спеман и спеман форте в чем разница

Инструкция по применению СПЕМАН ™ (SPEMAN)

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки от светло-коричневого до темно-коричневого цвета с вкраплениями, круглые, двояковыпуклые.

Вспомогательные вещества: магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая, кросповидон, натрия карбоксиметилцеллюлоза, кремния диоксид коллоидный.

Фармакологическое действие

Фитопрепарат. Действующие вещества растений, входящие в состав таблеток, стимулируют сперматогенез, повышают активность сперматозоидов, снижают вязкость, увеличивают объем вырабатываемой спермы, уменьшают застойные явления в предстательной железе, уменьшают степень выраженности дизурических нарушений при доброкачественном увеличении предстательной железы.

Ятрышник мужской, пармелия жемчужная, аргирея красивая оказывают тонизирующее действие при половом бессилии, удлиняют половой акт.

Якорцы стелющиеся плоды, бобы бархатные зудящие, лептадения сетчатая увеличивают объем и снижают вязкость спермы, повышают уровень тестостерона без нарушения гормонального баланса организма, увеличивают частоту, интенсивность и длительность эрекции, усиливают половое влечение.

Латука компасного семена, якорцев стелющихся плоды повышают активность сперматозоидов, уменьшают застойные явления в предстательной железе.

Фармакокинетика

В соответствии с Международной конвенцией (EMEAHMPWG11/99) при проведении клинических испытаний препаратов растительного происхождения не требуется изолированное исследование фармакокинетических параметров.

Показания к применению

Режим дозирования

Побочные действия

Возможны аллергические реакции.

Противопоказания к применению

Особые указания

При одновременном применении препарата Спеман ™ с препаратом Тентекс форте при олигоспермии повышается эффективность терапии.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Препарат не влияет на способность управлять транспортными средствами и потенциально опасными механизмами.

Источник

Применение препарата спеман в комплексном лечении больных хроническим простатитом

А.А. Капто
Кафедра клинической андрологии ФПК МР РУДН, Москва

Хронический простатит является наиболее распространенным урологическим и андрологическим заболеванием [17, 23]. Помимо болевого синдрома, дизурии и психоневрологической симптоматики, это заболевание проявляет себя сексуальной дисфункцией, включающей в себя снижение либидо, нарушением эрекции, эякуляции и оргазма, снижением фертильности. Если урологическому аспекту этой проблемы (обструктивная и ирритативная симптоматика) в литературе уделено достаточно много внимания[11, 12, 15, 19], то андрологическому аспекту (нарушение копулятивной функции, суб- и инфертильность) – неоправданно мало. И хотя до сих пор роль хронического простатита в развитии сексуальной дисфункции оспаривается [3], многие исследователи и практические врачи считают, что в большинстве случаев заболевания предстательной железы либо вызваны, либо приводят к нарушениям либидо, эрекции, эякуляции и ассоциируются со снижением фертильности эякулята [8, 9, 14]. Анализ литературы по данному вопросу показал, что хронический простатит по влиянию на качество жизни пациентов можно поставить в один ряд с такими заболеваниями, как инфаркт миокарда, стенокардия, болезнь Крона [22] или рак предстательной железы [18]. Хронический простатит рассматривается в настоящее время как синдром социального значения с особой ответственностью врача за его диагностику и лечение [2].

Несмотря на актуальность проблемы хронического простатита, результативность его лечения в настоящее время остается низкой. Если уменьшение болевого синдрома и снижение дизурии в процессе лечения этого заболевания происходит достаточно быстро, то восстановление эрекции, эякуляции и фертильности происходит значительно медленнее, а нередко и, вообще, не достигается. Частые обострения и рецидивы хронического простатита свидетельствуют о важности проведения реабилитационной терапии простатотропными препаратами для закрепления полученных в конце комплексного лечения результатов. Исходя из этого, весьма актуальными представляются разработка и внедрение средств (особенно естественного происхождения) для профилактики и лечения сексуальных расстройств у мужчин страдающих хроническим простатитом. К их числу могут быть отнесены такие препараты на основе растительных компонентов, как Спеман, Спеман форте, Тентекс форте и Химколин (компания The Himalaya Drug). В этом ряду наиболее выраженным простатотропным эффектом обладает Спеман, который по составу отличается от препарата Спеман форте (табл. 1).

Таблица 1. Состав таблеток Спеман и Спеман форте

Благодаря входящим в состав препарата растительным компонентам, обладающим противовоспалительным, противоотечным, противозастойным и диуретическим действием, Спеман эффективен при терапии острых [10] и хронических простатитов [7]. Установлено, что препарат улучшает эрекцию за счет снижения порога возбудимости половых центров, нормализует эякуляцию [1, 4], стимулируют сперматогенез, уменьшает застойные процессы в предстательной железе, повышает функциональную активность и подвижность сперматозоидов [1, 5, 13].

