сосудистое полнокровие в легких на рентгене что это

Сосудистое полнокровие в легких на рентгене что это

Наиболее удобной проекцией для исследования аорты является вторая косая. В этой проекции аорта располагается над тенью сердца и видна на всем протяжении: восходящая, дуга и нисходящая части. В овале, образуемом задним контуром сердца, дугой аорты и позвоночником, видно светлое поле, называемое аортальным окном. У молодых людей тень аорты редко удается проследить на всем протяжении и только при уплотнении стенок и расширении ее полости она становится видимой, однако и в этом случае не все отделы бывают различимы в одинаковой степени.

Нижняя часть дуги и начальный отрезок нисходящей части из-за того, что на нее происходит наложение тени позвоночника, выявляется не отчетливо. В верхнем отделе аортального окна проецируется тень легочной артерии, имеющая косое направление кверху под углом около 45°. Размеры аорты колеблются в зависимости от методики измерения, возраста исследуемых и др. факторов. При измерении во второй косой проекции диаметр аорты колеблется от 2 до 3 см.

Общая рентгеносемиотика складывается из изучения следующих характеристик: состояния легочного рисунка, корней легких и скелета грудной клетки; изменения положения, формы и размеров сердца; изменения рисунка сердечно-сосудистой тени; изменения тонуса и пульсации сердца.

Изменение состояния легочного рисунка и корней легких. Первоначальной задачей при рентгенологическом исследовании сердца является изучение малого круга кровообращения: определение наличия застоя в легких и легочной гипертензии.

Под понятием застоя в малом кругу подразумевается переполнение кровью венозного русла, к которой присоединяется пассивная легочная гипертензия (М. Н. Иваницкая). Их основой является препятствие (стеноз) левого атриовентрикулярного отверстия — первый барьер на пути кровотока, который ведет к увеличению левого предсердия.

Обзорная рентгенограмма грудной полости. Легочный рисунок усилен во всех полях с обеих сторон. Корни уплотнены, широкие, отмечается расширение вен верхних долей—симптом «оленьих рогов». Сердце со значительным увеличением второй дуги слева. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия — митральный стеноз

Ввиду того, что нет прямой зависимости между размерами левого предсердия и степенью застоя в малом кругу кровообращения, возникло учение о наличии «второго барьера» на пути кровотока — рефлекторный (компенсаторный) спазм мелких артерий малого круга, который препятствует отеку легкого, избыточному поступлению крови в венозное русло (Я. Ф. Китаев), что ведет к повышению давления в артериальном русле малого круга — легочной гипертензии, которая называется активной гипертензией.

Рентгенологические признаки застоя в легких (венозного застоя, венозной гипертензии). Основным признаком является увеличение корней в размерах за счет расширения венозных стволов, впадающих в левое предсердие; центральный отдел корня, образованный главными ветвями легочной артерии, не расширен. Тень корней теряет свою структурность, становится гомогенной, т. е. элементы их не дифференцируются, очертания тени корня не резкие. В некоторых случаях можно наблюдать полицикличные контуры правого корня за счет отечного набухания его лимфатических узлов.

При венозном застое легочный рисунок становится обильным вследствие расширения мелких сосудов и лимфостаза, а также и усиленным. Может наблюдаться некоторое «помутнение» легочных полей за счет повышения проницаемости стенок расширенных капилляров и пропотевания жидкости в альвеолы. При венозном застое будет выявляться расширение вен верхней доли, которые часто приобретают вид «оленьих рогов». Этот симптом нередко бывает очень демонстративным, так как при расширении вен верхней доли бывает сужение вен нижней доли.
Объясняется это большей выраженностью вазоконстрикторов в венах нижней доли, чем в верхней.

При венозной гипертензии малого круга кровообращения на всем протяжении легочных полей, особенно ближе к периферии, часто будет выявляться мелкая сетчатость, обусловленная лимфостазом или индуративными изменениями в интерстициальной ткани. На рентгенограммах грудной клетки, сделанных малым (точечным) фокусом с короткой выдержкой, можно также видеть мелкоочаговые затемнения, образованные тангенциальной проекцией расширенных мелких сосудов с зоной лимфостаза вокруг них.

Одним из важных рентгенологических признаков, свидетельствующих о венозном застое, является появление «горизонтальных» или «перегородочных» линий (линий Керли). Тени эти обычно множественные, чаще 2—3, нередко до 10—15, располагаются главным образом над костодиафрагмальными синусами, более заметны бывают справа. Ширина линий Керли колеблется от волосяной линии до 4 мм, длина их от 5 до 30 мм, располагаются они часто параллельно с промежутками от 1 см и более. От сосудистых линий они отличаются тем, что не дают разветвлений.

