сосудистая эктазия что такое

Ангиодисплазия ободочной кишки (K55.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В настоящее время под АД ободочной кишки понимается дегенеративное заболевание ранее здоровых кровеносных сосудов, характеризующееся эктазией (стойкое расширение и деформация сосудов с истончением их стенки) сосудов любого типа с преимущественной локализацией в подслизистой основе.

До 92% всех АД обнаруживаются в толстой кишке, преимущественно в слепой или правой половине толстой кишки.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I ТИП – врожденная ангиодисплазия:
а) не наследственная форма;
б) наследственная форма (болезнь Рендю-Ослера).
II ТИП – приобретенная ангиодисплазия.

Б. ПО МОРФОЛОГИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ:
1. Венозная ангиодисплазия: а) капиллярный тип; б) кавернозный тип.
2. Артериовенозная ангиодисплазия. 3. Артериальная ангиодисплазия.

В. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:
1. Ограниченная ангиодисплазия (поражение одного отдела толстой кишки, протяженностью не более 5 см).
2. Диффузная ангиодисплазия (поражение одного или нескольких отделов толстой кишки протяженностью более 5-10 см).
3. Генерализованная ангиодисплазия (системный «ангиоматоз» с сочетанным поражением других органов и систем, синдром Клиппеля-Треноне).

Г. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:
1. Толстая кишка.
2. Тонкая кишка.
3. Смешанная форма с поражением толстой и тонкой кишок.

Д. ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ:
1. Неосложненное (в т. ч. бессимптомное).
2. Осложненное.

Этиология и патогенез

Этиология ненаследственных ангиодисплазий (АД) не известна.

Возможные факторы патогенеза:
— локальное повышение интралюминального давления;
— дисфункция эндотелия сосудов;
— локальная артериальная гипертензия.

Эпидемиология

Возраст: перимущественно пожилой

Признак распространенности: Крайне редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Факторы и группы риска

Факторы риска развития кровотечения (как основного осложнения и клинического проявления ангиодисплазии):
— прием антикоагулянтов;
— химиотерапия и терапия стволовыми клетками при лечении болезни Ходжкина;
— болезнь Виллебранда;
— хроническая почечная недостаточность.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Кровавая рвота часто наблюдается у пациентов с ангиодисплазией верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Клинические признаки железодефицитной анемии (хронической) выявляются у 15-25% пациентов.

В остальных случаях АД является случайной колоноскопической находкой при проведении скрининговых исследований по поводу колоректального рака.

Диагностика

Методы визуализации для подтверждения диагноза ангиодисплазии (АД) ободочной кишки:

4. Капсульная эндоскопия.

5. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография применяются в основном для дифференциальной диагностики.

6. Электрокардиография является обязательным методом.

7. Обзорная рентгенография грудной клетки и живота проводятся с целью дифференциальной диагностики. Контрастные методы рентгенографии не рекомендованы.

Дифференциальный диагноз

1. Колиты. Отсутствие характерных жалоб (диарея, боли в животе), лабораторных маркеров воспаления, характерной картины при колоноскопии.

2. Инфекционные энтероколиты. Отсутствие эпиданамнеза, лихорадки, интоксикации, положительных серологических тестов и воспалительных изменений в кале.

3. Опухоли желудочно-кишечного тракта, дивертикулит. Характерная картина при колоноскопии, КТ, МРТ, УЗИ.

Осложнения

2. Анемия. У более чем 25% пациентов с ангиодисплазией имеется хроническая железодефицитная анемия. 15% пациентов имеют острую анемию вследствие острой кровопотери.

Лечение

Алгоритм терапии при ангиодисплазии ободочной кишки соответствует таковому при желудочно-кишечных кровотечениях.

Этапы:
1. Оценка и стабилизация гемодинамики.
2. Введение назогастрального зонда и пробная аспирация (исключение кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта), локализация источника кровотечения с помощью доступных методов визуализации.