На ранних стадиях доброкачественной гиперплазии предстательной железы применение Спемана способствует уменьшению размеров простаты и улучшению оттока мочи, в результате чего исчезает обструктивная и ирритативная симптоматика [6, 16, 20].

Учитывая выраженное простатотропное действие, эффекты восстановления копулятивной функции и фертильности у больных хроническим простатитом, препарат Спеман был выбран нами для проведения реабилитационной терапии с целью закрепления результатов, полученных в ходе комплексного лечения. Цель настоящей работы – определить показания к назначению препарата Спеман (Speman) и его дозировку для коррекции сексуальной дисфункции у больных хроническим простатитом.

Материалы и методы исследования

В основу работы положены результаты наблюдения за 68 больными хроническим простатитом. Возраст больных хроническим простатитом колебался от 18 до 52 лет (в среднем 35 лет). Обследование, лечение и диспансерное наблюдение проводились амбулаторно.

Обследование пациентов, помимо общеклинических исследований, включало: определение простат-специфического антигена (PSA total); оценку выраженности симптомов по классификации IPSS; выполнение пальцевого ректального исследования; анализ мочи в трех порциях; анализ секрета простаты; посев из уретры на условно-патогенную микрофлору; гонококки и трихомонады; исследования на хламидии, микоплазмы и уреаплазмы методом прямой и непрямой иммунофлюоресценции; диагностику уретральных инфекций с помощью полимеразной цепной реакции; проведение ультразвукового сканирования предстательной железы через переднюю брюшную стенку. Для оценки эректильной функции проводилось определение международного индекса эректильной функции (МИЭФ). Для оценки фертильности выполнялся анализ эякулята по стандартам ВОЗ.

При наличии клинических и лабораторных признаков обострения хронического простатита больным проводилась противовоспалительная терапия с учетом выявленной микрофлоры в течение 10–15 дней. Комплексное лечение начиналось в «холодном периоде» и последовательно включало: ферментотерапию (подкожное введение лидазы 64 УЕ или внутримышечное – трипсина 0,005 или химотрипсина 0,005 1 раз в день); массаж предстательной железы длительностью до минуты с последующей микцией; виброакустическое воздействие на предстательную железу аппаратом «Витафон» в течение 15 минут; низкоинтенсивную магнитно-лазерную терапию в инфракрасном оптическом диапазоне и импульсном режиме работы с использованием чрескожного (5 полей облучения: над лонным сочленением, пеноскротальный угол, промежность, яички) и трансректального излучателей (длина волны 0,89 мкм, мощность излучения 5–15 Вт, суммарная временная экспозиция до 15 мин). Электростимуляция предстательной железы на аппарате «Интратон» и применение полихромного поляризованного света (аппарат «Биоптрон») проводились в конце курсового лечения с целью восстановления тонуса миоэпителиальных клеток простаты (в среднем 10 сеансов). Курс базовой терапии состоял из 25 сеансов, проводившихся ежедневно (кроме выходных дней) предпочтительно в одно и то же время.

68 больных, получивших комплексную терапию, были разделены на 3 группы: 22 пациентам контрольное обследование проводили через месяц после окончания курса комплексного лечения; 26 – после дополнительного 4-недельного приема Спемана по 2 таблетки 3 раза в день; 20 – после дополнительного приема Спемана по 4 таблетки 3 раза в день. Контрольное обследование включало: определение выраженности симптомов по классификации IPSS; определение международного индекса эректильной функции (МИЭФ); перкутанное ультразвуковое сканирование предстательной железы с определением объема простаты; выполнение спермограммы.

Результаты исследования

Жалобы на боли внизу живота и в проекции половых органов отмечались у 70,6 % пациентов, дизурия – у 52,9 %, эректильная дисфункция – у 61,7 %, нарушение эякуляции – у 47 %, инфертильность – у 26,5 %. После комплексной терапии боли сохранялись в 7,4 % случаев, дизурия в 4,4 %, эректильная дисфункция – в 23,5 %, нарушение эякуляции – в 11,8 %, инфертильность – в 13,2 %.

