спастическая параплегия что это

Наследственная спастическая параплегия

Общая информация

Краткое описание

При наследственной спастической параплегии дегенеративный процесс, проявляется аксональной дегенерацией, локализуется преимущественно в пирамидных путях и передних канатиках спинного мозга, чаще всего в грудном и поясничном отделах, изредка в стволе мозга. Характерно преобладание мышечной гипертонии над выраженностью пареза, в связи с чем пациенты сохраняют возможность к передвижению даже на поздних этапах патологического процесса. Существуют: типичная форма и переходная.

Протокол «Наследственная спастическая параплегия»

Коды по МКБ-10: G11.4

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация наследственной спастической параплегии (HARDING A. E., 1993 с изменениями)

I. Чистая спастическая параплегия:

1. Аутосомно-доминатная, тип 1, начало до 35 лет.

2. Аутосомно-доминатная, тип 2, после 35 лет.

4. Х-связанная (SPG1) Xg28.

5. Х-связанная (SPG2) Xg21.

II. Осложненная спастическая параплегия (с):

1. Перонеальная мышечная атрофия.

4. Ихтиозом, психической задержкой, ретинопатией (синдром Шегрена-Ларсона).

5. Пигментной макулярной дегенерацией, психической задержкой.

6. Оптической атрофией.

7. Миоклонической эпилепсией.

8. Хореоатетозом, дистонией.

9. Атетозом, деменцией (синдром Маста).

10. Сенсорной невропатией.

12. Глухотой, нефропатией.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: жалобы на слабость в ногах, ограничение движений, нарушение походки.

Физикальное обследование: исследование двигательной сферы, спастическая параплегия нижних конечностей с резким повышением мышечного тонуса, наличием патологических рефлексов и клонусов стопы и коленной чашечки, варусная или эквиноварусная установка стоп, симметричное поражение ног, но в отдельных случаях спастичность распространяется и на верхние конечности, иногда могут присоединяться и бульбарные симптомы. Возможно атаксия, нистагм, легкие расстройства чувствительности, иногда деменция. Функции тазовых органов сохранены.

Лабораторные исследования: без особенностей.

Инструментальные исследования

Компьютерная томография головного мозга по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.

Исследование глазного дна, консультация окулиста.

Показания для консультации специалистов:

4. ЭКГ для выявления патологии сердца.

5. Кардиолог с целью исключения патологии со стороны сердечнососудистой системы.

Минимум обследования при направлении в стационар:

— общий анализ крови;

Основные диагностические мероприятия:

— общий анализ крови;

Дополнительные диагностические мероприятия:

— краниограмма в двух проекциях;

— КТ головного мозга;

— УЗИ органов брюшной полости, почек и мочевого пузыря;

— МРТ головного мозга.

Дифференциальный диагноз

Нозология

Течение заболевания

Чувствительность

Функции тазовых органов

Наследственная спастическая параплегия

Медленно прогрессирующее течение

ДЦП. Спастическая диплегия

Не прогрессирует, наоборот регресс симптомов

Нарушение по типу парастезий вначале заболевания, в дальнейшем негрубые нарушения по проводниковому типу

Нарушения по типу императивных позывов и недержания

Опухоль спинного мозга (экстрамедуллярная)

Проводниковые нарушения чувствительности, болевой синдром

Характерны нарушения функции тазовых органов по центральному типу

Лечение

Тактика лечения: лечение больных с наследственной спастической параплегией должно быть не только индивидуальной и тщательно спланированной, но и постоянно мониторируемой.

Цели лечения: улучшение двигательной активности, профилактика контрактур, уменьшение спастичности.

Немедикаментозное лечение: массаж, ЛФК, физиолечение, иглорефлексотерапия, фиксация парализованных конечностей, ортопедическая обувь.