4. Применение вазопрессина, соматостатина, эстрогенов, прогестерона показано при диффузных поражениях, если:
— невозможно полностью удалить пораженные участки;
— неясна локализация кровотечения;
— имеются противопоказания к открытому оперативному вмешательству.
Применение вазопрессина позволяет временно остановить кровотечение (возможны рецидивы) и позволяет провести вмешательство в плановом порядке, что уменьшает процент осложнений.

Источник

В малом тазу, варикозное расширение может вызвать боль и отрицательно влияет на матку, яичники и вульву. Более 15 процентов женщин в возрасте от 20 до 50 лет имеют варикозное расширение вен в малом тазу, хотя и не все ощущают болезненные симптомы. Диагноз установить довольно сложно, так как в горизонтальном положении, на осмотре у гинеколога, тазовые венозные узлы спадаются и могут не определяться во время исследования. Поэтому многие женщины с синдромом тазового полнокровия многие годы не могут получить ответ на вопрос, почему у них имеется эта хроническая тазовая боль.

Жизнь с хронической тазовой болью является сложной и влияет не только психику женщины, но и ее взаимодействия с семьей, друзьями. Нередко варикозное расширение вен малого таза у женщин может вызывать депрессию, трудно поддающуюся коррекции.

Причины варикоза малого таза

По данным международных исследований почти треть всех женщин испытывает хроническую тазовую боль. Причины хронической тазовой боли разнообразны, но часто связаны с наличием патологии яичников или варикозным расширением вен малого таза. Симптомы венозного застоя в малом тазу похожи на симптомы варикозной болезни на ногах.

В обоих случаях, венозные клапаны, которые помогают вернуть кровь к сердцу против силы тяжести ослабевают и не закрываются должным образом. Это позволяет крови течь в обратном направлении по яичниковой вене, что повышает венозное давление и вызывает варикозную трансформацию. Отток крови нарушается по анологичному механизму, как и при варикозе ног. Расширенная яичниковая вена не имеет возможности регулировать обратный ток венозной крови из-за недостаточности венозных клапанов. Переполненная венозная система приводит к растяжению венозной стенки и вторичному расширению сосудов малого таза, поэтому болезнь непрерывно прогрессирует.

Поскольку причины тазовой боли часто не диагностируется, никакого лечения не предлагается, хотя лечение существует. Если у Вас есть боль в области таза, которая может ухудшаться в течение дня, когда Вы находитесь вертикально, то вы можете обратиться за вторым мнением к эндоваскулярному хирургу, который поможет найти причины этой проблемы. Варикозное расширение вен малого таза можно эффективно лечить с помощью методов эндоваскулярной хирургии. Гинекология не предлагает эффективных методов лечения этого недуга.

Факторы риска

Распространенность

Женщины с варикозным расширением вен малого таза, как правило, детородного возраста и моложе 45 лет. Яичниковые вены увеличиваются в размерах из-за предыдущих беременностей. Если у женщины не было родов или беременностей, то варикозное расширение вен малого таза маловероятно. Хроническая тазовая боль является причиной 15% посещений амбулаторного гинеколога. Исследования показывают, что 30% женщин с хронической тазовой болью имеют синдром венозного застоя в малом тазу в качестве единственной причины боли.

Жалобы и симптомы

Варикозное расширение вен малого таза имеет следующие симптомы:

Боль в тазовой области часто усиливается в следующих случаях:

Нередко наблюдается варикозное расширение вен промежности, ягодиц или бедра.

Проявления варикозного расширения малого таза у женщин имеют симптомы венозного полнокровия женских половых органов и сопровождаются частым непроизвольным мочеиспусканием, болезненными менструациями и влагалищными выделениями в средней фазе менструального цикла.

