спонтанное контрастирование кровотока что это

Спонтанное контрастирование кровотока что это

Контрастирование кровотока в В-режиме. Существуют специальные средства, улучшающие контрастирование кровотока в В-режиме, например, режим B-flow и самопроизвольное (спонтанное) контрастирование кровотока.

Технический принцип режима B-flow основан на различии эхосигналов, отражаемых от крови и тканей. Сканер специально усиливает сигналы, отраженные от кровотока. Это обеспечивает визуализацию кровотока в В-режиме в виде множества гиперэхогенных частиц.

Сканеры высокого и экспертного класса позволяют зарегистрировать движение крови в В-режиме без использования специальных средств. Это явление обозначают как спонтанное контрастирование кровотока. В основном в В-режиме визуализируется медленный кровоток в венах. Артериальный кровоток спонтанно контрастируется крайне редко. Предполагается, что спонтанное контрастирование кровотока в В-режиме связано с изменением физико-химических и реологических свойств крови. Возможно, это перспективно для ультразвуковой диагностики таких сотояний, как сладж-феномен, скрытое тромбообразование при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), полицитемия (болезнь Вакеза).
Однако пока нет убедительных данных, подтверждающих такие возможности.

Артефактный шум (Artefactiat Noise). ртефактный шум проявляется в В-режиме, как правило, в виде специфических полос. В режиме ЦДК это проявляется множественными мельканиями в рамке зоны интереса цветных точек, наподобие картины, которая возникает при переусилении цветового режима на приеме, что не дает возможности использовать в работе ЦДК. На допплеровской кривой возникает исчерченность с сетевой частотой в 60 Гц и характерным треском из динамиков допплеровского режима. Предупреждение артефактных шумов определяется правильным расположением оборудования и строгим соблюдением правил электробезопасности.

Причина артефакта в различии между акустическими свойствами трансдьюсера и ткани. Выраженность этого артефакта может возрастать при повреждении апертуры датчика. При протирке датчика грубыми материалами на апертуре образуются множественные царапины. Для дезинфекции датчика необходимо использовать только те средства и способы, которые рекомендованы производителем оборудования. В противном случае вы не сможете предъявить претензии производителю при отслойке покрытия апертуры датчика. В этом случае артефактный хлопок будет очень мощным и просто не позволит проводить исследования.

Артефакт боковых теней возникает из-за потери энергии зондирующего ультразвука в результате преломления и поглощения энергии ультразвуковых лучей при прохождении криволинейной структуры. Боковые тени могут быть ошибочно приняты за признак наличия в стенке артерии кальцинированных атеросклеротических бляшек.

Источник

Эхокардиография и источники эмболии (часть 3)

Эффект спонтанного эхоконтрастирования левого предсердия на эхокардиографии

Термин «спонтанныое эхоконтрастирование» (СЭК) или «дым» был придуман при появлении чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭХоКГ) закрученных «дымоподобных» плотных эхосигналов внутри сердца, чаще всего в пределах левого предсердия (ЛП) и, в частности, его ушка (УЛП). СЭК может быть оценена на трансторакальной эхокардиографии, но гораздо лучше видена на ЧПЭхоКГ. Это маркер застоя, отражающий состояния низкого потока и, вероятно, отражающий агрегацию клеток крови при низких скоростях кровотока. Спонтанное эхоконтрастирование на эхокардиографии также является вероятным предшественником тромба. Это наиболее частая находка ЧПЭхоКГ среди пациентов, направленных для оценки возможного сердечного источника эмболии, особенно у пациентов с фибрилляцией предсердий или увеличением левого предсердия. СЭК лучше всего воспринимается при более высоких настройках усиления и может отличаться от фонового «шума» по его вихревому движению. Зависимость данного эффекта от настроек датчика затрудняет количественную оценку; тем не менее, его обычно можно разделить на группы легкой и тяжелой степени. Термин «осадок ушка левого предсердия» был придуман для тяжелого вязкого СЭК без явного тромбообразования, хотя часто бывает трудно провести различие между ними. Считается, что он представляет собой следующий этап в континууме по направлению к образованию тромба, и было высказано предположение, что он имеет большее прогностическое значение, чем СЭК. Недавние данные показали, что осадок ушка левого предсердия на эхокардиографии независимо связан с последующими тромбоэмболическими событиями и смертностью от всех причин у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Спонтанное эхоконтрастирование на ЭхоКГ и тромбоэмболия