Медикаментозное лечение

Для лечения спастичности в основном используются миорелаксанты: тизанидин (сирдалуд) тормозит полисинаптические рефлексы с меньшим влиянием на моносинаптические. Действует на большее число нейрофизиологических и нейрохимических механизмов участвующих в формировании спастичности, что обеспечивает его большую эффективность. Тизанидин оказывает центральное миорелаксирующее действие, возбуждает а2-адреноргические рецепторы, в основном на уровне спинного мозга, воздействует на спинальную и церебральную спастичность, снижает рефлексы на растяжение и болезненные мышечные спазмы.

Баклофен химически близок к ГАМК, стимулирует ГАМК В-тормозные рецепторы, тормозит высвобождение возбуждающих медиаторов, угнетает моно- и полисинаптические рефлексы.

Миорелаксанты: тизанидин (сирдалуд), баклофен, толперизон (мидокалм).

Нейропротекторы: актовегин, пирацетам, пиритинол, гопантеновая кислота, глицин.

С целью улучшения мозгового кровообращения: винпоцетин, циннаризин, гинкго-билоба.

Дальнейшее ведение: регулярное занятие ЛФК, ортопедические укладки, обувь, прием миорелаксантов, обучение родителей приемам массажа и ЛФК.

Основные медикаменты:

1. Актовегин, ампулы 2 мл по 80 мг

2. Винпоцетин, таблетки 5 мг (кавинтон)

3. Глицин, таблетки 0,1

6. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%

7. Толперизон таблетки 0,05 (мидокалм)

8. Толперизон ампулы 1 мл 50 мг

9. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

10. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

1. Адаптол, таблетки 0,3

2. Баклофен 10 мг и 25 мг

3. Аевит в капсулах

4. Винкамин (оксибрал), капсулы 30 мг

5. Гинкго-билоба таблетки 40 мг (танакан)

6. Гинкго-билоба раствор 30 мл

7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25

8. Диазепам, ампулы по 2 мл 5%

9. Диспорт апмулы 500 ЕД

10. Дриптан, таблетки 5 мг

11. Ново-пассит таблетки, сироп

12. Ноофен, таблетки 0,25

13. Пирацетам, таблетки 0,2; 0,4

14. Пиритинол суспензия или таблетки 0,1

15. Тизанидин, 2 мг (сирдалуд)

16. Циннаризин, таблетки 25 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Улучшение двигательной активности.

2. Уменьшение спастичности.

3. Увеличение объема активных и пассивных движений в нижних конечностях.

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановая): двигательные нарушения с резким повышением мышечного тонуса, патологическая установка стоп.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

— соблюдение охранительного режима, ограничить непосильные, чрезмерные нагрузки;

— профилактика контрактур, патологических установок стопы, бурситов, капсулитов, тендонита;

— санация хронических очагов инфекции.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Балбаева Айым Сергазиевна

РДКБ «Аксай», 3 п/неврологическое отделение

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1

Источник

Семейная спастическая параплегия (болезнь Штрюмпеля) — дегенеративная наследственная миелопатия с двусторонним поражением боковых и передних спинномозговых столбов преимущественно на поясничном уровне. Базовым клиническим симптомом выступает центральный парапарез нижних конечностей. Диагностировать болезнь Штрюмпеля позволяет типичная симптоматика, наличие семейного анамнеза, данные ЭНМГ, исследования вызванных потенциалов, МРТ и генетических анализов. Лечение основано на постоянном приеме, внутримышечном или эндолюмбальном введении миорелаксантов в комбинации с лечебной физкультурой и физиотерапией.

МКБ-10

Общие сведения

Семейная спастическая параплегия впервые была описана в 1883 г. немецким клиницистом А. Штрюмпелем. В дальнейшем изучением этой патологии занимался М. Лорен. В честь этих исследователей в медицинскую практику было введено эпонимическое название — болезнь Штрюмпеля-Лорена, которое в современной неврологии чаще употребляется как болезнь Штрюмпеля. Патогенетическим субстратом заболевания выступает прогрессирующее глиальное перерождение пирамидных трактов передних и боковых столбов на уровне грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Наряду с этим могут наблюдаться атрофические процессы в передних рогах, дегенерация проводящих путей мозжечка, уменьшение числа нейронов моторной зоны коры, глиоз пирамидных трактов на уровне ствола мозга.