Анатомическим субстратом этих линий считается утолщение междольковых перегородок вследствие расширения лимфатических сосудов и отечности интерстициальной ткани, отсюда более верным анатомически считается определение их как «перегородочных» линий.

Другим рентгенологическим признаком, также свидетельствующим о венозном застое, является наличие «плевральных линий», которые представляют линейные или узкие полосовидные тени, идущие по ходу костальной и междолевой плевры, обусловленные субплевральным лимфостазом и повышением венозного давления в легких.
Большинство этих рентгенологических признаков легко обратимы при устранении препятствий кровотока, что еще раз подтверждает их застойное происхождение.

Источник

Болезни легочной артерии

Определение, причины и классификация

В подавляющем большинстве случаев стеноз является клапанным и существует с рождения. Он занимает третье место по распространенности среди пороков сердца врожденного характера. Стеноз легочной артерии может быть изолированным или существовать в комбинации с другими врожденными или приобретенными в процессе жизни аномалиями строения сердечных клапанов.

Если стеноз существует с рождения, то он может быть генетически обусловленным, или являться следствием неблагоприятного воздействия на плод излучения, токсических химических веществ, лекарственных препаратов, инфекционных агентов (краснуха, токсоплазмоз и др.). Приобретенное сужение легочной артерии возникает как результат сифилитической инфекции, ревматизма, злокачественных новообразований, сдавления устья увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты.

Под легочной гипертензией подразумевают повышение давления в русле легочной артерии. Нормальным принято считать давление 14 мм рт ст. О патологическом давлении в русле идет речь, если в состоянии покоя оно превышает 25, а при физической нагрузке – 30 мм рт ст.

Когда этиология гипертензии не известна, ее именуют идиопатической или первичной. В таком случае, это отдельное заболевание, достаточно редкое и, чаще всего, генетически предопределенное. Вторичной считают гипертензию, возникшую вследствие:

· медикаментозных и токсических воздействий;

· гемолитической анемии хронического течения;

· пороков сердца врожденного характера;

· поражений левых камер сердца;

· шистосомоза (паразитарное заболевание);

· поражения вирусом иммунодефицита человека;

· обструктивных болезней легких;

· заболеваний легочной ткани;

· длительной гипоксии (высокогорная местность, крайний Север);

· пороков развития дыхательной системы.

Типичные симптомы

Жалобы, предъявляемые пациентами при болезнях легочной артерии, зависят от тяжести процесса. Начальные стадии патологии протекают практически бессимптомно, что осложняет лечение и ухудшает прогноз.

Что касается гипертензии, то она дает о себе знать, когда давление в легочной артерии превышает нормальные показатели в два раза. Клинические проявления типичны для любых форм гипертензии:

· боли в области сердца;

· боли в правом подреберье;

При стенозе легочной артерии отмечаются схожие симптомы:

синюшная окраска кожных покровов;

· боли в грудной клетке;

У детей возможно незначительное отставание в физическом развитии, сниженная обучаемость, предрасположенность к простудным заболеваниям, склонность к обморокам.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза в нашем отделении сосудистой хирургии квалифицированными специалистами проводятся все необходимые обследования, позволяющие выявить патологические изменения, характерные для болезней легочной артерии:

· опрос пациента для сбора сведений об истории развития заболевания;

· аускультация, перкуссия сердца, легких;

· рентгенография органов грудной клетки;

· вентялиционно-перфузионная сцинтиграфия легких;

· исследование функции легких;

· катетеризация сердечных полостей;

· УЗИ органов брюшной полости;

· лабораторное обследование (клинический, биохимический анализы крови и др.);

· биопсия легких, печени (осуществляется редко).

Большинство из перечисленных манипуляций выполняются с целью дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину.

Лечебная тактика

Лечение болезней легочной артерии зависит от тяжести процесса. Что касается стеноза, то при отсутствии выраженных проявлений, необходимости в хирургическом вмешательстве нет, но обязательны диспансерное наблюдение и симптоматическая терапия.

По мере прогрессирования патологии встает вопрос об оперативном лечении. При повышении градиента давления выше 50 мм рт ст вопрос об операции не дискутируется – она должна быть проведена безотлагательно. Варианты операций различны. Вальвулопластика может быть открытой, закрытой, эндоскопической – баллонной. Показания к определенному вмешательству определяет специалист.

