солнечная экзема чем лечить

Фотодерматозы

Окончание. Начало статьи читайте в № 5.

Окончание. Начало статьи читайте в № 5.

Пигментная ксеродерма (пигментная атрофодермия)

Редкое, наследственно обусловленное заболевание, характеризующееся повышенной фоточувствительностью, развитием пигментации и атрофии кожи, фотофобией, неврологической симптоматикой, прогрессирующим течением и очень высоким риском развития кожных опухолей.

Повышенная чувствительность к ультрафиолету обусловлена нарушением репарации ДНК, поврежденной УФ-излучением.

Тип наследования аутосомно-рецессивный, возможно аутосомно-доминантный.

Заболевание развивается у новорожденных или в раннем детском возрасте.

Первые симптомы — фотодерматит, фотофобия, конъюнктивит, слезотечение. Позже на открытых участках тела появляются пигментные пятна типа веснушек и лентиго, телеангиоэктазии, гиперкератоз, участки депигментации, сухость кожи. Атрофические изменения с очагами склероза приводят к формированию микростом, сужению отверстий носа, истончению ушных раковин и кончика носа. Уже в детском возрасте развивается актинический кератоз, кератоакантоз, базальноклеточный рак кожи, меланома, ангио- и фибросаркома и др.

Прогноз неблагоприятный. Лечение не разработано.

Фототоксические (фотодинамические) реакции обусловлены наличием в организме веществ, обладающих фотосенсибилизирующим действием.

Эти вещества могут иметь эндогенное или экзогенное происхождение. Часто в роли веществ с фотодинамическим действием выступают топические и системные лекарственные препараты (табл. 2).

Фотосенсибилизирующий эффект могут вызывать также продукты каменноугольной смолы, сланцев, нефти; сок некоторых растений, например, зонтичного растения — борщевика, бергамотовое масло и др.

После отмены препарата, вызвавшего фотосенсибилизацию, повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению может сохраняться в течение нескольких месяцев, что может быть важно для постановки диагноза заболевания.

В зависимости от концентрации фотосенсибилизатора, экспозиции солнечных лучей и интенсивности облучения проявления и степень выраженности фототоксической реакции могут быть различными.

Существуют три варианта фототоксических реакций:

1) немедленная эритема и крапивница;
2) отсроченная реакция по типу ожога, развивающаяся через 16–24 часа и позже;
3) отсроченная меланиновая гиперпигментация, через 72–96 часов.

Высыпания локализуются на коже открытых участков тела: на лбу, скулах, носу, ушных раковинах, боковых и задней поверхностях шеи, передней поверхности груди, разгибательной поверхности конечностей. При этом характерна резкая граница между здоровой и пораженной кожей, соответствующая краю одежды, ремешку от часов и др.

Однако в некоторых случаях может быть нетипичная локализация высыпаний. Так, при хорошем местном иммунитете и наличии загара могут поражаться не все открытые участки тела. С другой стороны, высыпания могут локализоваться и на закрытых участках, при недостаточном защитном действии одежды.

При контакте с растениями, вызывающими фотосенсибилизацию кожи (фитодерматит, луговой дерматит), границы эритемы четко повторяют контуры листьев в зонах соприкосновения.

Типичным примером эндогенной сенсибилизации являются порфирии (в переводе с греческого — пурпурная краска).

Это группа наследственных или с наследственной предрасположенностью, различных по тяжести течения, клиническим проявлениям и прогнозу заболеваний, имеющих общий признак — нарушение порфиринового обмена и сопровождающихся повышенным содержанием в организме порфиринов или их предшественников.

Порфирины — это пигменты, представляющие собой производные порфирина и выполняющие важную функцию в процессе жизнедеятельности животных и растений. Порфирины представляют собой ароматические соединения, легко образующие комплексы с металлами, имеющие интенсивную окраску.

В организме здорового человека промежуточные продукты синтеза порфирина содержатся в небольшом количестве. Клинические формы нарушения обмена порфирина (порфирии) сопровождаются изменением содержания в тканях и увеличением экскреции свободных порфиринов. Генетически обусловленные порфирины характеризуются с биохимической точки зрения недостаточностью фермента, катализирующего одну из реакций обмена порфирина. Определение содержания порфиринов в крови, моче, кале и активности ферментов является надежным диагностическим тестом при порфириях. Определение порфиринов производится флюориметрическим и спектрофотометрическим методами.