Данные о распространенности болезни Штрюмпеля варьируют, в среднем она составляет около 3,8 случаев на 100 тыс. населения. Возрастной период дебюта клинической картины весьма широк: от 1 до 80 лет. Однако чаще всего болезнь Штрюмпеля манифестирует в возрасте 10-30 лет. В результате бурного развития генетики в последнее время было выявлено и продолжает открываться множество генетических вариантов семейной спастической параплегии. В настоящее время выделяют не менее 17 хромосомных локусов, дефекты в которых обуславливают болезнь Штрюмпеля с аутосомно-доминантным наследованием, 29 локусов, ответственных за аутосомно-рецессивные типы заболевания, и 4 локуса, связанные с наследуемыми Х-сцепленно формами.

Классификация болезни Штрюмпеля

По клиническим проявлениям болезнь Штрюмпеля классифицируют на неосложненные (простые) и осложненные (сложные) формы. Первые не сопровождаются другими ведущими симптомами, кроме спастического нижнего парапареза, вторые представляют собой его сочетание с другими неврологическими нарушениями (эпилепсией, задержкой психического развития, расстройством слуха, атрофией зрительных нервов, ретинопатией, мозжечковой атаксией, дизартрией). Различают также болезнь Штрюмпеля с началом в детском, подростковом и взрослом возрасте.

По виду генного дефекта классификация строится в виде числовой последовательности. Используется англоязычная аббревиатура гена семейной спастической параплегии — SPG, после которой следует цифра от 1 до 56 и более (в связи с постоянным обнаружением новых видов мутаций). Исследования показали, что наиболее распространенным является тип SPG4, который составляет до 40% случаев заболевания.

Симптомы болезни Штрюмпеля

При раннем дебюте болезни первыми симптомами выступают задержка при формировании навыков ходьбы и хождение на цыпочках. При начале в более старшем возрасте клиника манифестирует затруднениями при ходьбе с частыми падениями. Зачастую первой жалобой пациентов становиться «плохая опора стоп при ходьбе», «скованность в ногах». Повышение мышечного тонуса в ногах присутствует с самого начала болезни. В период дебюта оно может носить транзиторный характер: усиливаться при ходьбе и исчезать в покое. Спастичность преобладает в камбаловидных мышцах голени, приводящих и задних мышцах бедра. Она может иметь асимметричный характер. В некоторых случаях пациент жалуется на проблемы лишь с одной ногой. Однако неврологический осмотр выявляет двустороннее повышение тонуса и гиперрефлексию обеих ног с наличием пирамидных стопных знаков (Оппенгейма, Бабинского, Бехтерева, Россолимо и пр.), может вызываться клонус стоп.

Болезнь Штрюмпеля характеризуется постепенным развитием. Снижение силы в мышцах ног (парез) появляется спустя достаточно длительный период. При аутосомно-рецессивных формах он составляет несколько лет, при доминантных — еще больше. Из сенсорных расстройств у части пациентов отмечаются легкие нарушения вибрационного восприятия, иногда — парестезии в голенях и стопах. Более выраженные нарушения чувствительности наблюдаются при присоединении полиневропатии, обычно при осложненных формах.

Атрофические изменения мышц ног, как правило, возникают на поздних стадиях болезни Штрюмпеля и обусловлены обездвиженностью вследствие выраженного пареза. Некоторые формы семейной наследственной параплегии (SPG10 и SPG17) сопровождаются атрофией мышц рук. В далеко зашедшей стадии заболевания может возникнуть спастический парез верхних конечностей и недержание мочи. Последнее более типично для пациентов пожилого возраста, однако при SPG19 проявляется еще в начале болезни. Сложные формы заболевания сопровождаются рядом дополнительной неврологической симптоматики, в первую очередь, когнитивным снижением от легкой олигофрении до выраженной деменции. Возможна эпилепсия, оптическая нейропатия, врожденная ретинопатия, дизартрия, мозжечковый синдром, экстрапирамидные расстройства, тугоухость, псевдобульбарный синдром.