Существует сильная связь между СЭК и тромбом ЛП. Наличие спонтанного эхокантрастирования является независимым предиктором тромбоэмболического риска; а у пациентов с фибрилляцией предсердий это связано с увеличением частоты эмболии с 3 до 12% в год. Митральная регургитация связана со снижением частоты СЭК, поскольку, предположительно, регургитация «размывает» ЛП, предотвращая застой. Эффект гораздо реже встречается на эхокардиографии у пациентов с синусовым ритмом (2% в одной большой серии, все из которых имели увеличение ЛП), чем у пациентов с фибрилляцией предсердий (распространенность 20% в одной серии), но все же ассоциируется с более высокой частотой встречаемости инсульта. В настоящее время нет единого мнения о лечении СЭК при отсутствии определенного тромба ЛП или фибрилляции предсердий, хотя его наличие требует всестороннего исследования левого предсердия на предмет возможного тромба.

Опухоли левого предсердия на эхокардиографии

Первичные опухоли сердца редки, их частота составляет 0,002–0,03% при вскрытии, при этом миксомы составляют до 50% всех первичных опухолей и более 80% опухолей ЛП. Метастатические опухоли редко распространяются в ЛП и могут имитировать миксому предсердий. Миксомы левого предсердия на эхокардиографии — это обычные опухоли, связанные с эмболическими событиями, хотя любая левосторонняя опухоль может вызывать эмболические осложнения либо из-за эмболии самих фрагментов опухоли, либо из-за эмболизации фрагментов тромба, которые образуются на поверхности опухоли.
Миксома левого предсердия на ЭхоКГ
Эти доброкачественные опухоли чаще встречаются у женщин, их средний возраст составляет 56 лет. Морфологически они выглядят как студенистая рыхлая масса, которая чаще всего возникает на ножке от межпредсердной перегородки в области овальной ямки. Они различаются по размеру, но часто не обнаруживаются, пока не станут очень большими, и к этому времени на эхокардиографии они могут пролабировать через митральный клапан во время диастолы. С эхокардиографической точки зрения они обычно выглядят как подвижные, четко очерченные, негомогенные образования, которые могут содержать кистоподобные структуры и / или области кальцификации. Обычно их можно идентифицировать по трансторакальной ЭхоКГ, однако ЧПЭхоКГ часто требуется для всесторонней визуализации опухоли и помощи в планировании хирургического вмешательства. Важно исключить наличие множественных образований, подтвердить место прикрепления и убедиться, что митральный клапан выглядит нормально. Миксому следует отличать от большого тромба ЛП, хотя последние обычно прикрепляются к задней стенке и имеют многослойный вид. С клинической точки зрения эмболическое событие (часто на нескольких сосудистых бассейнах) является первоначальным проявлением у одной трети пациентов. Другие проявления включают симптомы, связанные с обструкцией митрального клапана или системные конституциональные симптомы (лихорадка, потеря веса). После обнаружения миксома должна быть удалена хирургическим путем. Долгосрочная перспектива отличная, хотя у 5% может возникнуть рецидив, особенно у пациентов с семейной формой.

Тромб левого желудочка на эхокардиографии

Тромб в левом желудочке (ЛЖ) на эхокардиографии обычно возникает в условиях выраженной регионарной систолической дисфункции после острого инфаркта миокарда (ОИМ), чаще после крупных передне-апикальных инфарктов, особенно при наличии признаков формирования аневризмы ЛЖ. Хотя реже, тромб также может образовываться (обычно на верхушке) у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и тяжелой глобальной систолической дисфункцией ЛЖ. Современные отчеты предполагают, что тромб левого желудочка развивается примерно у 5% пациентов с ОИМ (

12% у пациентов с инфарктами передней стенки), которые получают тромболизис, частота, которая значительно ниже, чем в дотромболитическую эпоху (

20%). Большинство тромбов ЛЖ, выявленных на эхокардиографии, развиваются в течение первых 2 недель после ОИМ (в среднем 9,5 дней). Те, у кого тромб развивается рано (в течение 48–72 часов после инфаркта), имеют очень плохой прогноз, поскольку умирают от осложнений, связанных с размером инфаркта, а не от эмболических осложнений. Застой на обширных участках инфаркта и, возможно, воспаление эндокарда во время острой фазы инфаркта, обеспечивающее тромбогенную поверхность, предполагаются в качестве основных патофизиологических факторов.