Помимо генетически обусловленных причин, нарушение обмена порфиринов наблюдается при заболеваниях печени (циррозе), некоторых отравлениях (свинцом), а также у больных со злокачественными опухолями. Такие состояния не относятся к порфириям.

Эритропоэтическая протопорфирия обусловлена дефектом фермента феррохелотазы, вследствие чего наблюдается гиперпродукция протопорфирина и накопление его в костном мозге, эритроцитах, повышенное выделение с желчью и калом. Впервые выделено из группы порфирий в 1961 г. J. Magnus с соавторами. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Является наиболее частой из эритропоэтических порфирий и в большинстве случаев протекает доброкачественно. Поражение кожи вызвано фотодинамическим эффектом протопорфирина. Токсическое действие протопорфирина выражено меньше, чем уропорфирина І. Заболевание обычно развивается в раннем детском возрасте, чаще в первый год жизни. Клиническая картина характеризуется повышенной чувствительностью к солнечному облучению с длиной волны 400 нм и более. Через несколько минут после пребывания на солнце на открытых участках кожи развивается фототоксическая реакция по типу солнечного ожога, появляется жжение, колющая и жгучая боль, выраженный отек и эритема. Фотореакция уменьшается через 24–36 часов после экспозиции. При длительном пребывании на солнце наблюдаются геморрагические высыпания. Изредка на местах ожогов образуются пузырьки и буллезные высыпания с геморрагическим содержимым, которые изъязвляются и оставляют мелкие поверхностные рубчики. Ожог у таких больных может быть получен даже через оконное стекло и синтетическое белье, так как лучи 400 нм и более свободно проходят через них.

У некоторых больных развивается хроническая экземоподобная реакция. Со временем кожа открытых участков кожи утолщается, становится огрубевшей, шагреневидной.

Развиваясь в раннем детском возрасте, заболевание длительное время может проявляться только субъективными расстройствами. Из осложнений отмечается гипохромная анемия с высоким содержанием железа в сыворотке крови, склонность к образованию конкрементов в желчном пузыре, в редких случаях — отложение огромного количества порфиринов в печени с развитием печеночной недостаточности и цирроза печени.

Лечение заключается в снижении чувствительности кожи к солнечному свету. Назначают каротиноиды, витамин Е, никотиновую и липоевую кислоты, Рибоксин, АТФ, метионин. Необходимо избегать солнечного света. Фотозащитные препараты малоэффективны, поэтому рекомендуется одежда, защищающая от солнца.

Урокопропорфирия (поздняя кожная порфирия). Заболевание впервые выделено в самостоятельную клиническую форму в 1937 г. J. Waldenstrom. В основе патогенеза лежит недостаточность фермента уропорфириноген-декарбоксилазы, наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется под влиянием неблагоприятных факторов, прежде всего гепатотоксических (алкоголь, свинец, тяжелые металлы, мышьяк, перенесенные в прошлом гепатиты, малярия, длительный прием эстрогенов, барбитуратов, гризеофульвина, тетрациклинов, антидиабетических, противотуберкулезных и сульфаниламидных препаратов).

Заболевание характеризуется выраженной кожной симптоматикой, которая развивается у лиц старше 40 лет. Основными признаками являются повышенная чувствительность к механическим травмам и солнечному облучению с образованием пузырей и рубцов на открытых участках кожи. Часто наблюдается гипертрихоз в височно-скуловой области, усиление роста ресниц и бровей, потемнение волос. Сплошная гиперпигментация или гиперпигментированные пятна грязно-серого или коричневого цвета могут сочетаться со склеродермоподобными изменениями кожи, напоминающими диффузную склеродермию, а также с очагами дистрофии.

Микроцисты в виде милиумподобных элементов обнаруживаются у длительно болеющих поздней кожной порфирией на коже тыла кистей и пальцев, лица, ушей, затылка. Иногда могут быть поражения ногтей в виде подногтевого гиперкератоза, деформации и полного фотоонихолизиса.