Основные направления при терапии легочной гипертензии – предупреждение тромбоза, устранение спазма гладкомышечных волокон сосудов, приостановление пролиферации соединительнотканных структур сосудистой стенки. В этом случае показано применение:

· препаратов, нормализующих свертываемость крови;

При гипертензии, называемой вторичной, комплексные мероприятия должны корректировать основную патологию – первопричину повышения давления в артерии. В перечень зачастую включают бронхорасширяющие и кортикостероидные средства.

Хирургическое лечение при гипертензии: эмболэктомия, пересадка легкого, пересадка легочно-сердечного комплекса.

Профилактика

Прогноз при отсутствии своевременного лечения достаточно серьезный, поэтому очень важны профилактические мероприятия:

· недопущение чрезмерных физических нагрузок;

· недопущение эмоциональных стрессов;

· активная терапия легочных инфекций;

· исключения неблагоприятных факторов при вынашивании плода;

· вакцинация против гриппа.

Профилактические ежегодные осмотры должны стать нормой жизни. Уже имеющаяся патология требует регулярного диспансерного наблюдения.

Источник

Симптомы опухоли в легких — стадии и лечение

В большинстве случаев симптомы опухоли в легких, обусловленные раком, обнаруживаются при визите к доктору по причине плохого самочувствия. Однако около 5% опухолей может быть обнаружено случайно при рентгенограмме грудной клетки, проводимой согласно плановому обследованию или по какой-либо другой причине.

На ранних стадиях рака признаки опухоли в легких у детей обычно мало выражены, равно как и у взрослых. Иногда наблюдаются неопределенные симптомы общего характера, например усталость или общее недомогание, по которым сложно выявить причину. По ходу роста опухоль начинает вызывать появление симптомов, что обычно обусловлено проникновением раковых клеток в ткани легких и воздушных путей. На начальных этапах эти симптомы характеризуется неравномерным течением. Физические усилия могут провоцировать их или ухудшать.

Постепенно симптомы опухоли в легком усиливаются, увеличивается продолжительность их проявления. Отмечены случаи ложной диагностики инфекции в грудной клетке, при которых стандартное лечение антибиотиками малоэффективно, а последующее рентгенологическое обследование выявляет заболевание. Ниже перечислены наиболее важные и широко распространенные симптомы опухоли в легких, которые приведены в процессе снижения частоты встречаемости:

Многие эти симптомы вызываются патологическими состояниями или инфекциями грудной клетки, но некоторые (например, кровохарканье) являются основанием для незамедлительного обследования на предмет заболевания. Примерно у 2 пациентов из 5 среди первых признаков опухоли в легких отмечался кашель. Возникновение кашлевых проявлений может быть постоянным или переменчивым. Он зачастую начинается с обычной простуды или грудной инфекции, но продолжается задолго после ухода признаков простуды. По этой причине люди, испытывающие продолжительный кашель на протяжении нескольких недель, должны обращаться к врачу, чтобы выявить его причину.

Наиболее распространенные признаки

Кашель

Кашель вызывает стимулирование чувствительных нервных окончаний в выстилке дыхательных путей на любом участке от голосовых связок до бронхов. Кашель является рефлекторным действием, хотя его можно инициировать произвольно. При кашле давление в груди существенно повышается и внезапное отхождение воздуха при кашлевом рефлексе служит для прочистки воздушных путей и для освобождения выстилки воздушных путей от слизистого секрета.

Раздражитель, поражающий слизистую оболочку воздушных путей, воздействует на нервные окончания, что приводит к кашлю. Однако при этом кашель не может удалить первоисточник раздражения — рак, что приводит к стойким кашлевым явлениям. Любое кровотечение интенсивно раздражает выстилку бронхов и вызывает кровохарканье.

Приступы кашля отмечаются в моменты, когда раздражение усиливается и не проходит. Эти приступы могут быть настолько сильными, что могут приводить к перелому ребер, а также повреждать малые кровеносные сосуды легких. Кашель, вызываемый раком легких, не носит специфического характера, но наиболее часто он отмечается в ночное время дня или сразу после пробуждения. Со временем кашель приобретает периодический приступообразный характер на протяжении дня. Физическая нагрузка или усиление дыхания зачастую приводят к приступам кашля.

Симптомы опухоли в легких на ранних стадиях заболевания характеризуются сухим кашлем, к которому впоследствии присоединяется белесая мокрота. При развитии инфекции мокрота приобретает гнойный характер с зеленоватым или желтоватым оттенком и возможным присутствием кровохарканья. Кровохарканье обычно сопровождается наличием в мокроте прожилок крови. Однако когда происходит поражение небольшой вены, отхаркивается свежая кровь. В таких редких случаях может наблюдаться сильное кровотечение. Кровохарканье является очень важным симптомом опухоли в легких, и его нельзя игнорировать. Примерно у четверти людей, возраст которых превышает 40 лет, кровохарканье является признаком рака легких.

