женщин после резекции желудка — до 100%.
Классификация • По времени возникновения •• Ранний демпинг-синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды) •• Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды) • По степени тяжести •• Лёгкая степень (демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10–15 в минуту; продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена •• Средняя степень (демпинг-реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20–30 в минуту; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена •• Тяжёлая степень (демпинг-реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в минуту; АД лабильное, иногда брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс; дефицит массы тела — более 10 кг; трудоспособность утрачена.
Факторы риска: дренирующие операции, резекция желудка.
Патогенез • Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника • Другая форма демпинг-синдрома (реактивная гипогликемия) связана с резким увеличением содержания глюкозы после приёма пищи. Быстрое увеличение концентрации глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Однако к этому времени (примерно через 2 ч после еды) принятая пища уже утилизирована, и запоздалое действие инсулина вызывает клинические признаки гипогликемии. На фоне гипогликемии изменяется содержание электролитов, особенно калия, в сыворотке крови.
Клинические проявления • Приступы слабости во время еды или через 15–20 мин после неё • Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей • Чувство дискомфорта в животе, боль • Метеоризм • Тошнота • Диарея • Сердцебиение • Повышенное потоотделение • Снижение массы тела • Преходящая эритема • Спутанное сознание и обморочное состояние • Тяжесть проявлений демпинг-синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику.
Методы исследования • Провокационная проба. Демпинг-синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% р-ра глюкозы или сахара. При этом больной не должен ложиться • Рентгеноскопия желудка: выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы • Анализ крови: послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия • Препарат, влияющий на результаты, — инсулин; заболевание, влияющее на результат: СД.
Дифференциальная диагностика • Частичная кишечная непроходимость • Желудочно-ободочный свищ • Хронический энтерит • Спру • Болезнь Крона • Инсулинома • Секреторная недостаточность поджелудочной железы • Нейроэндокринные опухоли (карциноид).
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение • Диета. Назначают диету №1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350–400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда. Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи — не менее 6 р/день. После еды желательно лежать около 30 мин • Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают прокаин, анестезин, антигистаминные препараты • Октреотид по 200–400 мг/сут п/к в равных дозах каждые 8 ч • Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм форте, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, витамины • Другие методы •• Антихолинергические средства (например, атропин, платифиллин) обычно малоэффективны •• При нарушениях питания — переливание крови и кровезаменителей •• Психотерапия.
Хирургическое лечение • Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения • Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.
Осложнения • Гипогликемия • Нарушения питания • Электролитные нарушения, включая гипокалиемию • Анемия.
Сопутствующая патология • Пептические язвы • Реактивная гипогликемия • Спаечная болезнь брюшины • Хронический панкреатит • Хронический энтерит • Дискинезия желчевыводящих путей.
Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций (например, селективной проксимальной ваготомии) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости резекции желудка следует стремиться к наложению прямого гастродуоденоанастомоза.
Синонимы • Постгастрорезекционный синдром • Болезнь оперированного желудка • Агастральная астения • Синдром «малого желудка» • Синдром сбрасывания
МКБ-10 • K91.1 Синдромы оперированного желудка
Код вставки на сайт
Демпинг-синдром
Демпинг-синдром — патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Билльрот-II), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку.
Статистические данные. Частота после селективной проксимальной ваготомии — у 0,9% оперированных больных; после стволовой ваготомии с пилоропластикой — 10–22% случаев; у женщин после резекции желудка — до 100%.
Классификация • По времени возникновения •• Ранний демпинг-синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды) •• Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды) • По степени тяжести •• Лёгкая степень (демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10–15 в минуту; продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена •• Средняя степень (демпинг-реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20–30 в минуту; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена •• Тяжёлая степень (демпинг-реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в минуту; АД лабильное, иногда брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс; дефицит массы тела — более 10 кг; трудоспособность утрачена.
Факторы риска: дренирующие операции, резекция желудка.
Патогенез • Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника • Другая форма демпинг-синдрома (реактивная гипогликемия) связана с резким увеличением содержания глюкозы после приёма пищи. Быстрое увеличение концентрации глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Однако к этому времени (примерно через 2 ч после еды) принятая пища уже утилизирована, и запоздалое действие инсулина вызывает клинические признаки гипогликемии. На фоне гипогликемии изменяется содержание электролитов, особенно калия, в сыворотке крови.
Клинические проявления • Приступы слабости во время еды или через 15–20 мин после неё • Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей • Чувство дискомфорта в животе, боль • Метеоризм • Тошнота • Диарея • Сердцебиение • Повышенное потоотделение • Снижение массы тела • Преходящая эритема • Спутанное сознание и обморочное состояние • Тяжесть проявлений демпинг-синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику.
Методы исследования • Провокационная проба. Демпинг-синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% р-ра глюкозы или сахара. При этом больной не должен ложиться • Рентгеноскопия желудка: выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы • Анализ крови: послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия • Препарат, влияющий на результаты, — инсулин; заболевание, влияющее на результат: СД.
Дифференциальная диагностика • Частичная кишечная непроходимость • Желудочно-ободочный свищ • Хронический энтерит • Спру • Болезнь Крона • Инсулинома • Секреторная недостаточность поджелудочной железы • Нейроэндокринные опухоли (карциноид).
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение • Диета. Назначают диету №1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350–400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда. Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи — не менее 6 р/день. После еды желательно лежать около 30 мин • Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают прокаин, анестезин, антигистаминные препараты • Октреотид по 200–400 мг/сут п/к в равных дозах каждые 8 ч • Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм форте, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, витамины • Другие методы •• Антихолинергические средства (например, атропин, платифиллин) обычно малоэффективны •• При нарушениях питания — переливание крови и кровезаменителей •• Психотерапия.
Хирургическое лечение • Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения • Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.
Осложнения • Гипогликемия • Нарушения питания • Электролитные нарушения, включая гипокалиемию • Анемия.
Сопутствующая патология • Пептические язвы • Реактивная гипогликемия • Спаечная болезнь брюшины • Хронический панкреатит • Хронический энтерит • Дискинезия желчевыводящих путей.
Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций (например, селективной проксимальной ваготомии) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости резекции желудка следует стремиться к наложению прямого гастродуоденоанастомоза.
Синонимы • Постгастрорезекционный синдром • Болезнь оперированного желудка • Агастральная астения • Синдром «малого желудка» • Синдром сбрасывания
МКБ-10 • K91.1 Синдромы оперированного желудка