Биохимически определяется повышенное количество железа в сыворотке крови, насыщение паренхимы печени железом, сидероз гепатоцитов и клеток Купфера, а также поражение печени различной степени тяжести. Усиление перекисного окисления липидов под влиянием УФ-облучения ведет к образованию свободных радикалов и возникновению цепной свободнорадикальной реакции. Для нейтрализации свободных радикалов включается антиоксидантная защитная система ферментативного (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатионредуктаза) и неферментативного (токоферол, сульфидные группы) характера. Снижение активности этих ферментов и токоферола коррелируется с давностью и тяжестью течения кожной поздней порфирии, ведет к повышению конечного продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида, увеличению уровня железа, деструкции мембранных липидов.

В моче и плазме крови возрастает концентрация уропорфирина и копропорфирина, причем уропорфирина больше, чем копропорфирина. В кале также повышается уро- и копропорфирин.

Лечение заключается прежде всего в отказе от употребления спиртных напитков и устранении других провоцирующих факторов (эстрогенов, барбитуратов, др. средств, оказывающих порфириногенное действие).

Хороший результат наблюдается при лечении дефероксамином (Десферал), образующим комплексные соединения с железом. Внутримышечное введение 0,5–1,0 г препарата в виде 10% р-ра 1 раз в сутки в течение 15 дней способствует выведению железа и железосодержащих белков.

Хлорохин и гидроксихлорохин (Плаквенил) позволяют добиваться длительной ремиссии, однако возможны побочные реакции в виде ретинопатии, агранулоцитоза, тошноты, рвоты и др.

Назначение Делагила и его аналогов не рекомендуется.

Эффективно лечение антиоксидантами — Бета-каротином в сочетании с контаксантином (Феноро) или альфа-Токоферолом ацетатом по 100 мг в виде масляного раствора в капсулах через день, чередуя с метионином (по 0,5–0,75 г/сут).

Целесообразно лечение Унитиолом в виде 5% р-ра в/м по 5 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, Карболен, активированный уголь внутрь.

Копропорфирия наследственная

Аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дефектом копропорфириноген-оксидазы. По клиническим проявлениям сходна с вариегатной порфирией, но протекает легче. Самым частым признаком являются абдоминальные боли. Неврологические и психические расстройства встречаются реже, фоточувствительность низкая, повышается во время приступов, часто в виде буллезного фотодерматоза и легкой ранимости кожи.

В период обострения в моче обнаруживается повышенное количество дельта-аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена (ниже, чем при острой перемежающейся порфирии). В моче и кале резко увеличено количество копропорфирина. В период ремиссии количество дельта-аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена может быть нормальным при повышенном содержании копропорфирина в моче и кале.

Заболевание встречается редко и часто протекает латентно.

Лечение то же, что при вариегатной порфирии. Необходимо избегать провоцирующих медикаментов и гепатотоксических средств. Прогноз благоприятный.

Фотоаллергические реакции

Механизм образования антигенов и начальные этапы развития фотоаллергических реакций недостаточно ясны. В этом плане обсуждаются две теории.

Согласно первой (Willis J., Kligman A. M., 1968), химическое вещество, адсорбируя энергию света, образует стабильный фотопродукт, который при соединении с белком образует антиген.

Вторая теория (Harber L. C. et al., 1966) предполагает, что облучение генерирует свободные радикалы, высокая реакционная способность которых позволяет им конъюгировать с эпидермальными протеинами и образовывать полный антиген.

Учитывая тропизм к коже многих медикаментов, вполне вероятна возможность образования конъюгатов с белками под влиянием света при любом пути введения вещества в организм. В пользу свободнорадикальной теории образования антигенов под воздействием солнечного света говорит снижение активности антирадикальной защиты, повышение продуктов перекисного окисления липидов, изменение спектра мембранных липидов, снижение природного антиоксиданта токоферола и др.

Ряд признаков позволяет отличить фототоксические реакции от фотохимических.

К заболеваниям, в патогенезе которых лежат фотоаллергические процессы, относят род заболеваний, описанных ниже.

Фотодерматоз полиморфный

В отечественной литературе принято выделять две самостоятельные патологии — солнечную почесуху и солнечную экзему. В зарубежной литературе принято рассматривать эти заболевания как вариант полиморфного фотодерматоза.