Дискомфорт и боль

Дискомфорт и боль являются вторым по частоте встречаемости среди начальных проявлений симптомов опухоли в легких. Они встречаются примерно у 20% пациентов. Характер болевых ощущений и дискомфорта в груди может очень сильно варьировать. Наиболее часто в описаниях симптомов фигурирует чувство наполненности и сдавленности, которое усиливается в определённых позициях, а также при глубоком дыхании или кашле.

Иногда отмечается острая локализованная боль в груди при дыхании или кашле. Это так называемая плевротическая боль, которая вызвана воспалением в выстилке легких (плевре). Опухоли, локализованные высоко в верхней части легких, могут влиять на большие нервные корешки (плечевое нервное скопление), что может приводить к нарастающим болям в верхней части груди и плече.

Инфекции и ухудшение проходимости дыхательных путей

Рост опухоли в более крупных отделах дыхательных путей легких может постепенно привести к нарушению их проходимости. Это может препятствовать нормальному отхождению мокроты из легких. В результате не отошедшая мокрота может становиться источником инфекции. В таких случаях симптомы опухоли в легких включают общее недомогание, озноб, жар, ночную потливость и потерю аппетита и веса. Может наблюдаться плохой отклик на лечение стандартными антибиотиками.

Если присутствует полная обструкция дыхательных путей, то это может повлечь одышку, кашель и повышение температуры. Характер симптомов и их степень зависят от объема поражения легких. При неполной обструкции развиваются хрипы, вызванные прохождением воздуха через блокаду. Они возрастают при глубоком дыхании, например, после физической нагрузки.

Одышка

Симптомы злокачественной опухоли легкого редко характеризуются одышкой в качестве первого проявления этого заболевания. Однако на протяжении болезни это состояние зачастую развивается. При раке легких причинами развития одышки могут быть:

Охриплость

Один из нервов, подходящих к голосовому аппарату, изгибается вниз к основанию левого легкого. Опухоль, растущая в этой части грудной клетки может повредить данный нерв, что может отрицательно сказаться на функционировании голосовых связок. Порой это приводит к слабому и охриплому голосу, а также к развитию характерного кашля с металлическим оттенком.

Распространение опухоли и ее влияние на метаболизм

Симптомы опухоли в легких могут характеризоваться общим характером проявлений (жар, озноб и общее недомогание, вызванное инфекцией). Современная медицина не до конца выявила причины общих симптомов и физических изменений, не связанных напрямую с распространением этого типа рака. Речь идет о так называемых паранеопластических синдромах. Считается, что они вызваны белками или другими соединениями, образуемыми клетками опухоли, а также последствиями метаболических изменений в организме. Эти симптомы опухоли в легких включают:

Образование вторичных очагов или метастазирование

Опухоли легкого могут распространяться в другие органы посредством лимфатической или кровеносной системы. Обычным местами распространения или метастазирования являются:

Для постановки диагноза рака легких обычно требуется проведение биопсии. Плановые обследования общих групп населения на наличие этого заболевания обычно не проводятся.

Доброкачественные опухоли легких

Симптомы опухолей легких, характеризующиеся доброкачественной природой, во многом определяются стадией заболевания. На ранних этапах они могут попросту отсутствовать. Клиническая симптоматика при доброкачественных опухолях обычно включает ателектаз, пневмонию, плевросклероз и другие проявления. При развитии осложнений возможны пневмофиброз, кровотечение, малигнизация новообразования и другие неблагоприятные последствия.

Источник

Клинико-рентгенологическая диагностика хронических неспецифических заболеваний легких

В диагностике хронических заболеваний легких ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию, начинающемуся с обзорной рентгенографии. К сожалению, на обычной рентгенограмме мы получаем проекцию на плоскости трехмерного объекта, которая является результатом суммации очагов вздутия и тенеобразований различной величины, формы и размеров. Вследствие эффекта суперпозиции и субтракции на рентгенограмме получается изображение, мало похожее на макроморфологический субстрат. Многие детали сливаются и уходят в фон, вместе с тем появляются новые тенеобразования, для которых нет конкретного морфологического субстрата. При диффузных интерстициальных процессах и очаговой диссеминации неоднородная рассеивающая среда нивелирует нормальные элементы легочного рисунка, а именно сосуды среднего и малого калибра.