Эхокардиографическая идентификация тромбов сердца

Тромб ЛЖ лучше виден при трансторакальной эхокардиографии, чем при чреспищеводной. Ранее сообщалось о высокой чувствительности (95%) и специфичности (90%) ЭхоКГ для выявления тромба ЛЖ; однако более поздние исследования предполагают чувствительность менее 50% по сравнению с МРТ с контрастным усилением и / или хирургическим подтверждением. Чреспищеводная эхокардиография не является предпочтительным тестом, поскольку обычно трудно визуализировать истинную верхушку, что затрудняет исключение апикального тромба. Обычно тромб ЛЖ проявляется в виде отчетливых эхосигналов в верхушке ЛЖ, которая видна на протяжении сердечного цикла, по крайней мере, на двух разных эхокардиографических позициях. Он может иметь неровную поверхность и может быть сидячим или на ножке, подвижным или плоским. Поэтому нужна адекватная визуализация верхушки ЛЖ у всех пациентов с апикальной дисфункцией ЛЖ для предотвращения пропуска небольших тромбов, которые могут появляться не на всех ультразвуковых срезах.
Используя современные многочастотные преобразователи, следует увеличить апикальную область, максимизировать частоту для оптимизации разрешения в ближнем поле, а фокус отрегулировать по направлению к верхушке ЛЖ. Если есть неуверенность в отношении апикального тромба ЛЖ, заполнение области цветными допплеровскими сигналами низкой скорости (уменьшение предела Найквиста) позволит определить цвет верхушки ЛЖ и может помочь лучше определить, есть ли дефект апикального наполнения (потока). Кроме того, можно и нужно использовать внутривенные контрастные вещества для затемнения верхушки ЛЖ и подтверждения любых аномалий апикального наполнения, если есть сомнения. Последние данные показали, что при контрастировании стромальные опухоли и тромбы выглядят гипоусиленными, в то время как злокачественные и сосудистые опухоли становятся гиперусиленными по сравнению с соседним миокардом.

Риск эмболизации при выявлении тромбов на эхокардиографии

По имеющимся данным, риск системной эмболизации тромбом ЛЖ достигает 10%. Риск наиболее высок в первые 3 месяца после инфаркта, после чего тромб становится организованным, и вероятность его эмболии снижается. Пожилой возраст, более низкая фракция выброса и отсутствие в лечении антитромботических средств или антикоагулянтов независимо связаны с повышенным риском эмболии и инсульта. Также более крупные, выступающие и подвижные тромбы более склонны к эмболии. Предполагается, что наличие смежных зон акинезии и гиперкинезии увеличивает риск эмболии. Эти пациенты с систолической дисфункцией ЛЖ, независимо от того, имеют ли они синусовый ритм или фибрилляцию предсердий, также имеют повышенный риск образования тромба в ушке левого предсердия. Все пациенты с тромбом ЛЖ должны получать антикоагулянты от 3 месяцев до 1 года. В настоящее время как европейские, так и американские согласованные руководства не рекомендуют рутинную антикоагулянтную терапию для пациентов (как с ишемическими, так и с неишемическими) с тяжелой дисфункцией ЛЖ, если нет эхокардиографических доказательств тромба ЛЖ, фибрилляции предсердий в анамнезе или других показаний к антикоагуляции.

Источник

4.2. Дуплексное сканирование при варикозной болезни.

Вместе с тем при выполнении операций по поводу ВБ до сих пор при­сутствует некоторый эмпиризм, связанный с отсутствием четко разрабо­танных показаний к тому или иному виду вмешательства вследствие отсутствия адекватной предоперационной ультразвуковой диагностики. С современных позиций лечение ВБ должно быть направлено исключитель­но на коррекцию расстройств флебогемодинамики и базироваться на точ­ной топической диагностике этих нарушений, что делает стандартизацию ультразвуковую диагностики пациентов с варикозной болезнью важным этапом лечения этих больных.

У пациентов с варикозной болезнью отмечаются некоторые отличия в характере венозного кровотока, и особенно в поведении венозных клапа­нов.

При сканировании стоя у них скоростные параметры в целом ниже, чем у здоровых людей. При исследовании в режиме серой шкалы отмечается феномен спонтанного контрастирования, связанный со стазом фор­менных элементов. Можно наблюдать множественные турбуленции крово­тока, особенно в областях крупных бифуркаций и вариксов (Рис.6).