Течение и прогноз

Однажды возникнув, хроническая тазовая боль непременно возвращается. Развитие варикоза малого таза вызывает переполнение половых органов венозной кровью, застой и гипоксию в тканях. Нарушение процесса венозного оттока, перерастяжение венозных стволов ведет к утолщению их стенок, развитию спаек сосудов с брюшиной и нервами. Постепенно интенсивность болевого синдрома усиливается. Жизнь пациенток с варикозным расширением вен малого таза без лечения становится мучительной. Нарушается гармония в половой жизни, иногда это приводит к сексуальной неудовлетворенности. Диаметр вены яичника постепенно увеличивается, что приводит к склерозу стенок сосудов и еще большему венозному застою и варикозу сосудов малого таза.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Стандартный гинекологический осмотр позволяет гинекологу пропальпировать расширенные вены в малом тазу и предположить наличие заболевания. Если гинеколог исключает другие женские заболевания или воспаления, то необходимо исключить варикозное расширение вен малого таза неинвазивными методами.

УЗИ органов малого таза.

Ультразвуковое сканирование органов малого таза и вен нижних конечностей позволяет объективно подтвердить наличие венозной гипертензии в малом тазу, измерить диаметр расширенных вен, покажет рефлюкс по яичниковым сосудам и их диаметр. Для лучшей детализации патологических процессов в нашей клинике применяется УЗИ малого таза с помощью вагинального датчика. Это очень чувствительный и специфичный метод диагностики.

Обычно позволяет исключить различные гинекологические заболевания, являющиеся причиной тазовых болей. При УЗИ можно увидеть расширенные вены в области матки и придатков. Такая находка заставляет использовать более точные методы диагностики. Трансвагинальное УЗИ позволяет лучше визуализировать проблемы с тазовыми венами.

Магнито-резонансная флебография.

Является лучшим неинвазивным способом диагностики синдрома тазового венозного застоя. Исследование необходимо сделать таким образом, чтобы специально выделить венозную фазу кровенаполнения органов малого таза. Стандартное исследование может ничего не показать.

Тазовая флебография.

Это самый точный метод диагностики. Флебограмма является предоперационным исследованием и осуществляется перед лечебной процедурой. Через маленький прокол в паху проводится тонкий катетер в яичниковые вены, после чего вводится контраст. Если контрастное вещество на вдохе распространяется к органам малого таза, то диагноз варикозного расширения вен малого таза становится абсолютно достоверным.

Лечение

Диагноз варикозного расширения вен малого таза с синдромом хронической тазовой боли является показанием к эмболизации яичниковых вен.

Хирургия варикозного расширения вен малого таза в Инновационном сосудистом центре

Лечебный подход зависит от степени варикозного расширения вен. При начальной стадии можно проводить медикаментозную терапию, прием венотоников, общеукрепляющих препаратов. К сосудистым хирургам пациентки с варикозным расширением вен малого таза попадают чаще всего из гинекологии. Если пациентка жалуется на боль в малом тазу, которая не лечится препаратами и она имеет варикозное расширение вен 3 степени, то мы предлагаем хирургическое вмешательство. В нашей клинике используются только малоинвазивные эндоваскулярные методы лечения без разрезов. К ним относятся склеротерапия или эмболизация яичниковых вен, которые выполняются под рентгеновским контролем.

Во время операции, через прокол в паховой области проводится катетер, по которому в гонадную вену вводится склерозант или специальная спираль, которая перекрывает сброс по яичниковой вене. Открытые операции в виде резекции яичниковых вен через живот мы не проводим, так как считаем их излишне травматичными. Варикоз можно вылечить и без разрезов на животе, через маленький прокол в паховой области.

Хирургический вариант лечения состоит из удаления матки и яичников (гистерэктомии), что лишает женщину детородной функции и несет в себе все риски большой операции. Эмболизация же предполагает безопастный и эффективныйй вариант лечения, который возвращает женщину к нормальной жизни. Более 95% женщин с хронической тазовой болью на фоне варикоза малого таза полностью забывают о своих симптомах после эмболизации.

Как проходит процедура эмболизации

После лечения

После лечения пациенты сразу могут вернуться к нормальной деятельности, выписка происходит вечером того же дня. С целью обезболивания могут назначаться обычные анальгетики до 5 дней после процедуры. Большинство болезненных симптомов полностью проходит в течение 10-14 день. Осложнения исключительно редки, это могут быть гематомы в области пункции вены и другие проблемы связанные с доступом.