Диагностика

Решающее диагностическое значение имеет наличие в качестве базового симптома нижней центральной параплегии и ее семейный характер. При спорадических и осложненных формах неврологу приходится проводить дифдиагностику с БАС, опухолью спинного мозга, спинальным вариантом рассеянного склероза, сосудистой миелопатией, нейросифилисом. С целью дифференцировки параплегии Штрюмпеля от лейкодистрофий проводится МРТ головного мозга. В ряде случаев она выявляет атрофические изменения коры мозга. МРТ позвоночника визуализирует дегенеративно-атрофические процессы в боковых и передних столбах на уровне грудных и/или поясничных сегментов спинного мозга.

Вспомогательным методом в диагностике болезни Штрюмпеля выступает электронейромиография (ЭНМГ) и исследование вызванных потенциалов. ЭНМГ позволяет определить наличие и степень нейропатии. Исследование соматосенсорных ВП демонстрирует задержку проведения по задним спинномозговым столбам, исследование корковых ВП — уменьшение скорости проведения по корково-спинальному пути. Важное диагностическое значение имеет генеалогический анализ и молекулярно-генетические исследования. По причине большой гетерогенности патологии последние проводятся только для наиболее встречающихся типов болезни. Возможна пренатальная диагностика.

Лечение болезни Штрюмпеля

Основу терапии составляют миорелаксанты (баклофен, толперизон) и транквилизаторы (тазепам, диазепам), которые также оказывают расслабляющий мышцы эффект. Лечение стартует с минимальной дозировки препарата, которая постепенно увеличивается. При достижении эффекта в виде существенного ослабления спастики, дозу препарата прекращают наращивать. При возникновении побочных эффектов останавливают увеличение дозы, если это не помогает — производят ее постепенное снижение. Резкая отмена препарата опасна синдромом отмены, т. е. быстрым нарастанием спастики до степени, превышающей первоначальные проявления. В случаях, когда пероральный прием не дает желаемого эффекта, препараты вводят внутримышечно. Возможно эндолюмбальное локальное введение. При грубой спастике прибегают к установке помпы для постоянной интратекальной инфузии баклофена. Указанное лечение является симптоматическим, оно не позволяет полностью излечить болезнь Штрюмпеля, а лишь дает возможность уменьшить скованность в ногах и, таким образом, улучшить их подвижность.

Альтернативным методом уменьшения спастики является введение ботулотоксина в задние мышцы бедер и икроножные мышцы. Наряду с медикаментозным лечением применяется специальный комплекс ЛФК, физиопроцедуры (парафинолечение, точечный массаж, лечебные ванны). Показана консультация и наблюдение ортопеда, при необходимости — использование ортезов. По показаниям возможно хирургическое ортопедическое лечение возникших контрактур.

Прогноз

Болезнь Штрюмпеля не представляет угрозы для жизни пациента, но снижает его трудоспособность. Скорость прогрессирования и степень выраженности симптоматики весьма варьирует даже среди членов одной семьи. Возникновение заболевания в раннем возрасте обычно характеризуется более злокачественным течением. При неосложненных формах в период пубертата состояние может стабилизироваться; несмотря на значительные трудности при ходьбе, пациенты не теряют способности к самостоятельному передвижению. В других случаях отмечается неуклонное прогрессирование с утратой возможности ходить.

Источник

Параплегия: лечение в клинике

Как перестать ходить по врачам и аптекам и получить реальную помощь?

