спонтанное дыхание на ивл что это значит
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ): инвазивная и неинвазивная респираторная поддержка
К искусственной вентиляции легких (ИВЛ) прибегают для оказания помощи пациентам с острой или хронической дыхательной недостаточностью, когда больной не может самостоятельно вдыхать необходимый для полноценного функционирования организма объем кислорода и выдыхать углекислый газ. Необходимость в ИВЛ возникает при отсутствии естественного дыхания или при его серьезных нарушениях, а также во время хирургических операций под общим наркозом.
Что такое ИВЛ?
Искусственная вентиляция в общем виде представляет собой вдувание газовой смеси в легкие пациента. Процедуру можно проводить вручную, обеспечивая пассивный вдох и выдох путем ритмичных сжиманий и разжиманий легких или с помощью реанимационного мешка типа Амбу. Более распространенной формой респираторной поддержки является аппаратная ИВЛ, при которой доставка кислорода в легкие осуществляется с помощью специального медицинского оборудования.
Показания к искусственной вентиляции легких
Искусственная вентиляция легких проводится при острой или хронической дыхательной недостаточности, вызванной следующими заболеваниями или состояниями:
Инвазивная вентиляция легких
Эндотрахеальная трубка вводится в трахею через рот или через нос и подсоединяется к аппарату ИВЛ
При инвазивной респираторной поддержке аппарат ИВЛ обеспечивает принудительную прокачку легких кислородом и полностью берет на себя функцию дыхания. Газовая смесь подается через эндотрахеальную трубку, помещенную в трахею через рот или нос. В особо критических случаях проводится трахеостомия – хирургическая операция по рассечению передней стенки трахеи для введения трахеостомической трубки непосредственно в ее просвет.
Инвазивная вентиляция обладает высокой эффективностью, но применяется лишь случае невозможности помочь больному более щадящим способом, т.е. без инвазивного вмешательства.
Кому и когда необходима инвазивная ИВЛ?
Подключенный к аппарату ИВЛ человек не может ни говорить, ни принимать пищу. Интубация доставляет не только неудобства, но и болезненные ощущения. Ввиду этого пациента, как правило, вводят в медикаментозную кому. Процедура проводится только в условиях стационара под наблюдением специалистов.
Инвазивная вентиляция легких отличается высокой эффективностью, однако интубация предполагает введение пациента в медикаментозную кому. Кроме того, процедура сопряжена с рисками.
Традиционно инвазивную респираторную поддержку применяют в следующих случаях:
Как работает аппарат инвазивной ИВЛ?
Принцип работы приборов для инвазивной ИВЛ можно описать следующим образом.
Особенности оборудования для инвазивной вентиляции
Оборудование для инвазивной вентиляции легких имеет ряд характерных особенностей.
Неинвазивная вентиляция легких
За последние два десятилетия заметно возросло использование оборудования неинвазивной искусственной вентиляции легких. НИВЛ стала общепризнанным и широко распространенным инструментом терапии острой и хронической дыхательной недостаточности как в лечебном учреждении, так и в домашних условиях.
Одним из ведущих производителей медицинских респираторных устройств является австралийская компания ResMed
НИВЛ — что это?
Неинвазивная вентиляция легких относится к искусственной респираторной поддержке без инвазивного доступа (т.е. без эндотрахеальной или трахеостомической трубки) с использованием различных известных вспомогательных режимов вентиляции.
Оборудование подает воздух в интерфейс пациента через дыхательный контур. Для обеспечения НИВЛ используются различные интерфейсы – носовая или рото-носовая маска, шлем, мундштук. В отличие от инвазивного метода, человек продолжает дышать самостоятельно, но получает аппаратную поддержку на вдохе.
Когда применяется неинвазивная вентиляция легких?
Ключом к успешному использованию неинвазивной вентиляции легких является признание ее возможностей и ограничений, а также тщательный отбор пациентов (уточнение диагноза и оценка состояния больного). Показаниями для НИВЛ являются следующие критерии:
Спонтанное дыхание на ивл что это значит
Принципиальным физиологическим эффектом искусственной вентиляции легких, в отличие от акта самостоятельного дыхания, является положительное давление в дыхательных путях во время дыхательного цикла. Положительное давление имеет ряд преимуществ при газообмене, включая рекрутинг периферических альвеол, увеличение функциональной остаточной емкости, улучшение вентиляционно-перфузионного соотношения и снижение внутрилегочного шунтирования крови. Отрицательные же эффекты заключаются в возможности появления баротравмы и респираторного повреждения легких при использовании больших дыхательных объемов или давления на вдохе, а также потенциальном снижении сердечного выброса при увеличении среднего внутригрудного давления. В общем, некоторая степень позитивных и негативных эффектов искусственной вентиляции легких свойственна всем используемым режимам. Эта величина неодинакова у различных режимов, что обусловлено уровнем положительного давления на вдохе.