Источник

Сосудистые гастродуоденальные повреждения

, MD, Hofstra Northwell-Lenox Hill Hospital, New York

Сосудистые эктазии (ангиодисплазии, артерио-венозные мальформации) представляют собой расширенные извитые сосуды, как правило выявляющиеся в слепой и восходящей ободочной кишке. В большинстве случаев они обнаруживаются в возрасте > 60 лет и чаще всего служат причиной кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта Этиология Кровотечение в желудочно-кишечном тракте может развиваться на любом уровне – от ротовой полости до ануса, протекать в явной и скрытой форме. Клинические проявления зависят от локализации источника. Прочитайте дополнительные сведения в этой возрастной группе. Они возникают вследствие возрастных дегенеративных изменений, вне связи с другими изменениями сосудов. Как правило, определяются 2–3 участка эктазии размером 0,5–1,0 см, ярко-красного цвета, уплощенных или слегка приподнятых, покрытых очень тонким слоем эпителия.

Сосудистые эктазии также возникают при некоторых заболеваниях системного характера (например, почечной недостаточности, аортальном стенозе, циррозе, CREST-синдроме [кальцинозе, феномене Рейно, нарушениях моторики пищевода, склеродактилии, телеангиэктазиях]— Патофизиология Патофизиология Системная склеродермия – это редкое хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием диффузного фиброза, а также патологическим изменением сосудов кожи, суставов и. Прочитайте дополнительные сведения ), а также после лучевой терапии на кишечник.

Сосудистые эктазии антрального отдела желудка (2арбузный» желудок) представлены крупными расширенными венами, линейно распространяющимися по ходу желудка, что придает ему полосатый вид, сходный по виду с арбузом. Данные изменения наблюдаются преимущественно у пожилых женщин, причины их остаются неясными.

Врожденная геморрагическая телеангиэктазия Наследственная геморрагическая телеангиэктазия Наследственная геморрагическая телеангиэктазия является наследственным заболеванием сосудистой мальформации, передаваемым как аутосомно-доминантный признак, и поражает как мужчин, так и женщин. Прочитайте дополнительные сведения (синдром Рэндю–Ослера–Вебера) – аутосомно-доминантное заболевание, при котором наблюдается образование множественных сосудистых очагов поражения в различных участках тела, в т. ч. по всему ЖКТ. Желудочно-кишечное кровотечение, как правило, развивается после 40 лет.

Болезнь Делафуа (язва, образование Делафуа) связана с наличием аномально развитой артерии достаточно крупного калибра, проходящей в стенке органов пищеварения, что при нарушении целостности слизистой может приводить к развитию активного кровотечения. Как правило, источник кровотечения располагается в проксимальной части желудка.

Артериовенозные мальформации и гемангиомы представляют собой редкие врожденные аномалии развития сосудов, локализующиеся по ходу всего ЖКТ.

Симптомы и признаки поражения сосудов ЖКТ

Сосудистые образования не вызывают боли. Как правило, выявляется положительная реакция кала на скрытую кровь либо выделения небольших количеств крови из прямой кишки. Кровотечение обычно носит преходящий характер, нередко с длительными периодами ремиссий. При сосудистых образованиях в верхних отделах желудочно-кишечного тракта может наблюдаться мелена. Активное кровотечение развивается редко.

Диагностика сосудистых поражений ЖКТ

Сосудистые образования обычно выявляются при эндоскопии. Если обычная эндоскопия не дает информации, может потребоваться проведение энтероскопии, капсульной эндоскопии, интраоперационной энтероскопии или ангиографии внутренних органов. Сканирование с эритроцитами, мечеными технецием 99m, обладает меньшей специфичностью, но помогает определить расположение источника, повышая эффективность эндоскопии и ангиографии.

Лечение сосудистых поражений ЖКТ

Эндоскопическая коагуляция (с помощью термозонда, лазера, аргоновой плазмы или методом биполярной электрокоагуляции) эффективна в ликвидации большинства сосудистых образований. Сосудистые эктазии, если они считаются причиной кровотечения, лечат эндоскопической коагуляцией. В части случаев можно прибегнуть к наложению эндоскопических клипс. Для сосудистых эктазий характерны рецидивы; накоплены данные, что пероральный прием препаратов, содержащих комбинацию эстрогена и прогестерона, может уменьшить риск рецидивов.