Линейная томография при диффузном пневмосклерозе также малоэффективна: мелкие очажки и линейные анатомические структуры не выявляются вследствие малой разрешающей способности. По этой причине диагностика хронического бронхита или некоторых форм хронической интерстициальной пневмонии на основании обычной рентгенографии и линейной томографии весьма проблематична и несет в себе значительный элемент субъективизма.

Проблему проекционного и суммационного искажения с успехом решает рентгенокомпьютерная томография (РКТ), которая благодаря высокой чувствительности и способности охвата широкого спектра слабых плотностей, а также в силу исключения эффекта проекционной суммации обладает способностью выявлять детали, недоступные традиционному рентгенологическому исследованию.

На КТ чаще и более отчетливо выявляются такие тонкие структурные изменения, как сотовое легкое, лучше выявляются участки буллезной эмфиземы. Компьютерная томография позволяет оценивать состояние легочной ткани, перекрываемой массивными инфильтратами, выраженным фиброзом легочной ткани, значительным плевральным выпотом и массивными плевральными наслоениями. Причем чем выше разрешающая способность РКТ, тем точнее и реальнее отображаются узелковые и тяжистые структуры. Cовременные компьютерные томографы с программой высокого разрешения обладают заметными преимуществами перед обычными рентгенографией, линейной томографией и даже компьютерной томографией толстыми срезами в выявлении мелких узелковых образований в интерстиции и паренхиме легкого, линейных и сетчатых структур, вызванных внутридольковой и перилобулярной инфильтрацией и пневмосклерозом, а также мелких буллезных вздутий типа сотового легкого.

С понятием «хроническая пневмония» связано больше разночтений, чем с каким-либо иным заболеванием. На протяжении более 100 лет клиницисты не могут договориться и дать этому заболеванию точное определение.

Следует учитывать, что все, пеpечисленные выше, хpонические неспецифические заболевания легких взаимосвязаны между собой. Хpоническая пневмония неpедко сочетается с хpоническим бpонхитом. Установлено также, что хpоническая пневмония и хронический бронхит неpедко осложняются бpонхоэктазами, бронхиальной астмой и эмфиземой легких.

Понятия «затяжная пневмония» и «хроническая пневмония» близки, но не тождественны. Точной временной границы между затянувшейся острой и хронической пневмонией не существует. Большинство авторов критерием перехода затянувшейся пневмонии в новое качественное состояние считают срок в 2 месяца. Однако длительные наблюдения за больными, перенесшими затяжную пневмонию, проведенные В.Сильвестровым и другими исследователями, показали, что остаточные рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении многих месяцев, а затем бесследно исчезать. По данным Н.Молчанова (1965), В.Сильвестрова (1981,1986), затянувшаяся пневмония в 90% случаев заканчивается выздоровлением без выраженных морфологических изменений в легочной ткани. В 10% она переходит в хроническую. По данным И.Пильгер, полное восстановление нормальной рентгенологической картины при лечении острых пневмоний антибиотиками и сульфаниламидами через 5 месяцев от начала заболевания наступало лишь у 64% больных. У 35% пациентов в эти сроки на рентгенограммах еще сохранялись остаточные изменения в легких, из них у 25,5% имели место клинические проявления хронически протекающего воспалительного процесса в легких.

По нашему мнению, затяжной пневмонией следует считать пневмонию с таким характером течения воспалительного процесса в легком, при котором разрешение остро возникшего воспалительного пневмонического очага происходит не в обычные сроки, а совершается медленно, в течение 4 недель и более, но, как правило, заканчивается выздоровлением.

В постановке диагноза «хроническая пневмония» ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию. На рентгеновском изображении хроническая пневмония выглядит как сегментарное или полисегментарное затемнение неправильной формы. Поражение редко ограничивается пределами одного сегмента. Как правило, в процесс вовлекается часть или целая доля. Предпочтительную локализацию по долям и сегментам отметить не удается. Пораженный сегмент или доля обычно уменьшаются в размерах за счет фиброзирования и сморщивания. Структура пораженного участка легкого чаще неоднородна. На томограммах нередко удается обнаружить полостные образования, вызванные абсцедированием, бронхоэктазами, дистрофическими кистами, санированными абсцессами и буллезной эмфиземой.

Контуры пораженного участка четкие лишь в области прилегания к междолевой плевре. Однако нередко процесс распространяется через междолевую щель на соседнюю долю. Иногда пораженный участок имеет неправильно шаровидную форму, напоминая периферический рак. Сходство с периферическим раком усиливает лучистость по периферии фокуса затемнения, вызванная процессами рубцевания деструктивных очагов в зоне воспаления с формированием своеобразного звездчатого рубца. В соседних с пневмоническим фокусом участках легкого наблюдается выраженный фиброз, чередующийся с участками вздутия за счет «викарной» эмфиземы.

