снвс в офтальмологии что это
Ранняя диагностика демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы на основе оптической когерентной томографии глазного дна
В работе проведено исследование толщины слоя нервных волокон (ТСНВ) перипапиллярной зоны сетчатки 335 (656 глаза) пациентов. Выявлено достоверное истончение ТСНВ сетчатки обоих глаз у пациентов с демиелинизирующими заболеваниями центральной нервной системы (ДЗЦНС). Сравнительный анализ по секторам показал характерное уменьшение ТСНВ у больных ДЗЦНС в височных сегментах и папилломакулярном пучке (T, TI, TS и PMB). Средние величины ТСНВ сетчатки у пациентов с КИС не отличались от контроля, выявлено утолщение ТСНВ нижних сегментов (NI и TI), что связано с воспалительным отеком. У пациентов с оптическими невритами (ОН) неясной этиологии наблюдалось достоверное истончение ТСНВ в обоих глазах. Полученные данные позволили предложить критерии ранней диагностики ДЗЦНС с учетом уменьшения общего среднего значения ТСНВ (критерий колебания от 84 до 94 мкм); наличия истончения ТСНВ в височных сегментах T, TS и TI и учета выраженности асимметрии между височными и носовыми сегментами обоих глаз.
Early diagnosis of demyelinating diseases of central nervous system based on optical coherence tomography of the eye fundus
In the paper the thickness of the retinal nerve fiber layer (RNFL) peripapillary area of the retina 335 (656 eyes) patients was studied. It was shown significant thinning RNFL retina of both eyes in patients with demyelinating diseases of the central nervous system (DDCNS) Comparative analysis by sector shows a characteristic decrease RNFL patients DDCNS in temporal segments and papillomacular beam (T, TI, TS and PMB). Mean values TSNV retina in patients with CIS did not differ from controls, revealed thickening TSNV lower segments (NI and TI), which is associated with inflammatory edema. In patients with optic neuritis (ON) of unknown etiology was a significant thinning TSNV in both eyes. The data obtained suggest criteria for early diagnosis DDCNS considering reducing the overall average RNFL (criterion variations from 84 to 94 microns), the presence of thinning RNFL in the temporal segments T, TS and TI and accounting pronounced asymmetry between the temporal and nasal segments in both eyes.
К демиелинизирующим заболеваниям центральной нервной системы (ДЗЦНС) относят группу аутоиммунных заболеваний, характеризующихся дегенерацией миелиновых нервных волокон, частичной или полной потерей проводимости нервного импульса [1, 2]. Основным и наиболее часто встречающимся видом ДЗЦНС является рассеянный склероз, реже острый рассеянный энцефаломиелит (болезнь Марбурга), острый оптиконевромиелит (болезнь Девика), концентрический склероз (болезнь Бало), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит (болезнь Шильдера) [3, 4, 5]. Ранняя диагностика ДЗЦНС особенно актуальна, так как заболевания возникают преимущественно в молодом возрасте и приводят к развитию частичной или полной потери трудоспособности, снижению качества жизни, инвалидности [3, 4, 5].
Для диагностики ДЗЦНС наиболее часто применяемым методом является магниторезонансная томография (МРТ) головного или спинного мозга [3, 4, 5-14]. Общим для этой группы заболеваний является выявление на МРТ множественных (более трех) воспалительных фокусов в белом веществе головного мозга круглой или овальной формы, различных размеров (от3 ммдо3 см), расположенных в любых зонах мозга. Клинически изолированный синдром (КИС) устанавливается при наличии менее чем трех воспалительных очагов в головном мозге, данных пациентов относят к группе повышенного риска развития демиелинизирующих заболеваний ЦНС [4, 5].
Недостатком МРТ является проведение исследования на поздней стадии заболевания, при наличии выраженной клинической картины парезов и параличей. Нередко требуется многократное проведение МРТ для уточнения диагноза и динамического наблюдения за пациентом, что является экономически затратным.
Более перспективным методом ранней диагностики ДЗЦНС является спектральная оптическая когерентная томография (ОКТ) глазного дна, позволяющая измерять степень истончения слоев сетчатки 7. Наиболее популярным и общепризнанным является оценка толщины слоя нервных волокон (СНВС) перипапиллярной зоны сетчатки глазного дна 12. Большинство авторов указывают, что у больных ДЗЦНС толщина слоя нервных волокон уменьшается 8. Однако до сих пор в практической медицине четко не разработаны диагностические критерии метода ОКТ, которые позволяли бы выявлять ДЗЦНС.