При небольшом рецидивирующем кровотечении можно просто назначать длительный прием препаратов железа. При более выраженном кровотечении и неэффективности эндоскопических вмешательств прибегают к ангиографической эмболизации или резекции. Все же кровотечение рецидивирует у 15–25% больных, перенесших резекцию.

Ключевые моменты поражений сосудов ЖКТ

Разнообразные врожденные и приобретенные сосудистые аномалии могут послужить причиной небольшой и умеренно выраженной кровопотери из желудочно-кишечного тракта (как правило, из нижних отделов).

Предпочтительный метод лечения – эндоскопическая коагуляция измененных участков.

Источник

Сосудистая эктазия что такое

Для продолжения изучения на мобильном устройстве ПРОСКАНИРУЙТЕ QR-код с помощью спец. программы или фотокамеры мобильного устройства

Случайный выбор

данная функция, случайным образом выбирает информацию для Вашего изучения,
запустите выбор нажав кнопку ниже

Случайный выбор

Обратная связь
Напишите нам

Сообщение об ошибке
Что улучшить?

Полный текст статьи:

Для обозначения сосудистых аномалий слизистого и подслизистого слоев ЖКТ было предложено множество определений: «телеангиоэктазии», «сосудистые эктазии», «артериовенозные дисплазии», «кавернозные гемангиомы» и «ангиомы» (в том числе в значении опухолевой природы) и др. В настоящее время наиболее распространены термины «ангиодисплазия» и «артерио-венозная мальформация».

Большинство авторов относят ангиодисплазии к врожденным или приобретенным аномалиям развития без признаков опухолевого роста.

В англоязычной литературе получила признание классификация J. D. Moore и соавт., предложенная в 1976 г. [11, 12, 16. 19], согласно которой, выделяются три типа ангиодисплазий.

Сочетание I типа сосудистых мальформаций со стенозом устья аорты и(или) пролапсом митрального клапана известно под названием синдрома Heyd, описанного впервые в 1958 г. [7, 11, 19].

В ГНЦК была предложена собственная классификация с учетом происхождения, морфологического строения ангиодисплазий, распространенности и локализации поражения, а также клинического течения (УД 4, СР D [1–3]), предложенная 1993 году в Государственном научном центре колопроктологии (ГНЦК) Кузьминым А.М. с соавторами.

Классификация ангиодисплазий по Кузьмину А.М. 1993 (ГНЦК)

А. По происхождению.

I тип – врожденная АД:

а) ненаследственная форма;

б) наследственная форма (болезнь Рандю — Ослера).

II тип – приобретенная АД.

Б. По морфологическому строению.

2. Артериовенозная АД.

В. По распространенности.

1. Ограниченная АД (поражение одного отдела толстой кишки протяженностью не более 5 см).

2. Диффузная АД (поражение одного или нескольких отделов толстой кишки протяженностью более 5–10 см).

3. Генерализованная АД (системный ангиоматоз с сочетанным поражением других органов и систем, синдром Клиппеля — Треноне).

3. Смешанная форма с поражением толстой и тонкой кишок.

Д. По клиническому течению.

1. Неосложненное (в том числе бессимптомное).

Основополагающим моментом является необходимость систематизировать обнаруженные изменения по происхождению. Важен также признак распространенности. Если патологический процесс локализуется в одном отделе толстой кишки, площадь поражения не более 5 см, — это ограниченный процесс. Если изменения захватывают несколько анатомических областей, процесс считается диффузным. Изменения, обнаруженные в нескольких органах или областях, называют генерализованными. Такие изменения характерны для синдрома Клиппеля–Треноне.

Рекомендуем по теме:

To view this video please enable JavaScript, and consider upgrading to a web browser that supports HTML5 video

Список литературы:

1. Домарев Л. В., Старков Ю. Г. Капсульная эндоскопия в диагностике заболеваний тонкой кишки // Хирургия : Журн. им.