Через месяц после окончания терапии было проведено комплексное обследование во всех трех группах, результаты которого проведены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели обследования пациентов получавших и не получавших Спеман

Заключение

Лечение Спеманом хорошо переносилось пациентами, за время его применения не отмечалось развития побочных явлений. Полученные результаты свидетельствуют, что этот препарат благоприятно влияет на функции предстательной железы и семенных пузырьков. На фоне терапии Спеманом отмечены уменьшение выраженности симптомов хронического простатита, улучшение функции половых желез, стимуляция сперматогенеза, а также улучшение качества жизни больных. Применение Спемана по 4 таблетки 3 раза в день обеспечивает значительно более выраженный терапевтический эффект, чем прием этого препарата по 2 таблетки 3 раза. В связи с этим Спеман может быть рекомендован для терапии сексуальных расстройств у больных хроническим простатитом, а также для проведения реабилитационной терапии после завершения основного лечения этого заболевания. Реферат
Применение препарата Спеман в комплексном лечении больных хроническим простатитом
Рассматривается опыт применения препарата Спеман у больных хроническим простатитом. По 2 или 4 таблетке 3 раза в день Спеман назначался 46 пациентам с этим заболеванием в течение 4 недель после завершения курса комплексного стандартного лечения. Контрольной группе больных (22 человека) препарат в этот период не назначался. Полученные результаты свидетельствуют, что Спеман благоприятно влияет на функции предстательной железы и семенных пузырьков. На фоне его приема отмечены уменьшение выраженности симптомов хронического простатита, улучшение функции половых желез, стимуляция сперматогенеза, а также улучшение качества жизни больных. Спеман хорошо переносился пациентами и не вызывал побочных явлений. В большей дозировке препарат оказывал более выраженное клиническое действие.

Литература

Источник

Инструкция по применению СПЕМАН ФОРТЕ ™ (SPEMAN FORTE)

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки двояковыпуклые, коричневого цвета.

Вспомогательные вещества: магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая, натрия карбоксиметилцеллюлоза, кросповидон, аэросил.

Фармакологическое действие

Комплексный растительный препарат, фармакологическое действие которого обусловлено свойствами входящих в состав препарата лекарственных трав. Воздействует на высшие нервные центры, ответственные за эрекцию. Снижает возбудимость центров сексуальной активности, расположенных в спинном мозге. Препарат уменьшает перевозбуждение, вызванное синдромом ожидания, оказывает успокаивающее действие, не снижая потенцию. Действуя через нейроэндокринную систему, Спеман форте™ предотвращает ускоренное семяизвержение.

Клубни ятрышника мужского обладают обволакивающим, тонизирующим, противосудорожным и кроветворным действием. Применяют как эффективное общеукрепляющее и тонизирующее средство при нервном истощении, половом бессилии, общей слабости после тяжелых изнурительных болезней.

Латук компасный (содержащий горечи лактуцерин, лактуцин, лактуциктин, алкалоиды, смолы) и астеркант длиннолистный обладают успокаивающим, седативным действием.

Основным действием якорцев стелющихся (содержащих протодиосцин и протограциллин) и бобов бархатных зудящих является снижение выраженности астено-невротических реакций, восстановление и усиление полового влечения, увеличение частоты, интенсивности и длительности эрекции, остроты и яркости сексуальных эмоций, предотвращение преждевременной эякуляции, увеличение до физиологического уровня ЛГ и тестостерона без нарушения гормонального баланса организма.

Фитостероиды якорцев стелющихся восстанавливают и поддерживают репродукцию, стимулируют сперматогенез. Способствуют увеличению объема и снижению вязкости спермы. Повышают концентрацию и подвижность сперматозоидов, улучшают их морфологию, снижают количество патологических форм. Также увеличивают поступление питательных веществ в половые клетки и поддерживают их функции.

Суварнаванг используют для уравновешивания мужской половой энергии и устранения импотенции, ночных поллюций или раннего семяизвержения. Способствует удлинению полового акта. Обладает иммуностимулирующим свойством.

Пармелия жемчужная и аргирея красивая обладают адаптогенным, общетонизирующим, антистрессовым, иммуномодулирующим, антиоксидантным действием при астенических состояниях, физическом и умственном переутомлении, хронических заболеваниях. Стимулируют неспецифический иммунитет, способствуют образованию энергии в клетках.

Лептадения сетчатая усиливает либидо и сперматогенез, нормализует процессы метаболизма и пищеварения, замедляет физическую и интеллектуальную инволюцию организма.

Алкалоиды раувольфии змеиной (особенно резерпин и в меньшей мере ресцинамин) оказывают седативное и гипотензивное действие. Алкалоиды аймалин, раувольфин, серпагин, йохимбин оказывают адренолитическое и антиаритмическое действие.

Источник

Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.

I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.

В. Перманентное угнетение либидо.

II. Ситуационная форма.

А. Связанная с партнершей.

B. Связанная непосредственно с половым актом.

C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).

Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.

Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann

et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).

В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).

В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.

Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).

Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.

Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:

Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.

Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).

У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).

К основным факторам риска развития ЭД относятся:

В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.

Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).

Лечение ЭД

Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.

При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:

У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).

Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.

Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.

Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:

Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.

К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).

Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α₂-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α₂-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).

Препараты периферического действия включают простагландины Е₁, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α₁-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).

Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.

Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:

Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.

Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).

Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.

Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.

Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n

Литература

А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва

Источник