При бронхографии, как правило, выявляются деформирующий бронхит и нередко бронхоэктазы. Деформирующий бронхит выражается неравномерностью просвета (чередование участков сужения и расширения), неровностью контуров, обрубленностью бронхиальных ветвей (картина «мертвого дерева»), сближением бронхов.

Важным моментом в постановке диагноза «хроническая пневмония» является исключение пневмонита в зоне бронхостеноза на почве рака или обструкции бронха доброкачественной опухолью. Для этого при затянувшейся пневмонии через 2 месяца от начала болезни необходимо в обязательном порядке провести бронхоскопию с биопсией. Без этого постановка диагноза «хроническая пневмония», на наш взгляд, неправомочна.

Клиническая картина зависит от формы и стадии заболевания. Для простого поверхностного бронхита характерен кашель с вязкой слизисто-гнойной мокротой. В периоды ремиссий заболевание протекает бессимптомно или сопровождается кашлем с небольшим количеством мокроты, отделяемой преимущественно по утрам. Во время обострений, возникающих чаще всего в осенне-зимний период, кашель усиливается, количество мокроты увеличивается. Температура обычно нормальная, в периоды обострений повышается до субфебрильных цифр. При аускультации могут выслушиваться сухие хрипы, которые исчезают после откашливания. При более распространенном процессе выслушиваются жужжащие и свистящие, а также мелкопузырчатые хрипы, обычно в нижних отделах легких. При обструктивном бронхите в клинической картине доминирует одышка, вызванная бронхоспазмом. В конечном счете болезнь может закончиться респираторной и легочно-сердечной недостаточностью.

Хронический абсцесс легкого

Морфологически хронический абсцесс представляет собой полость с фиброзной стенкой, выстланную изнутри грануляциями, сообщающуюся с бронхиальным деревом одним или несколькими свищами. Иногда наблюдается многокамерная полость абсцесса.

Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. Во время обострений больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, иногда наблюдаются кровохарканье, субфебрилитет, ознобы, потливость.

Хронический абсцесс легких в рентгенологическом изображении отличается от острого более четким отграничением от окружающих тканей, стенки его более тонкие. Форма гнойника часто неправильная, иногда щелевидная. Перифокальное воспаление в фазе ремиссии обычно отсутствует. В окружающих тканях выражены пневмосклеротические изменения. Жидкое содержимое абсцесса обычно образует горизонтальный уровень, однако при небольшом количестве густого замазкообразного содержимого горизонтальный уровень отсутствует. Полость на фоне воспалительной инфильтрации и пневмосклероза лучше выявляется на обычных, а еще лучше на компьютерных томограммах. При направленной бронхографии удается заполнить полость абсцесса контрастным веществом.

Иногда при бронхографии в окружности абсцесса обнаруживаются деформирующий бронхит и бронхоэктазы. В периоды обострений полость увеличивается в размерах и приобретает округлую форму, внутри ее появляется горизонтальный уровень жидкости, зона перифокального воспаления увеличивается. При блокированном абсцессе ни на рентгенограммах, ни на обычных линейных томограммах полость распада выявить не удается. В подобных случаях возникают серьезные трудности дифференцирования абсцесса с периферическим раком. Компьютерная томография обладает более высокими возможностями, поскольку по разнице коэффициента ослабления рентгеновского пучка можно отличать фиброзную стенку от жидкого содержимого.

Абсцедирование далеко не всегда протекает по классической схеме, многократно описанной в учебниках и руководствах. Классический абсцесс легкого с типичной клинической и рентгенологической картиной в настоящее время встречается редко. На течение абсцедирующих пневмоний влияет широкое применение в больших дозах антибиотиков и сульфаниламидов, которые, снимая остроту клинических проявлений болезни, не ускоряют обратное развитие морфологических.

В настоящее время некротический процесс в легком чаще протекает по иной схеме. В большинстве случаев полости, формирующиеся в зоне абсцедирования, не содержат жидкость. Клиническая картина не сопровождается выделением обильной гнойной мокроты с запахом. Сам процесс формирования полостей не вносит в клиническую картину существенного ухудшения состояния больного.