В связи с этим целью работы явилось разработка критериев ОКТ диагностики ДЗЦНС.
Материалы и методы исследования
Исследования проведены с участием 335 (656 глаз) пациентов за период c 2007 по 2012 годы. В основную группу были включены 132 (258 глаз) больных демиелинизирующими заболеваниями центральной нервной системы, подтвержденных заключением МРТ головного мозга, из них 114 (224 глаза) пациентов с рассеянным склерозом и 18 (34 глаза) пациентов с рассеянным энцефаломиелитом. В контрольную группу были включены 105 (209 глаз) относительно здоровых пациентов. В сравнительную группу были отобраны 52 (98 глаз) пациента с оптическими невритами (ОН) с отсутствием патологических изменений на МРТ головного мозга и 46 (91 глаз) пациентов с клиническим изолированным синдромом (КИС), подтвержденным на МРТ головного мозга.
Критерием отбора в основной группе являлись: установленный диагноз рассеянного склероза и рассеянного энцефаломиелита на основании данных МРТ головного мозга и заключения невролога, ремитирующая форма рассеянного склероза. Критериями исключения были демиелинизирующий процесс в сочетании с онкологией, токсическим поражением центральной нервной системы. Распределение пациентов по возрасту продемонстрировано в таблице 1.
Распределение пациентов по возрасту
Средний возраст основной группы составил 33,45±0,73 лет, пациентов с КИС — 33,00±1,38 лет, пациентов с ОН — 32,92±1,25 лет, в контрольной группе — 32,71±0,75 лет (достоверных отличий не выявлено). Среднее значение рефракции в основных и сравниваемых группах не превышало SE (сферэквивалент)=-0,95±0,17 Дптр, что практически не отличалась от контроля SE=-1,44±0,19 Дптр. Проводилась общепринятая офтальмологическая и неврологическая диагностика. Глазное дно исследовали с помощью спектрального оптического томографа Spectralis OCT BluePeak (Heidelberg Engineering, Германия). Использовался протокол Axonal конфокального лазерного сканирования высокого поперечного разрешения 6 мкм, глубиной сканирования8 мм.
Результаты
Разброс значений СНВС (G) в основной и сравниваемых группах находился в пределах от 40 мкм до 134 мкм (табл. 2).
Средние значения СНВС сетчатки пациентов по группам (правый глаз)
| СНВС | РС, мкм | Энцефаломиелит,мкм | КИС, мкм | ОН, мкм | Контроль, мкм |
| TS | 113,72±2,14 | 124,22±3,19 | 122,55±3,84 | 117,00±3,23 | 131,72±1,11 |
| NS | 90,37±2,10 | 95,00±3,73 | 82,12±2,99 | 87,32±2,88 | 89,70±0,92 |
| N | 64,27±1,47 | 68,88±3,75 | 64,25±2,57 | 63,90±2,31 | 66,73±1,00 |
| NI | 92,83±2,40 | 90,77±4,22 | 99,47±2,61 | 93,75±3,68 | 104,12±1,82 |
| TI | 121,78±2,59 | 135,38±4,16 | 157,32±5,1 | 141,17±3,34 | 132,86±2,76 |
| PMB | 43,37±1,07 | 56,16±4,8 | 63,23±2,37 | 47,98±1,98 | 63,99±0,84 |
| T | 56,60± 1,42 | 62,27±2,88 | 78,37±5,02 | 62,52±2,95 | 76,89±0,85 |
| G | 82,14± 1,38 | 86,94±3,21 | 95,44±2,66 | 87,84±2,27 | 95,05±0,69 |
Значения СНВС (G) относительно здоровых пациентов менялись от 66 мкм до 119 мкм, среднее значение составило правом глазу 95,05±0,69 мкм, в левом глазу 96,41±0,70 мкм. Различий между правым и левым глазом не выявлено как в основных и сравниваемых группах, так и в контроле: t=0,49; p>0,05; табл. 3).