При переходе в верти­кальное положение у больных варикозной болезнью просвет вены увели­чивается в среднем в 1,56 и более раз, что гораздо выше аналогичного по­казателя у здоровых лиц (1,37 раза). Все вышеперечисленное свидетельст­вует о снижении эластических свойств венозной стенки при варикозной болезни.

Клапанные створки у больных с ВБ на эхограмме часто утолщены, укорочены (рис. 7) или деформированы (рис. 8). Часто можно видеть, что даже при выпол­нении компрессионных проб они не сходятся в центре вены или пролабируют (рис. 9). Их подвижность в целом снижена, в нишах клапанных синусов даже лежа определяются участки повышенной эхоплотности, что отражает клапанный застой с секвестрацией форменных элементов крови и явле­ниями ее турбуленции. Часто можно видеть деформацию и полную иммо­билизацию клапанной створки вследствие микротромбоза в области сину­са. Об аналогичных изменениях клапанов докладывают многие исследова­тели. Указанные изменения свидетельствуют о том, что область клапанных синусов у больных ВБ является потенциальной угрозой возникновения немых эмболий, когда источник формирования микротромба определить затруднительно (Рис. 10).

Рисунок 7. Укорочение створок клапана БВ. 1, 2 – створки укорочены малоподвижны.

Рисунок 8. Деформация клапанных структур БПВ. 1 – отсутствие проксимальной створки; 2 – укорочение и сморщивание базальной.

Рис. 9. Пролабирование клапана в области сафено-феморального соустья.

Рис. 10.Формирование эмболоопасного тромба в области клапанного синуса БПВ.

Субстратом варикозной болезни являются несостоятельные, варикозно трансформированные подкожные вены в бассейне большой и малой подкожной вен. Большую роль в патогенезе играют наличие патологиче­ских рефлюксов как в поверхностной, так и в глубокой венозных системах (Рис. 11). Отдельное место в патогенезе болезни занимают несостоятельные перфорантные вены. Однако в связи с большой пластичностью строения веноз­ной системы нижних конечностей человека нарушения гемодинамики у пациентов с варикозной болезнью отличаются многообразием и индивидуальностью. В связи с этим необходима некоторая стандартизация ультра­звуковой характеристики венозной системы нижних конечностей у этих пациентов. При ультразвуковом обследовании пациента необходимо выяснить сле­дующие моменты:

Рис. 11. Рефлюкс крови в глубоких венах голени (в ЗББВ и суральных венах).

При исследовании больных с варикозной болезнью наиболее часто обнаруживается наличие рефлюкса по стволу большой (Рис.12) или малой подкожной вен. Несостоятельность большой подкожной вены (БПВ) и ее притоков на протяжении встречается в 89%, в 5% случаев наблюдается варикозная трансформация малой подкожной вены (МПВ) с притоками (Рис. 13), еще в 6% наблюдений — варикозной трансформации подвергаются обе подкожные магистрали.

Ультразвуковыми параметрами, характеризующими изменения подкожных вен, и влияющими на дальнейшую тактику лечения являются продолжительность рефлюкса через остиальные клапаны, его длительность, протяженность, объемная и линейные скорости. Кроме того, важным параметром является оценка диаметров большой и малой подкожных вен.

Продолжительность рефлюкса через остиальный клапан свыше 0,5 секунды свидетельствует о его недостаточности. Для клинической значимо­сти рефлюкса необходимо оценить локализацию в стволе БПВ и МПВ и его протяженность. Для определения типа рефлюкса в зависимости от его локализации и протяженности (продолжительности) в стволе БПВ и МПВ целесообразно использовать следующую классификацию:

1.СЕГМЕНТАРНЫЙ – при наличии рефлюкса изолированно в одном из сегментов ствола (в месте впадения притока);

2.ЛОКАЛЬНЫЙ – при наличии рефлюкса только в проксимальном участке ствола БПВ или только в области подколенной ямки (проксимальный сегмент МПВ);

3.РАСПРОСТРАНЕННЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ от паха до коленного сустава и при распространении рефлюкса по стволу МПВ до средней трети голени;

4.СУБТОТАЛЬНЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ и МПВ до нижней трети голени;

5.ТОТАЛЬНЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ до внутренней лодыжки и по стволу МПВ до наружной лодыжки.

Рис. 12. Рефлюкс крови в стволе БПВ (режим ЦДК).

Рис. 13. Венозная трансформация ствола МПВ (диаметр МПВ — 3.0см).