Запишитесь на первичный приём и узнаете:

В зависимости от стадии заболевания мы выбираем один или несколько методов лечения:

Остеопатия

Мягкая техника работы с позвоночником, суставами, мышцами, связками, внутренними органами. Устраняет болевой синдром, запускает процесс самовосстановления.

Иглоукалывание

Работа по биологически активным точкам. Действует на пораженную область и организм в целом. Устраняет причину болезни и убирает симптомы.

Лечебный массаж

Возвращает эластичность связкам и мышцам, возвращает силу и тонус, убирает «зажимы», улучшает кровообращение, ускоряет обмен, снимает отек.

Кроме того по показаниям применяются: электропунктура, баночный массаж и другие методы. Выбор процедур зависит от текущего состояния, в комплексе они действуют быстрее и дают более стойкий результат.

Параплегия

Параплегией называется патология, характеризующаяся параличом двух верхних или нижних свободных конечностей. Причиной являются нарушения психогенного характера или органические повреждения структур нервной системы.

Данная патология включает в себя множество видов, поэтому важно найти тот, которым страдает больной. Если человек наблюдает какой-либо из симптомов, то необходимо безотлагательно воспользоваться профессиональной медицинской помощью, чтобы минимизировать последствия и быстрее устранить неприятную симптоматику.

В случае, когда у человека диагностировали параплегию, необходимо выяснить этиологию болезни. Сделать это может только врач. При попытках установить диагноз и его разновидность самостоятельно пациент, вероятнее всего, сделает ошибку, неверно истолковав какой-либо из симптомов. Поэтому так важно обратиться к опытным специалистам.

Определиться с причиной важно для того, чтобы правильно подобрать терапию. К тому же, необходимо знать симптомы параплегии, чтобы устранить болезнь ещё «в зародыше». Помните: чем раньше начать курс терапии, тем быстрее устранится патология.

Симптоматика
Симптомы зависят от вида патологии. Нет какого-то общего списка показателей по всем типам, однако есть некоторые схожие симптомы, характеризующие параплегические повреждения отдела ЦНС – спинного мозга. После их установки к врачу следует обратиться незамедлительно.

Лечение
Терапия должна начаться сразу же после установки диагноза, однако до сих пор не выведено точной методики, которая помогала бы всем пациентам без исключения, поскольку необходимо отталкиваться от симптоматики, которую испытывает больной, а также причины возникновения параплегии. К примеру, если возникновение заболевания связано с травмой, то необходимо устранить её последствия. Если произошёл перелом, то необходимо оперативное вмешательство, проведение анализа структуры спинного мозга и отходящих от него нервов.

В случае, когда у пациента диагностировали опухоль, необходимо пройти курс терапии, нацеленный на её устранение. Вероятно, потребуется оперативное вмешательство.
То же самое требуется при выявлении спинномозговой грыжи. При этом эффективно будет не только вмешательство хирургов, но и консервативные методы лечения. При этом доктор будет опираться на стадию патологии и общее состояние больного.

Источник

Генодиагностика спастической параплегия Штрюмпеля ( SPG4) в Москве

Лабораторное исследование для диагностики болезни Штрюмпеля посредством выявления мутаций в гене SPG4. Генетическое исследование позволяет подтвердить предварительный диагноз.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Генодиагностика спастической параплегия Штрюмпеля ( SPG4)?

Подробное описание исследования

Наследственная спастическая параплегия (НСП), или болезнь Штрюмпеля, включает в себя группу редких наследственных заболеваний, которые характеризуются:

В основном заболевание наследуется по аутосомно- доминантному типу, т.е. развивается у потомков примерно в 50% случаев. Также описаны случаи аутосомно-рецессивного наследования (болезнь проявляется только при наследовании «дефектного» гена от обоих родителей) и наследования, связанного с Х-хромосомой, когда «дефектный» ген расположен в Х-хромосоме.