Принудительные (Control-mode, CV) и вспомогательные (assist/control-mode ventilation, ACV) режимы представляют собой циклические, объемные режимы, доставляющие фиксированный дыхательный объем с установленным минимальным числом вдохов и скоростью дыхательного потока. Дыхательные попытки пациента при первом варианте не являются триггерами для начала аппаратного вдоха. При CV, вентилятор не добавляет вдохов, несмотря на попытки пациента. Учитывая безопасность и комфорт вспомогательных режимов вентиляции, CV не должен применяться рутинно.
Режим ACV позволяет по запросу больного в виде дыхательных попыток, инициировать дополнительный аппаратный вдох. В зависимости от состояния пациента, а также чувствительности и типа (потоковый или по давлению) триггера вдоха, режим позволяет пациенту создавать свой ритм дыхания и дыхательный объем (с установлением минимального количества вдохов в качестве системы защиты). Использование ACV типично у больных с паралитическими состояниями (при использовании мышечных релаксантов или при паралитических нейромышечных заболеваниях), требующих большого количества седативных средств, а также при трудностях с синхронизацией или при невозможности инициировать вдох в PSV или IMV режимах. Путем повышения аппаратной ЧДД, приводящего к снижению количества спонтанных вдохов, с помощью ACV режима можно добиться уменьшения работы дыхания пациента. Чрезмерное увеличение количества инициированных вдохов значительно увеличивает цену дыхания. С другой стороны триггер вдоха должен быть достаточно чувствительным, чтобы не приводить к возникновению избыточных усилий при дыхательных попытках, что быстро истощает больного.
Режим вентиляции с контролем по объему (PRVC). При этом режиме возможно ограничение чрезмерно высокого пикового давления, приводящего к перерастяжению альвеол. При PCVR создается регулируемый, снижающийся поток на вдохе, который ограничивает пиковое давление, но доставляет установленный объем, в отличие от режима контроля вентиляции по давлению. Стоит отметить, что теоретические преимущества PCVR, не подтвердились рандомизированными исследованиями благоприятного эффекта при данном режиме, за исключением снижения пикового давления.
Перемежающая принудительная вентиляция (IMV). Режим IMV был разработан в 1970-х с целью сохранения спонтанного дыхания пациента в дополнение к аппаратному, с заранее заданной минимальной частотой и объемом вдохов. Вначале данный режим использовался для отлучения пациента от вентилятора, обеспечивая плавный переход по сравнению с классическим методом использования Т-переходников. Синхронизированный вариант режима (SIMV) создавался для предотвращения наложения аппаратных вдохов на пик или окончание спонтанного вдоха пациента.
SIMV продолжает широко использоваться как режим отлучения, и имеет преимущество, выражающееся в ступенчатом снижении частоты аппаратных вдохов и увеличении спонтанных. У пациентов со сниженным комплаенсом, IMV может не обеспечивать достаточный объем спонтанного вдоха из-за сильно ограниченных дыхательных возможностей. В данных условиях поддержка по давлению может быть использована в помощь к каждому вдоху IMV, значительно увеличивая объем спонтанного вдоха и снижая работу дыхания.
Вентиляция с поддержкой по давлению (PCV). Режим PSV был разработан в 1980-х как вспомогательный режим вентиляции. Каждый вдох в режиме PSV инициируется дышащим пациентом и поддерживается давлением, с максимальным потоком во время фазы вдоха. Окончание поддержки вдоха происходит в момент ослабления собственного потока вдоха пациента ниже установленного уровня, инициируя спонтанный выдох. В этом заключается отличие принципа переключения фаз вдох-выдох, регулируемого по потоку, от регуляции этого переключения по объему (рис. 60-3). Режим поддержки по давлению не подразумевает заранее установленной частоты аппаратных дыханий, так как каждый вдох должен быть инициирован пациентом. Это делает применение PSV невозможным у пациентов с нейромышечными заболеваниями, при применении мышечных релаксантов и глубокой седации.