На обзорных рентгенограммах нерезко выраженные изменения бронхоэктатической болезни могут не выявляться. В рентгенопозитивных случаях на рентгенограммах и томограммах обнаруживаются неоднородное затемнение более или менее ограниченного участка легкого, ячеистость легочного рисунка на фоне неравномерного понижения пневматизации легочной ткани, парные полоски утолщенных стенок бронхов, кольцевидные тени, иногда с горизонтальными уровнями жидкости. Пораженный сегмент или доля уменьшаются в размерах, происходят сгущение сосудисто-бронхиального рисунка, сближение бронхов и сосудов в области поражения. На фоне пневмосклероза теряется типичная картина сосудистого рисунка. Вследствие сморщивания пораженной части легкого наблюдаются смещение средостения в пораженную сторону и высокое стояние диафрагмы.

До недавнего времени бронхография являлась наиболее эффективным методом диагностики бронхоэктазов. Для бронхоэктатической болезни характерны три типа бронхоэктазов: цилиндрические, мешотчатые и смешанные. Во всех случаях бронхоэктазов наблюдаются уменьшение объема пораженного участка легкого и сближение бронхов. При бронхографии секрет, заполняющий бронхи, препятствует контрастированию периферических отделов бронхиального дерева, возникает картина «мертвого дерева», когда концевые и боковые ветви бронхов отсутствуют. Просвет бронхов неравномерно расширяется, стенки становятся неровными, местами видны перетяжки и поперечная исчерченность.

Сегодня с бронхографией успешно конкурирует рентгенокомпьютерная томография. РКТ обладает способностью выявлять все структурные изменения легочной паренхимы, перестройку сосудисто-бронхиальной архитектоники, уплотнение интралобулярных и перилобулярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный фиброз, буллезные вздутия и эмфизему. На компьютерных томограммах лучше выявляется картина перестройки легочной ткани по типу сотового легкого, чаще всего развивающегося в периферических субплевральных отделах. На РКТ получается более отчетливое изобpажение участков повышенной и пониженной пневматизации, видны их pазмеpы, форма и стpуктуpа. На РКТ отчетливо выявляются бpонхи с утолщенными стенками. Уплотненные стенки бpонхов пpослеживаются до самой пеpифеpии легкого. Бронх считается расширенным, если его внутренний просвет значительно превышает диаметр сопутствующей ему парной ветви легочной артерии. Бpонхоэктазы выявляются в виде полостей, заполненных воздухом или секpетом. По денситометрической характеристике бронхоэктазы могут быть трех типов: 1) полости, содержащие воздух, выглядят в виде кольцевидных или щелевидных теней мягкотканной плотности, окружающих просветления высокой прозрачности; 2) полости, содержащие мокроту, могут иметь вид кольцевидных или щелевидных образований мягкотканной плотности, содержимое которых приближается к плотности воды; 3) заполняющая бронхоэктазы густая, вязкая мокрота по плотности может давать очаговые тени, близкие по плотности к окружающей фиброзной ткани. В этих случаях приходится ориентироваться на общую структуру пораженного участка легкого и архитектонику бронхиального дерева. Расширенные, уплотненные стенки бронхов при этом заканчиваются гроздевидными образованиями мягкотканной плотности. Иногда выявляются горизонтальные уровни жидкости. Все это развивается на фоне грубой перестройки архитектоники сосудисто-бронхиального рисунка ячеисто-линейного характера и неоднородного уплотнения легочной ткани за счет воспалительной инфильтрации и фиброза. Не все полости, выявляемые при рентгенологическом исследовании, являются отображением бронхоэктазов, часть из них представляет собой дистрофические кисты, мелкие абсцессы и буллезные вздутия ацинусов.

В некотоpых случаях компьютеpная томогpафия дает возможность получить столь исчеpпывающее пpедставление о состоянии легких пpи бpонхоэктатической болезни, что отпадает необходимость в бронхографии. В целом же обычная РКТ позволяет выявлять бронхоэктазы не более чем у 2/3 больных, в связи с чем она не может быть использован в качестве скрининг-метода. С появлением рентгенокомпьютерных томографов высокой разрешающей способности выявляемость бронхоэктазов возросла до 82-97%.

Сочетание персистирующего воспаления с бронхоэктазами, на наш взгляд, делает бессмысленным разделение хронической пневмонии с бронхоэктатической болезнью, ибо патоморфология и клиника в этих случаях сходны. Одинаковой является и лечебная тактика.

Патоморфологическое исследование выявляет развитие грануляционных бляшек в мелких дыхательных путях, которые распространяются на альвеолярные ходы и альвеолы.

