снижен вольтаж qrs в стандартных отведениях что это

Низковольтажная экг это что

Что такое вольтаж?

Вольтажом электрокардиограммы называют изменения амплитуды трех зубцов – QRS. Для постановки диагноза врачи обращают внимание на следующие элементы ЭКГ:

Вышеперечисленные показатели считаются базовыми. Любые отклонения от нормы меняют вольтаж кардиограммы. Патологией можно назвать изменения именно трех зубцов QRS, которые оценивают в комплексе.

Другими словами, низковольтный потенциал можно заметить на ЭКГ во время работы сердца в тот момент, когда три зубца QRS располагаются ниже принятых норм. Для взрослого человека нормой принято считать QRS не больше 0,5 мВ. Если время диагностики вольтаж превышает норму – однозначно диагностируется сердечная патология.

Обязательным этапом анализа электрокардиограммы считается оценка расстояния от вершины зубца R и S. Амплитуда данного участка должна быть в норме при 0,7 мВ.

Медики разделяют вольтаж на две группы: периферический и общий. Периферический вольтаж дает возможность оценить параметры только с конечностей. Общий вольтаж учитывает результаты и грудного и периферического отведения.

1 Что представляет собой показатель?

Стандартный график ЭКГ отражает динамику изменения электрического поля сердца и состоит из таких элементов, как:

Когда вольтаж электрокардиограммы патологически низкий или, напротив, он завышен, это свидетельствует о начале развития кардиопатии, то есть патологии сердца. Но, кроме показателя вольтажа, нужно смотреть еще и такой показатель, как амплитуда сегмента RS. Для информации: норма этого параметра в грудных отведениях составляет 0,7 мВ. Соответственно, при снижении или, наоборот, повышении амплитуды RS говорят о появившихся проблемах с сердцем.

Отмечено, что различают сниженный вольтаж в отведениях конечностей или общее снижение вольтажности ЭКГ. В этом случае происходит снижение амплитуды тех комплексов на ЭКГ, о которых идет речь. Резкие колебания амплитуды на кардиограмме встречаются не часто. Но снижение показателей нельзя никогда считать вариантом индивидуальной физиологической нормы.

Какие состояния организма могут спровоцировать нарушения амплитуды колебаний? К ним можно отнести лихорадочное состояние, анемию, гипертиреоз,а также сердечные блокады.

Рекомендуем Что означает понятие ВСД в медицине?

Лечение этой патологии

Целью терапии этого электрокардиографического проявления является лечение заболевания, которое явилось причиной патологических изменений на ЭКГ. Также применение лекарственных средств, улучшающих питательные процессы в миокарде и способствующие устранению электролитных нарушений.

Главное заключается в том, что больным с такой патологией назначают прием анаболических стероидов (нероболил, ретаболил) и нестероидных препаратов (инозин, рибоксин). Проводят лечение с помощью витаминов (группы В, Е), АТФ, кокарбоксилазы.

По результату ЭКГ специалист выявит проблему и назначит необходимое лечение

С профилактической целью дистрофии сердечной мышцы рекомендуется своевременно проводить лечение патологических процессов, приводящих к этому. А также необходимо предупреждать развитие авитаминозов, анемии, ожирения, стрессовых ситуаций и пр.

Подводя итог, нужно отметить, что такое патологическое изменение на электрокардиограмме, как снижение вольтажа, является проявлением многих сердечных, а также экстракардиальных заболеваний. Эта патология подлежит срочному лечению с целью улучшения питания миокарда, а также мерам профилактики, способствующим ее предотвращению.

6. Синдром артериальной гипертензии.

У больных с различными видами перикардитов, как правило, выявляются характерные изменения ЭКГ. При сухом фибринозном перикардите в остром периоде изменения ЭКГ связаны с сопутствующим поражением субэпикардиальных слоев миокарда.

При этом наблюдается смещение сегмента SТ вверх во многих отведениях. Сегмент SТ остается приподнятым от нескольких дней до нескольких недель, затем он приближается к изоэлектрической линии, а зубец Т может инвертироваться.

Особенно резко снижается вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей. Может наблюдаться смещение сегмента SТ выше или ниже изолинии, а также инверсия зубца Т в различных отведениях.

Какие факторы влияют на снижение вольтажа?

Если показатели на кардиограмме выше или ниже нормы, то врач должен определить причину полученных изменений. Часто амплитуда снижается из-за дистрофических патологий сердечной мышцы.

Выделяют целый ряд причин, которые влияют на этот показатель:

Множество хронических болезней может влиять на работоспособность сердца, поэтому на приеме у кардиолога стоит учитывать все имеющиеся заболевания.

Источник

Снижен вольтаж qrs в стандартных отведениях что это

Уменьшение вольтажа, вызванное кардиомиопатией. Наиболее распространенной причиной сниже ния вольтажа зубцов комплекса QRS является уменьшение мышечной массы сердца, вызванное повторными инфарктами миокарда. Это приводит также к замедлению распространения волны деполяризации, по этой причине деполяризация возникает в миокарде не одновременно, поэтому наряду с уменьшением амплитуды зубцов увеличивается продолжительность комплекса QRS. На рисунке показана низкоамплитудная электрокардиограмма с расширенным комплексом QRS, типичная для множественных мелкоочаговых инфарктов миокарда. При этом уменьшение мышечной массы желудочков сердца привело к локальной задержке проведения импульса и снижению амплитуды зубцов электрокардиограммы.