Адекватное измерение диаметра БПВ следует производить отступя на 5-7 сантиметров от устья, так как диаметр в области остального соустья всегда больше на 2-3 мм, чем диаметр ствола и не отражает истинную сте­пень эктазии БПВ.

У пациентов обнаруживается трансформация подкожных вен на голени вследствие несостоятельных перфорантных вен и изолированного рефлюкса в самих притоках. Выявляется также изолированная несостоятельность приустьевых притоков большой подкожной вены с их трансформацией на бедре. Стволы большой и малой подкожных вен при этом состоятельны.

Встречаются пациенты, которые предъявляют жалобы, характерные для синдрома хронической венозной недостаточности, но при этом у них нет патологического субстрата варикозной болезни — расширенных вен. Этим больным показано измерение венозного тонуса посредством дуплексного сканирования для исключения гипотонической флсбопатии.

Оценивая анатомические особенности венозной системы необходимо обращать внимание на возможность удвоения стволов большой (4-5%) и малой (25-28%) подкожных вен. Варикозной трансформации в большинстве случаев подвергается только один из стволов, в то время как другой остается интактным. Другой частой анатомической вариантой строения является удвоение (1,5-3%) или гипоплазия (крайне редко) бедренной вены.

Оценка клапанного аппарата глубоких вен является важной частью ультразвуковой характеристики венозной системы нижних конечностей. Несмотря на спорную роль клапанной недостаточности глубоких вен в патогенезе варикозной болезни несомненным является факт возрастания частоты недостаточности клапанов глубоких вен у пациентов с варикозной болезнью.

Для ультразвуковой характеристики рефлюкса по бедренной вене сле­дует ориентироваться на результаты, полученные при проведении пробы Вальсальвы. Критерием недостаточности клапанов бедренной вены служит ретроградный кровоток длительностью более 1,5 секунд. Для клапанов подколенной вены более объективным методом яв­ляется измерение рефлюкс-индекса. Показателем несостоятельности слу­жит величина рефлюкс-индекса более 0,4.

Для полноценной ультразвуковой характеристики глубокого рефлюкса его правомочно оценивать как по продолжительности, так и по протяженности.

Ультразвуковое картирование несостоятельных перфорантных вен у больных ВБ является важным компонентом в оценке состояния венозной системы нижних конечностей. Точная топическая диагностика несостоятельности перфорантных вен является одним из основных залогов безрецидивного лечения пациентов с ВБ.

Считается, что перфорантная вена обеспечивает направленную передачу крови от поверхностных вен в глубокие, при этом обязательным является прободение поверхностного апоневроза.

С точки зрения практической хирургии наиболее приемлема классификация, разделяющая перфорантные вены на минимальные (1-1,5 мм), средние (2-2,5 мм) и объемные (3-3,5 мм) (J. Dortu, J.A. Dortu, 1994; Cl. Gillot, 1994). Термин мегавена применяется для сосудов в 4-5 мм. Простейшая прободающая вена представлена веной Cockett. Имеются отклонения от его классического строения, усложняющие общую картину. К ним относятся:

Возможность детализации ветвлений венозных сосудов, а также облегченная ориентация в режиме прозрачности, обеспечивающая четкое изображение фоновых анатомических структур одновременно с регистрацией слабых кровотоков в мелких перфорантных венах, позволила детально оценить клиническую анатомию перфорантов и выделить четыре эхографических типа:

Вертикальные перфорантные вены голени, короткие, чаще расположены перпендикулярно к поверхностной вене. Обычно встречаются на уровне перфоранта Coсkett (70%). (Рис. 14);

Рисунок 14. Перфорант группы Coсkett.

Коленчатые перфораторы (10%) (Рис. 15);

Рисунок 15. Коленчатый перфоратор голени.

Многоствольные перфораторы голени. В наших исследованиях имели место в 20% случаев;

Четвертый тип образно назван озеро крови (рис. 16) и встречается только на уровне супрамаллеолярных перфораторов Cockett (10%). Образуя венозную сеть вокруг задних большеберцовых вен эти перфораторы, как правило, очень короткие и вертикальные. Этим самым они образуют защитную систему антирефлюкс.

Рисунок 16. Несостоятельные перфораторы озера крови.

Проведенные исследования показали, что клинически значимыми являются перфорантные вены пяти анатомических областей:

Перфорантные вены встречаются чаще на голени, нежели чем на бедре и если несостоятельные перфорантные вены выявляются практически при всех стадиях заболевания то их количество возрастает как на голени, так и на бедре с возрастанием класса заболевания.