PSV присущи некоторые преимущества, включая улучшение синхронизации пациента с аппаратом ИВЛ, так как ритм дыхания задает сам больной. PSV может обеспечивать минимальную поддержку дыхания перед моментом эксту-бации или значительную (20-40 мм водн. ст.), что означает полное протезирование дыхательной функции пациента и минимальную работу дыхания. Как режим отлучения, поддержка по давлению может использоваться совместно с IMV режимом, как описано выше, или как единственный режим, с постепенным снижением давления поддержки, позволяя пациенту брать на себя больше работы по обеспечению дыхания. У пациентов со сниженными дыхательными резервами, заниженные уровни поддержки давлением могут приводить к неадекватному минутному объему дыхания, что требует постоянного мониторинга частоты и объема дыхания.
Вентиляция с переключением фаз вдох-выдох
Вентиляция с переключением фаз вдох-выдох по объему в условиях тяжелого острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС) и сниженного легочного комплаенса, может приводит к чрезмерному пиковому давлению или/и высокому объему вдоха в некоторых легочных сегментах, вызвав вторичное респиратор-ассоциированное легочное повреждение. Эти соображения привели к большему использованию режимов вентиляции с переключением фаз вдох-выдох по времени с регулированием по давлению. В этом режиме вентиляции дыхательный объем доставляется с постоянным потоком вплоть до достижения установленного давления. Время аппаратного вдоха устанавливается заранее и не зависит от потока, как в случае вентиляции с контролем по давлению. Контроль по давлению имеет преимущества в виде постоянного ограничения пикового давления, независимо от изменений податливости легких и грудной клетки или десинхронизации с аппаратом ИВЛ.
Учитывая вышесказанное, это наиболее распространенный и безопасный режим вентиляции в условиях поражения легких, сопровождающихся низкой податливостью, что типично для ОРДС. Как бы то ни было, PCV не очень хорошо переносится пациентами в сознании, что часто требует достаточного уровня седации.
Вентиляция с измененным соотношением фаз дыхания (IRV) может быть вариантом вентиляции с контролем по объему или по давлению, но наиболее часто используется при PCV. IRV является современной адаптацией практики прошлого, заключавшейся в удлинении фазы вдоха, результатом чего становилось увеличение остаточной функциональной емкости легких и улучшение газообмена у некоторых больных. Традиционная ИВЛ с использованием соотношения вдох-выдох 1:2 или 1:1,2 подразумевает относительно долгую экспираторную фазу, значительно снижая среднее давление в дыхательных путях. При IRV соотношение фаз обычно составляет от 1,1:1 до 2:1, что может быть достигнуто относительно быстрым инспираторным потоком и его снижением для поддержания достигнутого давления в фазу вдоха.
При применении IRV возникают два эффекта: а) удлинение времени вдоха ведет к увеличению среднего давления в дыхательных путях и открытию краевых альвеол, схожего результата достигают применением высокого ПДКВ; б) при более тяжелом поражении дыхательных путей, как результат перибронхиального сужения просвета терминальных отделов, с каждым вдохом происходит медленное выравнивание внутрилегочного давления, что приводит к неравномерной альвеолярной вентиляции. Эта неравномерность может стать причиной снижения перфузии альвеол с увеличением внутрилегочного шунтирования крови. При осторожном применении IRV, могут появляться воздушные ловушки, создающие внутреннее или аутоПДКВ, с селективным увеличинием интраальвеолярное давление в таких замкнутых полостях. Такой эффект может сочетаться с увеличением шунтирования и оксигенации. Внутреннее ПДКВ должно часто измеряться по причине возможного перерастяжения альвеол и вторичного респиратор-ассоциированного легочного повреждения.
Несмотря на привлекательность возможности создания селективного ПДКВ при IRV, остается вопрос, добавляет ли данный эффект что-нибудь новое, помимо простого эффекта повышения среднего давления в дыхательных путях. Исследования, подобные проведенному Lessard, свидетельствуют о том, что вентиляция с контролем по давлению может быть использована для ограничения пикового инспираторного давления и нет значительных преимуществ PCV или PCIRV в сравнении с традиционной объемной ИВЛ с добавлением ПДКВ у пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Данная точка зрения в дальнейшем была развита Shanholtz и Brower, которые задались вопросом применения IRV при лечении ОРДС.