Самым главным клиническим проявлением болезни Штрюмпеля служит нижний спастический парапарез, в результате которого мышцы перестают получать нервные импульсы и постепенно теряют мышечную силу. Также могут развиваться и другие неврологические симптомы, например, глазодвигательные, когнитивные нарушения и пр.

На сегодняшний день известно 32 хромосомных участка, нарушения в которых могут привести к развитию патологии.

Для аутосомно-доминантной болезни Штрюмпеля описано 10 локусов (участков), для аутосомно-рецессивной — 14 локусов, для Х-сцепленной формы — 3.

Ген SPG4 локализован в хромосомной области 2p22.3 и кодирует белок — спастин. В гене SPG4 идентифицировано более 500 мутаций. Данный ген задействован в развитии примерно 40% случаев всех аутосомно-доминантных спастических параплегий.

Белок спастин — представитель семейства ААА-белков, АТФаз особого класса с множественными видами клеточной активности. Эти белки вовлечены в целый ряд клеточных процессов, таких как клеточный цикл, внутриклеточный транспорт, протеолиз (процесс расщепления белков). Спастин участвует в процессах формирования и разрушения специальных белковых компелксов, которые важны для поддержания целостности нейронов и передачи нервного импульса.

Мутации гена изменяют структуру белка спастина, в результате чего нейроны повреждаются и не могут полноценно проводить нервные импульсы.

Средний возраст начала клинических проявлений болезни — 30-40 лет, хотя заболевание может быть диагностировано и у ребенка.

Степень выраженности симптомов и скорость их прогрессирования могут значительно различаться. Заболевание может медленно прогрессировать с рождения и стабилизироваться к подростковому возрасту. В этом случае возможно сохранение способности к самостоятельному передвижению. У других пациентов течение непрерывное.

Наличие характерных клинических проявлений патологии, а также отягощенный семейный анамнез позволяют предположить спастическую параплегию Штрюмпеля. Генетическое исследование используется для подтверждения предварительно поставленного диагноза.

Источник

Детский церебральный паралич (ДЦП)

Детский церебральный паралич (ДЦП)

Церебральный паралич вызывает рефлекторные движения, которыми человек не может управлять и уплотнение мышцы, которая может оказывать влияние, как на часть, так и на все тело. Эти нарушения могут варьировать от умеренных до тяжелых. Также может быть интеллектуальная неполноценность, судорожные припадки нарушения зрения и слуха.

Подчас принять диагноз церебрального паралича для родителей является тяжелой задачей.

Причины

Профилактика

Причина церебрального паралича(ДЦП) подчас не известна. Но определенные факторы риска были идентифицированы и доказана их связь с частотой возникновения ДЦП. Часть этих факторов риска можно избежать. Выполнение определенных условий во время беременности помогают уменьшить риск повреждения головного мозга у плода. Эти рекомендации включают:

Рекомендации после рождения ребенка:

Симптомы

Наиболее часто симптомы тяжелой формы ДЦП являются

Некоторые проблемы, связанные с ДЦП, становятся более очевидными в течение длительного времени или развиваются по мере роста ребенка. Они могут включать:

У всех пациентов с церебральным параличом ДЦП есть определенные проблемы с движением тела и осанкой, но много младенцев при рождении не проявляют признаков ДЦП и порой только няньки или сиделки первыми обращают внимание на отклонение в движениях ребенка, противоречащих возрастным критериям. Признаки ДЦП могут стать более очевидными по мере роста ребенка. Некоторые развивающиеся нарушения, возможно, и не проявятся до окончания первого года ребенка. Травма головного мозга, которая вызывает ДЦП, не проявляется в течение долгого времени, но последствия могут появиться, измениться, или стать более тяжелыми по мере взросления ребенка.

Определенные эффекты ДЦП зависят от его типа и тяжести, уровня умственного развития и наличия других осложнений и заболеваний.