Патогенез этого заболевания до конца не изучен, но несомненным является участие иммунной системы. Отмечается значительное повышение общего количества В-лимфоцитов в периферической крови и повышение IgA более чем в 50% случаев.

Фотодерматоз может появиться у людей любого возраста.

Полиморфный фотодерматоз может появляться у лиц любого возраста, чаще у 10–30-летних женщин.

Начало заболевания обычно происходит внезапно. Между инсоляцией и клиническими проявлениями может пройти 7–10 дней, если нет повторного пребывания на солнце. Течение волнообразное — обостряется через 1 сутки после пребывания на воздухе в солнечный день, в последующие дни — стихает.

Клиника. Клиническими признаками заболевания являются пруригинозные или везикулезные высыпания, расположенные на открытых участках кожи. Может быть развитие конъюнктивитов, хейлитов. Течение болезни имеет сезонный характер: высыпания появляются весной и прекращаются с наступлением осени. При обострении высыпания могут распространяться на закрытые участки кожи.

Характерной чертой является выраженный полиморфизм высыпаний — мелкие лихеноидные папулы, крупные — по типу пруриго, могут напоминать различные гранулемы — в т. ч. кольцевидную, может протекать по экзематозному типу, уртикарные высыпания.

Наиболее характерным типом высыпаний являются папулы розово-красного цвета, диаметром 0,2–1,0 см, расположенные на эритематозном фоне. При слиянии папул образуются бляшки, напоминающие очаги дискоидной красной волчанки. Вследствие сильного зуда — большое количество экскориаций, геморрагических корочек. У части больных преобладают папуло-везикулезные высыпания на открытых участках кожи, сопровождающиеся мокнутием по типу экземы.

Могут быть клинические проявления смешанного характера с преобладанием то папул, то везикул.

Диагноз ставится на основе клиники, анамнеза, лабораторных данных (связь с солнечным облучением, локализация на открытых участках кожи).

1. Фотозащита.
2. Антиоксиданты — каротиноиды, альфа-Токоферол ацетат внутрь по 100 мг через 1 день, метионин по 0,25 г 3 раза в день, через день, Теоникол по 0,15 г 3 раза в день.

В острый период — наружно кортикостероидные мази.

Эритема солнечная стойкая

Редкий фотодерматоз. Патогенез болезни связывают с фотоаллергией к лекарственным препаратам, растениям и другим веществам.

Клиническая картина характеризуется стойкой эритемой синюшно-красного цвета, с четкими границами на открытых участках кожи округлых или неправильных очертаний.

Диагноз ставят на основании клиники и анамнеза — характерная картина поражения, зуд, жжение, связь с солнечным облучением, сезонная динамика в виде ослабления или исчезновения процесса зимой, возобновление — весной, после инсоляций.

Дифференциальный диагноз: красная волчанка, актинический ретикулоид.

Лечение. Отмечается резистентность к лечению. Известна положительная динамика под влиянием Аевита (по 1 капсуле/день), Пресоцила (начинать с 6 таблеток в сутки с последующим снижением дозы до 1 таблетки в день). Наружно — стероидные мази с кремом Унны (1:1).

Оспа световая

Впервые заболевание было описано в 1862 г. как поражение кожи буллезного характера, возникающее на открытых участках кожи и связанное с солнечным облучением. Сначала заболевания связывали с фотосенсибилизацией к порфиринам. Однако в дальнейшем клинические наблюдения показали, что типичная картина, как правило, не сопровождается порфиринурией.

В настоящее время взгляд на патогенез этого заболевания противоречив. По мнению одних авторов некоторые клинические формы связаны с нарушением порфиринового обмена, другие — нет. Имеются данные о снижении в эпидермисе уроканиновой кислоты — защитного фактора.

Клиника заболевания начинается после солнечного облучения в первые годы жизни, характеризуется сезонностью. Имеются случаи заболеваемости среди родственников, а также случаи спонтанного выздоровления.

Характерными высыпаниями являются мелкие и средние пузыри, плотные, с прозрачным содержимым, пупковидным вдавлением в центре (содержимое может быть гнойным или геморрагическим).

Пузыри покрываются коричневой корочкой, после отторжения которой образуется оспенновидный рубчик. Сопровождаются высыпания жжением, зудом, могут быть недомогания и повышение температуры тела.