В качестве функциональных проб для оценки состоятельности клапанного аппарата перфорантных вен используются мануальная и манжеточная пробы с компрессией и декомпрессией мышечных массивов нижней конечности проксимальнее и дистальнеее локализованных перфорантов. Изменение направления кровотока в венах при проведении данной пробы – возникновение так называемого двунаправленного «маятникообразного» сигнала (вспышки желтого цвета, заполняющего просвет сосуда) позволяет с достаточной степенью судить о несостоятельности перфорантных вен и выявлять степень их эктазии (Рис. 17).

Часто (в более 85% случаев) недостаточность клапанов суральных вен обусловлена наличием крупного несостоятельного мышечного перфоранта, который соединяет систему суральных вен с какой-либо поверхностной венозной магистралью, например малой подкожной веной или притоком большой подкожной вены. Наличие этого перфоранта легко устанавливается при ультразвуковом картировании.

Варикозная болезнь нижних конечностей часто сочетается с наличием варикозной болезни малого таза (в 7-8% случаев). При подозрении на это заболевание больным показано проведение трансвагинального дуплексного сканирования, в процессе которого оценивается состояние вен матки и аркуатных вен. Увеличение их диаметра, их варикозная трансформация и наличие рефлюксных потоков позволяются достоверно установить диагноз.

Рис. 17. Несостоятельный перфорант голени (а- перфорант в В-режиме крупного калибра; б – антеградный кровоток в перфоранте; в – ретроградный кровоток в перфоранте)

В настоящее время широко обсуждается состояние, называемое конституциональным флебостазом, когда имеются симптомы хронической венозной недостаточности, отсутствуют макроскопические признаки поражения вен и прослеживается наследственный характер заболевания. В отечественной литературе данное состояние описывается как гипотоническая флебопатия (Богачев В.Ю., 2002). Одним из составляющих феномена гипотонической флебопатии является снижение венозного тонуса, вследствие которого стенки вен чрезмерно растягиваются, и возникающая экта­зия приводит к диастазу клапанных створок, развитию относительной несостоятельности клапанов и нарушениям флебогемодинамики. При подозрение на наличие флебопатии показано изучение венозного тонуса бедренной вены методом дуплексного сканирования.

Для оценки тонуса общей бедренной вены определяется ее диаметр под паховой складкой в положении обследуемого лежа и в состоянии свободного ортостаза. Степень изменения просвета ОБВ, измеряемая отношением ее диаметров в перечисленных позициях, представляет индекс эластичности (ИЭ), который косвенно характеризует состояние венозного тонуса пациента. ИЭ здоровых лиц достоверно ниже, чем у пациентов с варикозной болезнью. Это различие еще более выражено у пациентов с недостаточностью клапанов бедренной вены. Повышение ИЭ в более запущенных стадиях заболевания отражает системную дегенерацию венозной стенки со снижением ее тонико-эластических свойств. При исследовании контралатеральных конечностей без видимых проявлений варикозного расширения поверхностных вен в 36,2% установлено значительное увеличение ИЭ, что расценено как прогностически неблагоприятный признак в отношении развития и прогрессирования ВБ.

У пациентов с гипотонической флебопатией также наблюдается снижение венозного тонуса, что выражается в повышении индекса эластичности.

Предложенный тест прост в техническом исполнении, стандартизирован и рекомендуется для ранней диагностики и прогнозирования ВБ, а также для проведения скринингового обследования в популяции (особенно в группах риска), что имеет определенное значение для выполнения лечебно-профилактических мероприятий (назначение венотоников, профилактического медицинского трикотажа).

Таким образом, применение дуплексного сканирования у больных варикозной болезнью позволяет полноценно оценить как анатомические особенности строения венозной системы, так и объективизировать нарушения флебогемодинамики с их топической характеристикой, что позволяет выбрать рациональную тактику лечения пациентов, основанную на максимальной и достаточной коррекции патогенетических механизмов развития ВБ и индивидуального подхода к каждому пациенту.

Проведенные клинические исследования позволяют на основании сопоставления структурных изменений и гемодинамических расстройств выделить несколько клинических форм варикозной болезни: внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического высокого, вертикального вено-венозного сброса по стволам БПВ и МПВ; сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам и варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

У пациентов с внутрикожным и подкожным сегментарным варикозом без патологического вено-венозного сброса отсутствуют патологические изменения (варикозные или аневризматические расширения вен) магистральных подкож-ных стволов на всем протяжении бедра и голени, что является принципиальным отличием больных этой группы на различных стадиях развития ВБВНК. Все исследуемые клапаны функционально состоятельны. При допплерометрической регистрации гемодинамических показателей отклонений от нормы не выявляется.