У большинства больных ДЦП спастический церебральный паралич. Его наличие может сказываться как во всех частях тела, так и в отдельных частях. Например, у ребенка со спастическим церебральным параличом могут появиться симптомы главным образом в одной ноге или в одной половине тела. Большинство детей обычно старается приспособиться к нарушениям двигательных функций. Некоторые пациенты могут даже жить самостоятельно и работать, нуждаясь лишь эпизодически в посторонней помощи. В случаях, когда имеются нарушениях в обеих ногах, пациентам требуется инвалидная коляска или другие приспособления компенсирующие двигательные функции.

Кроме того, точно так же как люди с нормальным физическим развитием у людей с ДЦП возникают социальные и эмоциональные проблемы в течение их жизни. Поскольку их физические дефекты усугубляют проблемы, то пациенты с ДЦП нуждаются во внимании и понимании других людей.

Большинство пациентов с ДЦП доживает до взрослой жизни, но продолжительность жизни у них несколько короче. Многое зависит от того, насколько тяжелая форма ДЦП и наличия осложнений. Часть пациентов с ДЦП имеют возможность даже работать, тем более с развитием компьютерных технологий такие возможности значительно увеличились.

Детский церебральный паралич подразделяется согласно типу движения тела и проблемы осанки.

Спастический (пирамидальный) церебральный паралич

Неспастический (extrapyramidal) церебральный паралич

Неспастические формы церебрального паралича включают дискинетический церебральный паралич (подразделенный на athetoid и дистонические формы) и атаксический церебральный паралич.

Атаксическое ДЦП проявляется следующими проблемами:

Диагностика

Симптомы ДЦП, возможно, не присутствуют или не обнаруживаются при рождении. Поэтому лечащему врачу, наблюдающему новорожденного необходимо внимательно наблюдать за ребенком, чтобы не пропустить симптомы. Тем не менее, не стоит проводить гипердиагностику ДЦП, так как многие моторные нарушения у детей такого возраста носят преходящий характер. Нередко диагноз удается поставить только через несколько лет после рождения ребенка, когда удается заметить двигательные нарушения. Диагностика ДЦП основана на наблюдении за физическим развитием ребенка наличием различных отклонений физического и интеллектуального развития, данных анализов и инструментальных методов исследования таких, как МРТ. Диагностика ДЦП включает в себя:

Комплекс этих диагностических подходов позволяет поставить диагноз.

Если диагноз неясен, дополнительные анализы могут быть назначены для оценки состояния головного мозга и для исключения возможных других заболеваний. Анализы могут включать:

Оценка и контроль церебрального паралича

После того, как ДЦП диагностировано, ребенка необходимо дообследовать и выявить другие заболевания, которые могут быть одновременно с ДЦП.

Некоторые дети нуждаются в повторном тестировании, которое может включать:

Дополнительные методы обследования назначаются при необходимости и наличии показаний.

Лечение

Детский Церебральный паралич неизлечимое заболевание. Но разнообразные методы лечения помогают пациентам с ДЦП минимизировать двигательные и другие нарушения и, таким образом,улучшить качество жизни. Травма головного мозга или другие факторы, приведшие к ДЦП не прогрессируют, но новые симптомы могут появиться или прогрессировать по мере роста ребенка и развития.

Инициальное (начальное) лечение

Лекарства могут помочь воздействовать на некоторые из симптомов ДЦП и предотвратить осложнения. Например, спазмолитические средства и миорелаксанты помогают расслабить спазмированные (спастичные) мышцы и увеличить диапазон движения. Антихолинергические средства помогают улучшить движения в конечностях или уменьшить слюнотечение. Другие лекарства могут использоваться как симптоматическое лечение (например, применение противосудорожных препаратов, при наличии эпиприступов)

Перманентное лечение

Перманентное лечение детского церебрального паралича (ДЦП) сосредоточено на том, чтобы продолжать и корректировать существующее лечение и добавлять новые методы лечения по мере необходимости.Перманентное лечение для ДЦП может включать:

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Источник