Вентиляция с освободждением давления (APRV)
В основе APRV лежит режим постоянно положительного давления в дыхательных путях (СРАР). Короткий период более низкого давления позволяет выводить из легких СО2. Пациент имеет возможность дышать самостоятельно во время всего цикла аппаратного дыхания. Теоретическими преимуществами APRV являются более низкое давление в дыхательных путях и минутная вентиляция, мобилизация спавшихся альвеол, более высокий уровень комфорта пациента при спонтанном дыхании и минимальные гемодинами-ческие эффекты. Поскольку пациент сохраняет способность к самостоятельному дыханию благодаря открытому экспираторному клапану, данный режим легко переносится пациентами, отлучаемыми от седации или имеющими положительную динамику после черепно-мозговой травмы. Раннее начало применения данного режима приводит к улучшению гемодинамики и к мобилизации альвеол. К тому же существуют научные данные, доказывающие, что сохранение самостоятельного дыхания при данном режиме вентиляции снижает потребность в седации.
Высокочастотная вентиляция легких
Интерес к высокочастотной вентиляции легких (HFOV) у взрослых с острой дыхательной недостаточностью возник вследствие того, что традиционные режимы вентиляции могут индуцировать дальнейшее повреждение легких повторяющимся циклом открытия и закрытия дыхательных путей. При HFOV поддерживается относительно высокое среднее давление в дыхательных путях при установленном малом дыхательном объеме, который доставляется с высокой частотой. Таким образом, целью является достижение и поддержание легких открытыми при отсутствии большого давления прилагаемого к альвеолам.
Большая часть опыта по применению данного метода описана в литературе по неонатальной и педиатрической практике. В только что опубликованном исследовании Mehta с соавт. 24 взрослых с ОРДС разной этиологии были вовлечены в проспективное исследование применения HFOV как «терапии спасения». Из этих пациентов 42% показали улучшение оксигенации и получили возможность вернуться к традиционным методам ИВЛ. Выжившие пациенты также провели меньшее количество дней на ИВЛ до перевода на HFOV, чем умершие. Требуются новые исследования, для того чтобы пролить свет на вопрос предполагаемой высокой эффективности данного режима у пациентов с ранними проявлениями ОРДС или ингаляционными поражениями.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Реаниматологическая
школа профессора
Сергея Васильевича
Царенко
Общая информацияПроект «Больница на дому»Нейрореанимация ЛРЦ РосздраваОбмен опытомНаши проекты: Параметры ИВЛ.При разработке подходов к подбору параметров ИВЛ нам пришлось преодолеть ряд предубеждений, традиционно «кочующих» из одной книги в другую и для многих реаниматологов ставших практически аксиомами. Эти предубеждения можно сформулировать следующим образом: •ИВЛ вредна для мозга, так как повышает ВЧД и опасна для центральной гемодинамики, так как снижает сердечный выброс. Специально проведенные нами исследования показали, что бытующие представления об отрицательном влиянии аппаратного дыхания на внутричерепное давление не имеют под собой почвы. ВЧД при проведении ИВЛ может повышаться не из-за простого факта перевода больного со спонтанной вентиляции на поддержку респиратором, а из-за возникновения борьбы больного с респиратором. Влияние перевода больного с самостоятельного дыхания на искусственную вентиляцию легких на показатели церебральной гемодинамики и оксигенации мозга был исследован нами у 43 пострадавших с тяжелой ЧМТ. Респираторная поддержка начиналась ввиду угнетения уровня сознания до сопора и комы. Признаки дыхательной недостаточности отсутствовали. При проведении ИВЛ у большинства пациентов отмечена нормализация церебральной артериовенозной разницы по кислороду, что свидетельствало об улучшении его доставки к мозгу и купировании церебральной гипоксии. При переводе больных со спонтанного дыхания на искусственную вентиляцию легких существенных изменений ВЧД и ЦПД не было. На основании проведенных исследований и клинического опыта для предупреждения борьбы с респиратором мы рекомендуем применять специальный алгоритм подбора параметров вспомогательной вентиляции. Что касается возможных расстройств гемодинамики при проведении ИВЛ, то к этому выводу приходят обычно на основании следующей цепочки умозаключений: «ИВЛ проводится методом вдувания воздуха в легкие, поэтому при ней повышается внутригрудное давление, что вызывает нарушения венозного возврата к сердцу. В результате повышается ВЧД и падает сердечный выброс». Однако вопрос не столь однозначен. В зависимости от величины давления в дыхательных путях, состояния миокарда и степени волемии при проведении ИВЛ сердечный выброс может как повышаться, так и снижаться. Следующей проблемой при проведении ИВЛ у пострадавших с ЧМТ является безопасность применения повышенного давления в конце выдоха (РЕЕР). Хотя G. МcGuire et al. (1997) продемонстрировали отсутствие существенных изменений ВЧД и ЦПД при повышении РЕЕР до 5, 10 и 15 см вод.