Средние значения СНВС сетчатки пациентов по группам (левый глаз)
Мкм
Общее истончение СНВС (G) у больных рассеянным склерозом и рассеянным энцефаломиелитом достоверно отличалось от контроля по обоим глазам. При анализе СНВС по секторам выявлено достоверное истончение височных сегментов T, TI, TS и папилломакулярного пучка PMB. При этом СНВС по другим сегментам существенно не отличалась от контроля (рис. 1).
Рисунок 1. ОКТ перипапиллярной зоны сетчатки больной А., 36 лет с рассеянным склерозом, ремитирующая стадия (правый и левый глаз)
Интерфейс Spectralis OCT BluePeak с аксональной программой. Характерно истончение височных сегментов СНВС (T, TI, TS), папилломакулярного пучка (PMB), носовые сегменты без статистически значимых изменений.
Общее истончение СНВС (G) у пациентов с КИС достоверно не отличалось от контроля по обоим глазам (t=0,14; t=0,53; p>0,05). При анализе СНВС сетчатки по секторам выявлено достоверное истончение только в височном сегменте TS (t=2,11; p 0,05). При анализе СНВС по секторам выявлено достоверное истончение в обоих глазах в височных сегментах T и TS (t=4,64; t=5,86; p
Снвс в офтальмологии что это
Национальный центр офтальмологии им. акад. Зарифы Алиевой Минздрава Азербайджанской Республики
Сравнительная оценка толщины слоя нервных волокон сетчатки у пациентов с миопией разной степени
Журнал: Вестник офтальмологии. 2014;130(4): 18-21
Эфендиева М. Э. Сравнительная оценка толщины слоя нервных волокон сетчатки у пациентов с миопией разной степени. Вестник офтальмологии. 2014;130(4):18-21.
fendieva M. Comparison of the retinal nerve fiber layer thickness in patients with myopia of different degrees. Vestnik Oftalmologii. 2014;130(4):18-21.
Национальный центр офтальмологии им. акад. Зарифы Алиевой Минздрава Азербайджанской Республики
Национальный центр офтальмологии им. акад. Зарифы Алиевой Минздрава Азербайджанской Республики
Близорукость является одной из наиболее распространенных глазных аномалий во всем мире. Согласно исследованию Baltimore Eye Survey и Beaver Dam Study, распространенность миопии у взрослых составляет 22,7 и 26,2% соответственно [1]. В России насчитывается около 15 млн человек с близорукостью, значимость данной проблемы в медико-социальном аспекте увеличивается в связи с тем, что в 70% случаев миопия встречается у лиц молодого работоспособного возраста, из которых 30% впоследствии становятся слабовидящими [2, 3]. Было подсчитано, что в Азербайджане 18,6% взрослого населения являются близорукими, при этом за последние 10 лет отмечается резкий рост заболеваемости, примерно на 13%, и как показала статистика, преобладают (43,26%) лица молодого трудоспособного возраста 6.
Как известно, близорукость является фактором риска развития глаукомы и нередко изменения глазного дна при миопии могут осложнить своевременную диагностику глаукомы 10. Также бытуют противоречивые данные о влиянии миопии на толщину слоя нервных волокон сетчатки (СНВС). Некоторые авторы указывают на отсутствие связи между ними, в то время как иные в своих исследованиях обнаружили значимые корреляции [9, 12, 13].
Материал и методы
Результаты и обсуждение
Данное исследование показало достоверное снижение толщины СНВС в нижнем (I) и верхнем (S) квадрантах, что нашло свое отражение в литературе [9, 15, 16]. Интересным является то, что ретроспективный анализ исследований последних лет толщины СНВС у пациентов с близорукостью показал разнородность заключений по этому вопросу. Так, ряд авторов указывают на то, что при высокой степени миопии относительно слабой степени толщина СНВС существенно снижена в назальном секторе, а при средней степени миопии имеет место снижение СНВС как в верхнем, так и в нижнем секторах [10, 12, 13, 17]. Согласно иным источникам, при слабой и средней степени миопии имеется уменьшение толщины в нижнем и назальном секторах или же только в височном секторе при слабой степени близорукости в отличие от средней и высокой степени [17, 18]. Тем не менее следует учитывать, что на толщину СНВС также влияют возраст, ПЗО, размеры ДЗН и расовая принадлежность [10, 17, 19].