H. И. Пирогова. 2006. № 5. С. 64. [Domarev L. V., Starkov Yu. G. Kapsul’naya endoscopiya v diagnostike zabolevaniy tonkoy kishki // Khirurgiia. Zhurnal imeni N. I. Pirogova. 2006. № 5. P. 64].

2. Кащенко В. А., Распереза Д. В., Акимов В. П. Видеокапсульная эндоскопия в диагностике желудочно-кишечных кровотечений // Новости хир. 2013. № 1. С. 67-68. [Kashchenko V. A., Raspereza D. V., Akimov V. P. Videokapsul’naya endoskopiya v diagnostike jeludochno-kishechnyh krovotecheniy // Novosti Khirurgii. 2013. № 1. P. 67-68].

3. Bull-Henry K., Al-Kawas F. H. Evaluation of occult gastrointestinal bleeding // Am. Family Physician. 2013. Vol. 87, № 6. P. 430-433.

4. Fisher L., Krinsky M. L., Anderson M. A. et al. The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding // Gastrointestinal Endoscopy. 2010. Vol. 72, № 3. P. 471.

5. Leighton J. A., Goldstein J., Hirota W. et al. Obscure gastrointestinal bleeding // Gastrointestinal Endoscopy. 2003. Vol. 58, № 5. P. 650-651.

6. Pennazio M., Spada C., Eliakim R. et al. Small-bowel capsule endoscopy and device-assisted enteroscopy for diagnosis and treatment of small-bowel disorders : ESGE Clinical Guideline // Endoscopy. 2015. Vol. 47, № 4. P. 355.

7. AGA Institute technical review on obscure gastrointestinal bleeding / G. S. Raju, L. Gerson, A. Das, B. Lewis // Gastroenterology. 2007. Vol. 133, № 5. P. 1697-1699.

8. Rockey D. C. Occult gastrointestinal bleeding // New Engl. J. Medicine. 1999. Vol. 314, № 1. P. 43.

9. Воробей А. В., Климович В. В., Карпович Д. И. и др. Неязвенные гастроинтестинальные кровотечения. Часть I // Хирургия : Журн. им. Н. И. Пирогова. 2009. № 10. С. 20. [Vorobey A. V., Klimovich V. V., Karpovich D. I. i dr. Neyazvennye gastro-intestinal’nye krovotecheniya // Khirurgiia: Zhurnal imeni N.

I. Pirogova. 2009. № 10. P. 20].

10. Barnert J., Messmann H. Diagnosis and management of lower gastrointestinal bleeding // Nature Reviews : Gastroenterology & Hepatology. 2009. Vol. 6. P. 637-639.

11. Воробьев Г. И., Саламов К. Н., Кузьминов А. М. Ангиодисплазии кишечника. М. : Медицина, 2001. С. 13-154. [Vorob’ov G. I., Salamov K. N., Kuz’minov A. M. Angiodisplazii kishechnika. Moscow: Medicina, 2001. P. 13-154].

12. Ульянов Д. В., Канарейцева Т. Д., Ким Д. О. Артериовенозные мальформации желудка как причина рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечений // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. 2010. № 11. С. 107; 109-110. [Ulya-

nov D. N., Kanareyceva T. D., Kim D. O. Arteriovenoznye malformacii jeludka kak prichina recidiviruyuchih jeludochno-kishechnyh krovotecheniy II Experimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2010. № 11. P. 107; 109-110].

13. Hemingway A. P. Angiodysplasia : current concept II Postgraduate Med. J. 1988. Vol. 64, № 750. P. 259-263.

14. Клинические рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных ангиодисплазией кишечника I Ассоциация коло-проктол. России. М., 2013. С. 6-11. [Klinicheskie rekomendacii po lecheniyu vzroslyh bol’nyh angiodisplaziey kishechnika I Associaciua koloproktologov Rossii. Moscow, 2013. P. 6-11].