Локализация высыпаний на ушных раковинах и роговице может привести к деформации ушных раковин и помутнению роговицы. На губах возможны обширные эрозии, заполненные гноем. В некоторых случаях высыпания могут быть ослабленными и не оставлять рубцов.

Дифференциальный диагноз следует проводить с порфириями (врожденной, поздней), солнечной почесухой, некротическими угрями.

1. Обнаружение порфиринов в крови, моче.
2. Чувствительность к УФ-лучам для оспы характерно к длинноволновым — 290–320 нм, порфирии — 400 нм.
3. Угри не связаны с солнечным облучением.

1. Фотозащита.
2. Компламин (Теоникол) и Липамид.
3. Аевит по 1 капсуле в день.
4. Бета-каротин.

Ретикулоид актинический

Заболевание представляет собой хронический дерматоз, сочетающийся с сильной фоточувствительностью и гистологически напоминающий лимфому. Болеют только мужчины старше 50 лет. Патогенез не известен. Очень редкое заболевание.

Клиника. Очаги локализуются на открытых участках, имеют четкие границы. На эритематозном фоне расположены папулезные элементы розово-красного цвета, сливающиеся между собой, образуя отечные бляшки с мелкопластинчатым шелушением. Могут быть фолликулярные папулы до 0,5 см в диаметре, розово-красного цвета плотной консистенции, беспокоит зуд. Лимфоузлы не увеличены. Слизистые оболочки, волосы, ногти не поражаются.

Гистологически определяется массивный акантоз. В роговом слое — паракератоз, в шиповидном — отек, экзоцитоз, единичные микроабсцессы.

В дерме — инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов. Встречаются крупные клетки с гиперхромными ядрами, напоминающие «микозные».

Диагноз ставится на основе сочетания клиники и морфологических изменений. Заболевание доброкачественное, обычно не трансформируется в лимфому.

Лечение. Кратковременный эффект наблюдается при использовании кортикостероидов, цитостатиков, противомалярийных препаратов.

Лучшие результаты получены от:

1) использования фотохимиотерапии;
2) постоянное увеличение экспозиции УФ дало клинический эффект;
3) положительный результат наблюдался от комбинированного применения преднизолона + гидроксихлорохина + азатнокрина (Haynes H. K., 1984).

Солнечная крапивница

Относительно редкий фотодерматоз, существенно отличающийся от других фотодерматозов. Патогенез изучен недостаточно. Однако возможность пассивного переноса с сывороткой повышенной чувствительности к свету послужила основанием для предположения об участии иммуноглобулинов в механизмах возникновения высыпаний.

Клиника. Сразу после облучения появляется реакция в виде высыпаний, которые зависят от экспозиции: кратковременная — мелкие, розово-красные зудящие уртикарные элементы, при продолжительной инсоляции — крупные волдыри бледно-розового цвета с красной каймой по периферии.

Уртикарии исчезают в течение 15–30 минут, эритема через 2–3 часа.

Постепенно на открытых участках высыпания перестают появляться при повторных облучениях, но на закрытых участках попадание солнечных лучей тут же сопровождается ответной реакцией.

Лечение. Подбираются индивидуально антигистаминные препараты. Антималярийные препараты. Дозированное УФ-облучение в постепенном увеличении дозы для создания устойчивости к солнечному свету.

Литература

Н. Ф. Яровая, кандидат медицинских наук, доцент

ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Источник

Что такое экзема? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чичирина Е. В., врача-косметолога со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Экзема – это неинфекционное хроническое или острое воспалительное заболевание кожи, для которого характерны частые рецидивы с зудом, покраснением и мелкой сыпью в виде пузырьков с жидкостью.

Слово «экзема» в переводе с греческого означает «вскипать». И правда, высыпания похожи на пузырьки воздуха, когда закипает вода. Отсюда и появилось название заболевания.

Женщины заболевают экземой чаще, чем мужчины. Точного объяснения этому нет, но, возможно, причина заключается в условиях работы, влиянии бытовых аллергенов и гормональных изменениях в женском организме.