Как следует из табл. 3, при сравнении группы пациентов с высокой степенью миопии относительно слабой отмечалось наибольшее достоверное снижение толщины СНВС в следующих секторах: на 1, 6, 7, 11, 12 часах (p 1 1 1 1
Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) и ее лечение
Ведущей причиной слабовидения и полной слепоты у лиц старшего и пожилого возраста, по данным эпидемиологических исследований, является возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Заболевание имеет наследственную предрасположенность и, в первую очередь, поражает пигментный эпителий, а также хориокапилляры в центральной (макулярной) зоне сетчатой оболочки.
Подавляющее большинство (почти 90%) случаев утери зрения от ВМД обусловлено развитием экссудативной формы этого заболевания, по-другому называемой «влажной». Данная форма ВМД сопровождается чрезмерным ростом аномальных, новообразованных сосудов, прорастающих из хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки сквозь дефекты в мембране Бруха под нейроэпителий и/или пигментный эпителий сетчатки. В офтальмологии подобное состояние получило название субретинальной (локализованной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны (СНМ).
Новообразованные сосуды при СНМ имеют аномально слабую стенку, из-за чего под сетчатку начинает просачиваться жидкая часть крови, с отложением там липидов и холестерина. Зачастую эти сосуды рвутся, и возникают кровоизлияния, как правило, небольшие по объему и локальные, а в некоторых случаях и довольно значительные. Все это нарушает питание сетчатки и приводит к возникновению фиброза, когда прозрачная ткань сетчатки замещается соединительной. В исходе влажной формы ВМД формируется субретинальный рубец, из-за чего сетчатка перестает выполнять свои функции
К абсолютной слепоте центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) не приводит никогда. Но из-за появления в центральной части поля зрения темного пятна (абсолютной скотомы) у человека постепенно пропадает центральное зрение. Так как патологический процесс затрагивает лишь центральную часть (макулу), периферическое поле зрения остается сохранным. В исходе процесса остаточное зрение, как правило, составляет 0,1 (первая строчка таблицы) и пациент видит лишь «боковым зрением.
Патологический процесс всегда протекает индивидуально, но развитие СНМ «включает» временной фактор, который приобретает первостепенное значение. При этом, избежать полной потери зрения поможет только ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое адекватное лечение, приводящее к длительной ремиссии или обратному развитию патологического процесса.
Методы лечения неоваскулярной мембраны
Среди методов лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при влажной форме ВМД выделяют лазеркоагуляцию сетчатки, транспупиллярную термотерапию (ТТТ), фотодинамическую терапию (ФДТ) и удаление СНМ хирургическим способом.
Однако за последние несколько лет терапия данного заболевания вышла на новый уровень, благодаря появлению эффективных лекарственных препаратов. Это препараты-ингибиторы выработки фактора эндотелиального роста сосудов (VEGF).
Ведь хотя причины возникновения СНМ до конца не изучены, из данных исследований последних лет ученые сделали вывод, что роль VEGF в ее развитии очень важна. Таким образом, фармакологические ингибиторы VEGF возможно являются новым и наиболее перспективным направлением в терапии данных патологий.
В современной клинической практике, сегодня уже широко применяют следующие препараты:
Мacugen® (Макуджен)
Это один из первых фармакологических ингибиторов VEGF, применяющийся в офтальмологии. Мacugen® или Макуджен (основное вещество пегаптаниб) позиционируется, как так называемый анти-VEGF аптамер. Лечение им помогает замедлить снижение остроты зрения пациентов с СНМ при влажной форме ВМД. Эффективность препарата сравнима с действием фотодинамической терапии. Он стал первым из препаратов данной группы, разрешенным FDA для интравитреального введения в полость стекловидного тела при лечении любых форм субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулодистрофии (2004 г.). Особенно хороший эффект от применения препарата Макуджен наблюдается на ранних стадиях ВМД.
Lucentis® (Луцентис)
Препарат Lucentis® или Луцентис (основное вещество ранибизумаб) действует как антиген-связующий фрагмент к VEGF антител мышей. Препарат является рекомбинантным, полученным одним из методов генной инженерии. Молекула ранибизумаба — высокоспецифичная часть антитела мыши к VEGF с низким молекулярным весом (48 кДа). Она может проникать сквозь все слои сетчатой оболочки к патологическому объекту блокируя рецепторы VEGF входящих в СНМ новообразованных сосудов. Lucentis — первый препаратом данной группы, терапия которым ведет к частичному восстановлению зрения, а не только к торможению его прогрессирующего снижения (стабилизация зрения в 95% случаев, повышение остроты зрения в 25-40% случаев). Положительные результаты клинических исследований позволили FDA утвердить Lucentis, как средство лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при ВДМ (2006 г.).