На рентгенограммах в обоих легких обнаруживаются изменения очагово-инфильтративного характера. N.Tomiyama et al. (2001) при исследовании группы больных с помощью компьютерной томографии установили высокую частоту двусторонних изменений интерстициального легочного рисунка по ячеистому, сотовому типу, преимущественно в нижних отделах легких.

Радиоизотопная сцинтиграфия обнаруживает снижение перфузии и капиллярного кровотока. При исследовании газового состава капиллярной крови отмечается умеренная гипоксемия в покое.

Традиционная антибиотикотерапия при облитерирующем бронхиолите неэффективна. Идиопатический облитерирующий бронхиолит, осложненный пневмонией, в 65-85% случаев подвергается обратному развитию под влиянием кортикостероидной терапии. Около 5% больных облитерирующим бронхиолитом, осложненным пневмонией, умирают от респираторной недостаточности.

Диагноз обычно удается верифицировать с помощью биопсийного материала, взятого путем бронхоальвеолярного лаважа, трансторакальной пункции, трансбронхиальной или открытой биопсии.

Эмфиземой (вздутием) легких называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких. Различают общую и местную эмфизему. При общей хронической везикулярной эмфиземе происходят диффузное увеличение объема альвеол и растяжение их стенок, атрофия и исчезновение альвеолярных перегородок в обоих легких. Ввиду того, что при этом заболевании происходит значительная потеря тканевой субстанции легких, ее также называют субстанциальной или панацинарной эмфиземой (А.Абрикосов, 1950). Природа этого заболевания неизвестна, в связи с чем для его определения используются термины «идиопатическая», «эссенциальная», «генуинная».

Исчезновение значительной части капиллярной сети создает препятствие для тока крови в малом круге кровообращения. Происходит увеличение нагрузки на правый желудочек, что ведет к его гипертрофии, а в последующем дилатации. Развивается «легочное сердце», от которого больные в конечном счете умирают.

Особого внимания заслуживает термин «викарная» (компенсаторная) эмфизема. В него включают разные понятия. После удаления одного легкого или его части в детском или юношеском возрасте оставшееся легкое принимает на себя повышенную функцию. При этом развиваются гипертрофия и гиперплазия структурных элементов оставшейся легочной ткани. Подобное увеличение легочной ткани, на наш взгляд, нельзя называть эмфиземой, ибо это ни что иное, как рабочая гипертрофия органа, взявшего на себя повышенную функцию.

Викарной эмфиземой часто называют вздутие соседней непораженной легочной ткани после удаления или при объемном уменьшении части легкого вследствие цирроза или ателектаза. Такое вздутие чаще всего является попыткой непораженных участков легкого заполнить освободившееся пространство. Подобное вздутие является компенсацией объема, но не компенсацией нарушенной функции, ибо функция непомерно вздувшихся сегментов легкого снижается.

Большим своеобразием отличается вздутие легочной ткани на фоне диффузного пневмосклероза при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, саркоидозе, пневмокониозе, токсико-химическом фиброзе, хронической неспецифической интерстициальной пневмонии, хроническом гематогенном туберкулезе и т.д. При этих заболеваниях диффузная пролиферация фиброзной ткани ведет к деформации и перестройке архитектоники легочного рисунка по сетчатому типу. Утолщенные межальвеолярные, периацинарные и междольковые перегородки охватывают эмфизематозно вздутые дольки и ацинусы, происходит мелко- и крупноячеистая трансформация легочного рисунка. Легочная ткань между ячеистыми фиброзными структурами вздувается, межальвеолярные перегородки лопаются, вследствие чего образуются крупные воздушные пузыри. Такая картина называется буллезной эмфиземой. Эмфизематозное вздутие преобладает в периферических субплевральных отделах легких, где формируется картина так называемого сотового легкого. В этих случаях вся легочная ткань периферической, плащевидной зоны легкого приобретает пенистый характер с множеством мелких пузырьков диаметром около 10 мм, разделенных фиброзными перегородками. Буллы могут лопаться, вследствие чего возникает спонтанный пневмоторакс.

В противоположность генуинной общей хронической везикулярной эмфиземе при заболеваниях, в основе которых лежит первичный гранулематозный процесс с диффузным пневмосклерозом и очаговой эмфиземой, увеличение легких не происходит. Наоборот, при этих болезнях объем легких уменьшается, свидетельством чего является высокое положение диафрагмы.

При традиционном рентгенологическом исследовании на обзорных рентгенограммах и томограммах картину сотового легкого распознать довольно трудно. Подобные изменения без труда выявляются на компьютерных томограммах, особенно хорошо они видны на КТ тонкими срезами.

Источник