В последнее время возросло число случаев тяжёлого течения заболевания с частыми рецидивами и устойчивостью к терапии. Это связано с тем, что современный человек окружён множеством аллергенов, использует синтетические материалы, употребляет в пищу много пищевых добавок и живёт в стрессе с постоянным дефицитом сна и хронической усталостью.

Экзема — это мультифакториальное заболевание, её может спровоцировать множество факторов.

Основные факторы появления экземы [1] [2] :

Провокаторами экземы могут стать внешние факторы, такие как:

Симптомы экземы

Для экземы характерны внезапные обострения и ремиссии. Она может возникнуть под действием провоцирующих факторов, но уже через пару недель бесследно пройти.

Основные симптомы экземы:

Позже появляются мокнущие эрозии, трещины на коже, а затем и корки. Жёлтые чешуйки могут локализоваться на коже головы и на бровях. У взрослых экзема чаще всего появляется под коленями, в локтевой области, на ладонях и шее.

Симптомы экземы индивидуальны, у каждого человека заболевание протекает по-разному. Это важно помнить при постановке диагноза. У пациента может быть как один симптом болезни, так и все вместе. И как показывает практика, клинические проявления одного и того же вида экземы у двух разных пациентов не будут идентичными. Единственный верный способ узнать, являются ли проблемы с кожей экземой, — записаться на приём к врачу-дерматологу. Не стоит заниматься самолечением, это может иметь негативные последствия.

Патогенез экземы

В настоящее время появление экземы рассматривается как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма. Г лавную роль при этом играют Т-лимфоциты — клетки, участвующие в приобретённом иммунитете. Они на своей поверхности несут специфические рецепторы и выделяют ряд биологически активных веществ — провоспалительных цитокинов. Т-лимфоциты вызывают развитие воспаления в тканях, в том числе и воспалительную реакцию в коже.

Нарушение межклеточного иммунитета можно подтвердить в ходе лабораторной диагностики. У пациентов с экземой наблюдается изменения гликопротеинов: показатели иммуноглобулинов IgG и IgE выше нормы, IgM — в недостатке.

Результаты исследований также говорят о том, что у некоторых людей с экземой имеется мутация гена, ответственного за создание филаггрина (белка, который помогает поддерживать здоровый защитный барьер эпидермиса). При его недостатке кожа теряет влагу, высыхает и трескается, тем самым открываются ворота для бактерий и вирусов. Именно по этой причине у многих людей с экземой кожа очень сухая и подвержена частым инфекциям.

Классификация и стадии развития экземы

В течении заболевания можно выделить следующие стадии :

При переходе экземы в хроническую стадию кожа претерпевает изменения: становится более грубой и сухой, как следствие, шелушится, и появляется пигментация.

Формы экземы в зависимости от особенностей клинической картины и причин появления [5] :

Истинная экзема

Монетовидная (нуммулярная) экзема

Нуммулярная экзема проявляется в основном у взрослых. Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Наибольшая заболеваемость приходится на 50-65 лет, причём у обоих полов. У женщин первый пик наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет, когда проходит половое созревание, и женщина достигает роста и веса, характерного для взрослого. А вот у детей нуммулярная экзема встречается крайне редко. Очаги зачастую расположены в локтевых сгибах и под коленями, причём руки поражаются чаще, чем ноги.

Патогенез заболевания до сих пор неясен. У части пациентов выявляются очаги хронической инфекции, в том числе в области полости рта и в дыхательном тракте. В развитии нуммулярной экземы важную роль играют аллергены, например клещи домашней пыли. При заболевании возникают чётко очерченные монетовидные бляшки из папул и везикул. К характерным признакам можно отнести мелкоточечные мокнутия и корочки. Корки могут покрывать всю площадь бляшки, диаметр которой варьируется от 1 до 3 см. Зуд может быть как минимальным, так и сильно выраженным. При кольцевидных формах заболевания проявление уменьшается в центральной части. Хронические бляшки становятся сухими, шелушащимися, кожа при этом утолщается.

Микробная экзема

Микробная экзема — это полиэтиологическое заболевание. В патогенезе микробной экземы важная роль отводится кожному барьеру, ведь одной из его основных функций является защита. Зуд провоцирует расчёсы кожи с повреждением целостности кожного покрова, а это, в свою очередь, формирует входные ворота для инфекции. Экссудация (выход жидкой части крови в воспалённую ткань через сосудистую стенку) создает благоприятные условия для размножения микробов.