Avastin™ (Авастин)
Бевацизумаб — действующее вещество препарата Avastin™ (Авастин), является полноразмерным антителом против любых изоформ (разновидностей) VEGF. Еще в 2004 году его стали активно использовать в онкологии при лечения рака прямой кишки и толстого кишечника.
Первый опыт применения Авастина у пациентов с влажной формой ВМД принадлежит американским исследователям Rosenfeld и Puliafito. Это произошло в 2005 году, когда положительные результаты от его применения были получены у пациентов с СНМ и прогрессирующим падением остроты зрения после поведения фотодинамической терапии и лечения Макудженом. Пациентам выполнялось 2-3 кратное введение Авастина внутривенно по 5 мг/кг с перерывом в две недели. При этом было достоверно зафиксировано проведением ОКТ повышение остроты зрения, а также уменьшение толщины сетчатки в зоне макулы.
Какое-то время целесообразность интравитреального введения препарата оставалась под сомнение. Ведь его молекулярная масса в несколько раз выше, чем у Макуджена и Луцентиса, и были сомнения насчет его способности проникать сквозь сетчатку. Но опубликованные в последующем результаты исследований убедительно доказали, что введенный в полость стекловидного тела бевацизумаб, легко проникать сквозь все слои сетчатой оболочки.
При внутривенном введении Авастина существует риск потенциально возможных побочных эффектов, уже описанных при применении его в онкологии. Среди них: повышение АД, носовые кровотечения, риск тромбоэмболии, протеинурия. Однако интравитреальные инъекции данного препарата буквально сводят на нет возможность возникновения указанных побочных эффектов, ведь применяемая доза в 400-500 раз меньше. В тоже время этот путь введения обеспечивает высокую концентрацию действующего вещества именно в месте поражения.
Введение Авастина в полость стекловидного тела осуществляют раз в 3-4 недели в дозировке 1,25 мг. По результатам многочисленных исследований такие инъекции повышают остроту зрения в 30-43% случаев и стабилизируют ее в 53-56% случаев. Положительный эффект от инъекций Авастина сводится к уменьшению толщины сетчатки в зоне макулы, что подтверждается данными ОКТ, а также к стабилизации объема СНМ и к уменьшению пропотевания флюоресцеина сквозь сосудистую стенку по данным ФАГ. Максимальная эффективность препарата бнаруживается с первых инъекций. При этом, степень выраженности ее не зависит проводимых ранее фотодинамической терапии и/или лечения Макудженом. По имеющимся данным, повторное ухудшение зрения, а также скопление в субретинальном пространстве жидкости после однократной инъекции Авастина возникает в 30% случаев примерно через 70-80 дней, что делает особенно актуальной своевременность следующей инъекции.
Наиболее частыми неприятными последствиями интравитреального введения Авастина бывают: транзиторная (преходящая) инъекция конъюнктивальных сосудов и кровоизлияние в зоне введения препарата. Возникновения системных побочных эффектов подобного способа введения до настоящего времени не отмечалось.
В странах Европы, как и в США показания к применению Авастина в офтальмологической практике до сих пор отсутствуют в официальном перечне и препарат применяется по т.н. системе «off-label». И все же, Авастин с каждым годом становится все более популярным в группе препаратов-ингибиторов VEGF. Не последнюю роль в этом играет и экономический фактор, ведь инъекции Авестина имеют самую низкую стоимость в сравнении со средствами аналогичного действия – Макудженом и Луцентисом, а также процедурами фотодинамической терапии.
За последние два года появилось немало публикаций с результатами исследований терапии препаратом Avastin у пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной при влажной форме ВМД. Однако, отдаленных результатов подобного лечения пока нет и ожидается не ранее, чем через 3-5 лет. Но все же, имеющийся уже сегодня высокий процент положительных результатов интравитреального введении группы ингибиторов VEGF говорит о том, что достаточно эффективный метод лечения экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации наконец появился. Применение Авастина или какого-либо из иных препаратов–ингибиторов VEGF является сегодня методом выбора при лечении пациентов с ВМД, как альтернатива дорогостоящей процедуре фотодинамической терапии.