В режиме ЦДК можно зарегистрировать «сегментарный» (занимающий отдельную часть ствола) рефлюкс крови во время выполнения гидродинамической пробы. Причем визуализируется он в венозных стволах при отсутствии истинных вено-венозных сбросов. Объясняется это тем, что поверхностные притоки, питаемые перфорантами, дренируют патологический рефлюкс против течения в основные стволы поверхностных вен.

Форма ВБВНК, при которой имеется сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам и распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам, является наиболее часто встречаемой. Особенностью является патология поверхностной венозной системы при функционально полноценном клапанном аппарате глубоких вен нижних конечностей.

При проведении ультразвукового исследования у больных этой группы можно выявить, что проходимость поверхностных и глубоких магистралей не нарушена на всем протяжении, но имеется более или менее выраженная неравномерность толщины сосудистой стенки по ходу БПВ и/или МПВ. В случае «некомпетентности» клапанного аппарата смыкания створок не происходит и в просвете сосуда регистрируется белесоватое «веретено» точеных включений с маятникообразными движениями в ритме дыхания. Также можно видеть поражения створок клапанов, приводящие к развитию их несостоятельности: фиксация створок клапана к стенкам вены, утолщение и деформация с ограничением подвижности, пролапс створок. При запущенных формах заболевания определяется лишь утолщение клапанного валика при выполнении компрессионной пробы.

Это объясняется тем, что в наибольшей мере флебосклероз развивается в поверхностных венах, поэтому и тяжелые патологические изменения клапанных створок (вплоть до полного разрушения последних) также наблюдаются в поверхностных венах. Вследствие фиброза происходит укорочение, утолщение и деформация клапанных створок. В случае визуализируемых клапанов створки утолщаются.

При разрушенном клапанном аппарате БПВ с отсутствием визуализации полноценных клапанных структур при выполнении функциональной пробы нет надклапанной эктазии вены. При наличии створок клапанов может отмечаться умеренная эктазия, возникающая в среднем на второй секунде. В случае отсутствия надклапанной эктазии свыше 3 секунд, при наличии ретроградной волны с продолжительностью более 0,5 сек и имеющей низкий градиент скорости потока – ретроградный кровоток следует считать патологическим.

В таблице 5 представлены допплерометрические критерии степени недостаточности БПВ.

При сравнении объемных и линейных параметров кровотока обращает внимание увеличение объемного кровотока при ВРВНК в стадии декомпенсации с 4,5±0,5 мл/мин до 5,7±0,4 мл/мин. При этом скорость линейного кровотока по БПВ в 1 и 2 стадиях ретроградного сброса крови через несостоятельные проксимальные клапаны вены снижается с 9,0±0,56 см/с до 7,9±0,51 см/с при 3 стадии рефлюкса. Физиологический смысл этого факта во многом объясняет увеличение диаметра сосудов и времени сброса крови. Увеличение объемного кровотока на поздних стадиях заболевания является признаком декомпенсации патологического процесса при прогрессировании ВРВНК. За счет выраженной дилятации БПВ и несостоятельности клапанного аппарата происходит значительное увеличение объемного кровотока, что является свидетельством возросшего патологического объема и препятствием для «быстрого» рефлюкса – отсюда уменьшение скорости и значения ускорения ретроградного тока крови.

Таблица 5. Допплерометрические критерии степени недостаточности большой подкожной вены при сегментарном варикозе с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам и распространенном варикозе с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

*Примечание: TAMX – усредненная линейная скорость в спектре, см/cек;

Vvl – объемная скорость кровотока, мл/сек;

Т – продолжительность рефлюкса, сек;

Vr – линейная скорость ретроградного кровотока, см/сек;

Accl – ускорение рефлюкса, см/cек2;

D**-диаметр сосуда как среднее арифметическое от трех измерений (устье, уровень суставной щели коленного сустава, уровень медиальной лодыжки), см.

Если при локации бедренной вены фиксируется снижение линейной скорости кровотока менее 8,5 см/сек, а ускорение рефлюкса менее 8 см/сек при однов-ременном увеличении объемной скорости кровотока более 7 мл/сек, то данная несостоятельность клапанного аппарата требует хирургической коррекции.