Себорейная экзема

Варикозная экзема

Сикозиформная экзема

Детская экзема

Экзема сосков молочных желёз

Профессиональная экзема

Паратравматическая экзема

Осложнения экземы

Течение экземы может осложняться присоединение пиогенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком, золотистым стафилококком и гонококком. В результате развития гнойного воспаления образуется мокнущая поверхность с гнилостным запахом. Это сказывается и на общем самочувствии — появляется недомогание и повышается температура.

Диагностика экземы

Выявление экземы основывается на сборе анамнеза, клинических проявлениях и лабораторных анализах.

Для диагностики проводят:

Для дифференциальной диагностики проводят гистологию биоптатов кожи (биологического материала, полученного путём биопсии).

Истинную экзему важно дифференцировать с атопическим дерматитом, пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, а также токсикодермией.

Для атопического дерматита характерен семейный анамнез, отягощённый аллергическими заболеваниями, склонность к атопии (бронхиальной астме, поллинозу), дебют болезни в первый год жизни, выраженная сухость кожи, сезонность обострения (осень-весна).

Истинную экзему от пиодермии отличает симметричность очагов и отсутствие у них чётких границ.

Для развития аллергического контактного дерматита необходимо повторное или длительное воздействие раздражителя на кожу, чтобы вызвать иммунный ответ и специфическое воспаление на коже. Чаще очаги воспаления располагаются на открытых участках тела, контактирующих с раздражающим веществом, и не всегда носят симметричный характер, в отличие от истиной экземы.

Клиническая картина токсикодермии отличается полиморфизмом: элементы варьируются от воспалительных пятен и папул до пузырей, пустул и узлов. Воспалительные элементы имеют разную форму, величину, оттенки, чаще располагаются симметрично по всей коже.

Монетовидная экзема схожа с розовым лишаем, бляшечным парапсориазом и себорейной экземой узелками с белесоватыми чешуйками на поверхности. Узелки расположены преимущественно на животе, спине и груди.

При микробной экземе проводят дифференциальный диагноз с контактным аллергическим дерматитом и стрептодермией. Для стрептодермии характерно заражение после тесного контакта с больным человеком. В некоторых случаях стрептодермия сопровождается повышением температуры тела и увеличением лимфатических узлов.

Дерматомикозы — это грибковые заболевания кожи, причины которых могут быть в несоблюдении личной гигиены, заболеваниях внутренних органов или приёме некоторых препаратов (гормонов, антибиотиков, цитостатиков).

Лечение экземы

Экзема — это хроническое генетически детерминированное заболевание, поэтому её невозможно вылечить навсегда. Целью терапии является достижение ремиссии, улучшение качества жизни и предотвращение новых симптомов. Специфическое лечение индивидуально для каждого пациента и зависит от клинических проявлений и формы экземы.

Для устранения симптомов назначают:

При выраженной экссудации проводят детоксикацию — внутривенно вводят натрий тиосульфат, препараты кальция, а также применяют антигистаминные средствв. Экссудацией называют выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспалённую ткань.

Также пациентам часто назначается физиолечение — ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, курсом 25-30 процедур.

Прогноз. Профилактика

Чтобы ремиссия была длительной, необходимо исключить внешние причины, которые привели к заболеванию. Важно помнить, что в некоторых случаях экзема проявляется спустя время после воздействия провоцирующего фактора, и отследить его бывает проблематично.

При первом контакте аллергена с организмом происходит сенсибилизация. Это «активация» иммунной системы, формирование специфической реакции на раздражитель, внешне она может никак не проявляться. При повторном действии аллергена иммунная система «узнаёт» его, и вырабатывается иммунный ответ, проявляющийся специфическим воспалением на коже.

Для минимизации рисков возникновения экземы важно придерживаться следующих рекомендаций:

Чтобы экзематозные очаги не распространялись дальше, их нельзя расчёсывать. Также следует не допускать их контакта с раздражающими материалами. В одежде лучше отдавать предпочтение мягким дышащим тканям, желательно из натурального хлопка или льна. Одежду из шерсти и искусственного шёлка при экземе лучше избегать, так как они вызывают зуд.

Источник