ст. у пациентов с разным уровнем внутричерепной гипертензии, мы провели собственное исследование. По нашим данным, в первые 5 сут тяжелой ЧМТ при величинах PEEP к концу выдоха 5 и 8 см вод.ст. отмечались незначительные изменения ВЧД, что позволяло сделать вывод о допустимости применения этих значений РЕЕР с точки зрения внутричерепной гемодинамики. В то же время уровень РЕЕР 10 см вод.ст. и выше у ряда больных существенно влиял на ВЧД, повышая его на 5 мм рт. ст. и более. Следовательно, такое повышение давления в конце выдоха можно использовать только при незначительной исходной внутричерепной гипертензии. В реальной клинической практике проблема влияния PЕEP на ВЧД не встает столь остро. Дело в том, что вызываемое применением РЕЕР повышение внутригрудного давления по-разному влияет на давление в венозной системе в зависимости от степени повреждения легких. В случае здоровых легких с нормальной податливостью повышение РЕЕР распределяется примерно поровну между грудной клеткой и легкими. На венозное давление влияет только давление в легких. Приведем примерный расчет: при здоровых легких повышение РЕЕР на 10 см вод. ст. будет сопровождаться повышением ЦВД и ВЧД на 5 см вод. ст. (что составляет примерно 4 мм рт. ст.). В случае увеличения жесткости легких повышение РЕЕР в основном приводит к растяжению грудной клетки и практически вообще не сказывается на внутрилегочном давлении. Продолжим расчеты: при пораженных легких повышение РЕЕР на 10 см вод. ст. будет сопровождаться повышением ЦВД и ВЧД лишь на 3 см вод. ст. (что составляет примерно 2 мм рт. ст.). Таким образом, в тех клинических ситуациях, в которых необходимо значительное повышение PEEP (остром повреждении легких и ОРДС), даже большие его величины существенно не влияют на ЦВД и ВЧД. Еще одна проблема – возможные отрицательные эффекты повышенных концентраций кислорода. В нашей клинике у 34 пациентов специально исследовано влияние оксигенации 100%-ным кислородом продолжительностью от 5 до 60 мин на тонус сосудов головного мозга. Ни в одном из клинических случаев не отмечено снижения ВЧД. Этот факт свидетельствовал о том, что внутричерепной объем крови не изменялся. Следовательно, не было сужения сосудов и развития церебрального вазоспазма. Вывод подтверждало исследование линейной скорости кровотока в крупных артериях мозга методом транскраниальной допплерографии. Ни у одного из обследованных больных при подаче кислорода линейная скорость кровотока в средней мозговой, передней мозговой и основной артериях достоверно не менялась. Существенных изменений АД и ЦПД при оксигенации 100%-ным кислородом нами также не отмечено. Таким образом, из-за особой чувствительности пострадавшего мозга к гипоксии нужно полностью отказаться от проведения ИВЛ с использованием чисто воздушных смесей. Необходимо применение кислородно-воздушных смесей с содержанием кислорода 0,35-0,5 (чаще всего 0,4) в течение всего периода проведения искусственной и вспомогательной вентиляции легких. Мы не исключаем возможности применения и более высоких концентраций кислорода (0,7-0,8, вплоть до 1,0) для целей экстренной нормализации оксигенации головного мозга. Этим достигается нормализация повышенной артериовенозной разницы по кислороду. Применение повышенного содержания кислорода в дыхательной смеси нужно стремиться ограничить короткими сроками, учитывая известные повреждающие эффекты гипероксигенации на легочную паренхиму и возникновение абсорбционных ателектазов. Немного физиологии Однако использование высоких концентраций кислорода тоже может запускать ряд патологических механизмов. Во-первых, это образование агрессивных свободных радикалов и активация процесса перекисного окисления липидов, сопровождающегося разрушением липидного слоя клеточных стенок. Особенно этот процесс опасен в альвеолах, так как они подвергаются действию наибольших концентраций кислорода. При длительной экспозиции 100%-ный кислород может вызывать поражение легких по типу ОРДС. Не исключено участие механизма перекисного