Недостаточность клапанного аппарата БПВ с 1-2 степенью рефлюкса обычно сопровождается несостоятельностью перфорантных вен в 3 (2-3-4) клинически значимых областях. Недостаточность клапанного аппарата БПВ с 3 степенью рефлюкса сопровождается несостоятельностью всех пяти (4) клинически значимых областей.

У больных, которые имели варикозное расширение вен при наличии рефлюкса по глубоким венам, в ходе комплексного ультразвукового обследования, наряду с варикозным расширением подкожных вен, выявляется патология клапанного аппарата глубоких магистральных вен нижних конечностей. Варикозное расширение поверхностных вен у этих пациентов является только одним из признаков заболевания. Основные жалобы больных обусловлены нарушением оттока крови по глубоким венам и венозной гипертензией. По классификации J.J.Bergan (1996) при ультразвуковом исследовании выделяются три степени недостаточности глубоких вен бедренного сегмента:

1 степень — ретроградный рефлюкс ограничивается ОБВ;

2 степень – ретроградный кровоток в ПБВ или ГВБ при состоятельности подколенной вены;

3 степень – то же, что при 2-ой степени + рефлюкс в подколенной вене или рефлюкс во всю длину конечности в большеберцовых венах.

Получаемая при ультразвуковом исследовании информация о состоянии клапанных структур позволяет судить о наличии функциональной или необратимой несостоятельности.

В таблице 6 приведены показатели гемодинамики в бедренной вене у больных данной группы.

Таблица 6. Показатели гемодинамики у больных группы C

*Примечание: TAMX – усредненная линейная скорость в спектре, см/cек;

Vvl – объемная скорость кровотока, мл/сек;

Т – продолжительность рефлюкса, сек;

Vr – линейная скорость ретроградного кровотока, см/сек;

Accl – ускорение рефлюкса, см/cек2;

D-диаметр сосуда, см.

При несостоятельности клапанов бедренной вены 1 степени среднее время рефлюкса колеблется в пределах 1-1,5 секунд. При времени рефлюкса от 1,5 до 3 секунд и пиковой скорости ретроградного кровотока порядка 30 см/сек ретроградный кровоток достигает границы средней трети бедра. И, наконец, при 3 степени несостоятельности клапанного аппарата бедренной вены время рефлюкса превышает 3 секунды, а пиковая скорость ретроградной волны крови снижается до 26 см/сек. При таком выраженном рефлюксе отмечается уменьшение линейной скорости кровотока до 7,4±0,31 см/сек. Объемный кровоток же увеличивается до 8,4±0,37 мл/мин.

При ультразвуковой оценке венозных элементов голени придается большое значение типу мышечно-венозных синусов голени: открытый или закрытый, из которых закрытый тип прогностически более неблагоприятный. При ультразвуковом исследовании стало ясным, что вследствие несостоятельности дистальных клапанов в эктазированных магистральных синусах икроножной и камбаловидной мышцы с замкнутой дугой возникающий ретроградный сброс крови в задние большеберцовые вены приводит к эктазии последних. Вероятно, изменения в мышечных венах вторичны. При развитии ВБВНК венозная гипертензия из глубоких вен распространяется на мышечные вены, которые постепенно принимают мешкообразный вид, повреждаются клапанные структуры, происходит варикозная трансформация стенки вены. При мышечных сокращениях происходит сдавление патологических объемов крови с возникновением двунаправленного кровотока; антеградного и ретроградного. Антеградное поступление большого объема крови из мышечных вен в эктазированные берцовые вены способствует прогрессированию их клапанной недостаточности. Клапанный аппарат глубоких вен, находящихся в достаточно жестком фасциальном футляре, длительное время способен противостоять возникающей венозной гипертензии в этом сегменте конечности. При этом, несмотря на возникающую эктазию задних большеберцовых вен, клапаны последней, лежащие ниже места впадения венозных синусов, остаются функционально полноценными. Ретроградный кровоток по трансформированным глубоким венам формирует переток крови по прямым перфораторам нижней трети голени в поверхностную венозную систему. Патологический рефлюкс из мышечных вен вызывает варикозную трансформацию поверхностных вен задней поверхности голени в системе малой подкожной вены. Все это сопровождается снижением скорости кровотока с недостаточной эвакуацией объема крови из емкостей сосудов.

Источник