15. Boley S. J., Samartano R., Adams A. et al. On the nature and etiology of vascular ectasias of the colon II Gastroenterology. 1977. Vol. 72, № 4. P. 656-660.

16. Arteriovenous malformation in chronic gastrointestinal bleeding I C. V. Cavett, J. H. Jr. Selby, J. L. Hamilton, J. W. Williamson II Ann. of surgery. 1977. Vol. 185, № 1. P. 116; 119-120.

17. Dodda G., Trotman B. W. Gastrointestinal angiodysplasia II J. Ass. Acad. Minority Physicians. 1997. Vol. 8, № 1. P. 16-19.

18. Arteriovenous malformation of the stomach : a rare case of upper gastrointestinal bleeding I N. H. M. Latar, K. S. Phang, J. A. Yaakub, R. Muhammad II Med. J. Malaysia. 2011. Vol. 66, № 2. P. 142-143.

19. Дубова E. А., Щёглов А. И. Ангиодисплазия тонкой кишки II Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2007. № 2. С. 84-85. [Dubova Ye. A., Schyogolev A. I. Angiodisplaziya tonkoy kishki II Rossiyskiy jurnal gastroenterologii, hepatologii i koloproktologii. 2007. № 2. P. 84-85].

20. Jackson C. S., Strong R. Gastrointestinal angiodysplasia diagnosis and management II Gastrointestinal endoscopy clin. North America. 2017. Vol. 27, № 1. P. 52-56.

21. Caldabini J. J. Case records of the Massachusetts General Hospital (case number 36-1974) // New Engl. J. Medecine. 1974. Vol. 291. P. 569.

23. AGA technical review on the evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal bleeding / G. R. Zuckerman, Ch. Prakash, M. P. Askin, B. S. Lewis // Gastroenterology. 2000. Vol. 118, № 1. P. 201-202; 211-215.

24. Иванова Е. В., Федоров Е. Д., Чернякевич П. Л. и др. Современные видеоэндоскопические технологии в диагностике и лечении заболеваний тонкой кишки // Кремлев. мед. 2011. № 3. С. 116-119. [Ivanova Ye. V., Fedorov Ye. D., Chernyakevich P. L. I dr. Sovremennye videoendoskopicheskie tehnologii v diagnostike i lechenii zabolevaniy tonkoy kishki // Kreml’evskaya medicina. 2011. № 3. P. 116-119].

25. Результаты комплексного применения капсульной и бал-лонно-ассистированной энтероскопии в диагностике заболеваний тонкой кишки / Е. В. Иванова, Е. Д. Федоров, О. И. Юдин, Е. А. Полухина // Доказат. гастроэнтерол. 2013. № 4. С. 21-24. [Ivanova E. V., Fedorov E. D., Yudin O. I. Polukhina E. A. Resultaty kompleksnogo primineniya kap-sul’noy i ballonno-assistirovannoy enteroskopii v diagnostike zabolevaniy tonkoy kishki // Dokazatelnaya gastroenterologiya. 2013. № 4. P. 21-24].

2. Dray X., Camus M., Coelho J., Ozenne V., Pocard M., Marteau P. Treatment of gastrointestinal angiodysplasia and unmet needs. Dig Liver Dis. 2011. Jul; 43 (7): 515–522. Epub 2011 Jan 15. DOI: 10.1016/j.dld.2010.12.007.

3. Moparty B., Raju G.S. Role of hemoclips in a patient with cecal angiodysplasia at high risk of recurrent bleeding from antithrombotic therapy to maintain coronary stent patency: a case report. Gastrointest Endosc. 2005. Sep; 62 (3): 468–469. PMID: 16111979.

4. Nishimura N., Mizuno M., Shimodate Y., Doi A., Mouri H., Matsueda K., Yamamoto H. Risk factors for active bleeding from colonic angiodysplasia confirmed by colonoscopic observation. Int J Colorectal Dis. 2016. Dec; 31 (12): 1869–1873. Epub 2016 Sep 5. DOI: 10.1007/s00384-016-2651-1.

Источник