окисления липидов в поражении других органов, например мозга. Во-вторых, если в легкие поступает атмосферный воздух, то он на 21% состоит из кислорода, нескольких процентов водяных паров и более чем на 70% из азота. Азот – химически инертный газ, в кровь не всасывается и остается в альвеолах. Однако химически инертный – это не означает бесполезный. Оставаясь в альвеолах, азот поддерживает их воздушность, являясь своеобразным экспандером. Если воздух заменить чистым кислородом, то последний может полностью всосаться (абсорбироваться) из альвеолы в кровь. Альвеола спадется, и образуется абсорбционный ателектаз. В-третьих, стимуляция дыхательного центра вызывается двумя путями: при накоплении углекислоты и недостатке кислорода. У пациентов с резко выраженной дыхательной недостаточностью, особенно у так называемых «дыхательных хроников», дыхательный центр постепенно становится нечувствителен к избытку углекислоты и основное значение в его стимуляции приобретает недостаток кислорода. Если этот недостаток купировать введением кислорода, то из-за отсутствия стимуляции может произойти остановка дыхания. Наличие негативных эффектов повышенных концентраций кислорода диктует настоятельную необходимость сокращения времени их использования. Однако если больному угрожает гипоксия, то ее отрицательное влияние гораздо опаснее и проявится быстрее, чем негативный эффект гипероксии. В связи с этим для профилактики эпизодов гипоксии необходимо всегда применять преоксигенацию больного 100% кислородом перед любой транспортировкой, интубацией трахеи, сменой интубационной трубки, трахеостомией, санацией трахеобронхиального дерева. Что касается угнетения дыхания при повышении концентрации кислорода, то указанный механизм действительно может иметь место при ингаляции кислорода у больных с обострением хронической дыхательной недостаточности. Однако в этой ситуации необходимо не увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе при самостоятельном дыхании больного, а перевод больного на искусственную вентиляцию, что снимает актуальность проблемы угнетения дыхательного центра гипероксическими смесями. Кроме гиповентиляции, приводящей к гипоксии и гиперкапнии, опасной является и гипервентиляция. В наших исследованиях, как и в других работах (J. Muizelaar et al., 1991), установлено, что необходимо избегать намеренной гипервентиляции. Возникающая при этом гипокапния вызывает сужение сосудов мозга, увеличение церебральной артериовенозной разницы по кислороду, уменьшение мозгового кровотока. В то же время, если по какой-либо причине, например, из-за гипоксии или гипертермии, у больного развивается спонтанная гипервентиляция, то не все средства хороши для ее устранения. Необходима коррекция причины, вызвавшей повышение объема минутной вентиляции. Нужно снизить температуру тела, используя ненаркотические анальгетики и (или) физические методы охлаждения, устранить гипоксию, вызванную обструкцией дыхательных путей, недостаточной оксигенацией дыхательной смеси, гиповолемией, анемией. При необходимости возможно применение седативных препаратов в расчете на снижение потребления организмом кислорода и уменьшение необходимой минутной вентиляции легких. Однако нельзя просто применить миорелаксанты и навязать больному желаемый объем вентиляции при помощи аппарата ИВЛ, так как существует серьезная опасность резкой внутричерепной гипертензии из-за быстрой нормализации уровня углекислоты в крови и гиперемии церебральных сосудов. Мы уже приводили результаты наших исследований, которые показали, что нежелательно не только повышение уровня углекислоты выше нормы 38-42 мм рт.ст., но даже быстрая нормализация значений раСО 2 после периода длительной гипокапнии. При выборе параметров вентиляции очень важно оставаться в рамках концепции «open lung rest» (A. Doctor, J. Arnold, 1999). Современные представления о ведущем значении баро- и волюмотравмы в развитии повреждения легких при ИВЛ диктуют необходимость тщательного контроля пикового давления в дыхательных путях, которое не должно превышать 30-35 см вод.ст. При отсутствии поражения легких дыхательный объем, подаваемый респиратором, составляет 8-10 мл/кг массы больного. При выраженном поражении легких дыхательный объем не должен превышать 6-7 мл/кг. Для профилактики коллабирования легких используют РЕЕР 5-6 см вод. ст., а также периодические раздувания легких полуторным дыхательным объемом (sigh) или повышение РЕЕР до 10-15 см. вод. ст. на протяжении 3-5 вдохов (1 раз на 100 дыхательных движений).
|