Уменьшение вольтажа, вызванное другими причинами. Скопление жидкости в полости перикарда является одной из важнейших причин уменьшения амплитуды электрокардиографических зубцов. Поскольку внеклеточная жидкость отличается высокой электропроводностью, значительная часть электрических токов отводится от одной части сердца к другой через перикардиальную жидкость. Происходит «короткое замыкание» электрических потенциалов сердца, и с поверхности тела регистрируются низкоамплитудные зубцы. Скопление плевральной жидкости в меньшей степени, но тоже способствует «короткому замыканию» электрических токов в области сердца, поэтому вольтаж электрокардиографических зубцов также снижается.

Эмфизема легких может приводить к снижению электрокардиографических потенциалов, но совсем по другим причинам. При эмфиземе из-за избытка воздуха в легких значительно снижается электропроводность легочной ткани. Кроме того, увеличивается объем грудной полости, и между сердцем и стенкой грудной клетки оказывается больший, чем в норме, слой легочной паренхимы. Таким образом, легкие играют роль электроизолирующего материала, а в результате электрокардиографические потенциалы во всех отведениях уменьшаются.

Низкоамплитудная электрокардиограмма при кардиомиопатии после перенесенного мелкоочагового инфаркта

Продолжительный комплекс QRS в результате гипертрофии или дилатации сердца. Комплекс QRS продолжается все время, пока волна деполяризации распространяется по миокарду желудочков. Следовательно, увеличение продолжительности проведения импульса в желудочках приводит к увеличению продолжительности комплекса QRS. Это происходит, если один или оба желудочка сердца гипертрофированы или расширены. В этих случаях путь, по которому проходит сердечный импульс в желудочках, удлиняется. В норме продолжительность комплекса QRS равна 0,06-0,08 сек; при гипертрофии или дилатации это время может увеличиться до 0,09 и даже до 0,12 сек.

Продолжительный комплекс QRS в результате блокады системы Пуркинье. В результате блокады системы Пуркинье сердечный импульс в желудочках проводится не по проводящим волокнам, а по сократительному миокарду, поэтому скорость проведения уменьшается примерно в 3 раза по сравнению с нормой. В этой связи блокада одной из ножек А-В пучка приводит к увеличению продолжительности комплекса QRS до 0,14 сек и более.

Отклонение электрической оси влево при блокаде левой ножки A-В пучка (обратите внимание на продолжительный комплекс QRS) Отклонение электрической оси вправо при блокаде правой ножки А-В пучка (обратите внимание на продолжительный комплекс QRS)

В целом комплекс QRS считается аномальным, если его продолжительность превышает 0,09 сек. Если же его продолжительность превышает 0,12 сек, то это практически всегда обусловлено блокадой какого-либо участка желудочковой проводящей системы.

Источник

Стандартная электрокардиография в педиатрической практике

Электрокардиография (ЭКГ) остается одним из самых распространенных методов обследования сердечно-сосудистой системы и продолжает развиваться и совершенствоваться. На основе стандартной электрокардиограммы предложены и широко используются различные модифи

Электрокардиография (ЭКГ) остается одним из самых распространенных методов обследования сердечно-сосудистой системы и продолжает развиваться и совершенствоваться. На основе стандартной электрокардиограммы предложены и широко используются различные модификации ЭКГ: холтеровское мониторирование, ЭКГ высокого разрешения, пробы с дозированной физической нагрузкой, лекарственные пробы [2, 5].

Отведения в электрокардиографии

Однополюсные грудные отведения обозначают латинской буквой V (потенциал, напряжение) с добавлением номера позиции активного положительного электрода, обозначенного арабскими цифрами:

С помощью грудных отведений можно судить о состоянии (величине) камер сердца. Если обычная программа регистрации 12 общепринятых отведений не позволяет достаточно надежно диагностировать ту или иную электрокардиографическую патологию либо требуется уточнение некоторых количественных параметров, используют дополнительные отведения. Это могут быть отведения

Техника регистрации электрокардиограммы

ЭКГ регистрируют в специальном помещении, удаленном от возможных источников электрических помех. Исследование проводится после 15-минутного отдыха натощак или не ранее чем через 2 ч после приема пищи. Пациент должен быть раздет до пояса, голени следует освободить от одежды. Необходимо использовать электродную пасту для обеспечения хорошего контакта кожи с электродами. Плохой контакт или появление мышечной дрожи в прохладном помещении может исказить электрокардиограмму. Исследование, как правило, проводится в горизонтальном положении, хотя в настоящее время стали также осуществлять обследование в вертикальном положении, так как при этом изменение вегетативного обеспечения приводит к изменению некоторых электрокардиографических параметров [7].

Нормальная электрокардиограмма

Рисунок 1. Нормальная электрокардиограмма

Анализ электрокардиограммы

Общая схема анализа ЭКГ включает несколько составляющих.

Анализ сердечного ритма и проводимости

Определение источника возбуждения производится по определению полярности зубца Р и по его положению относительно комплекса QRS. Синусовый ритм характеризуется наличием во II стандартном отведении положительных зубцов Р, предшествующих каждому комплексу QRS. При отсутствии этих признаков диагностируется несинусовый ритм: предсердный, ритм из АВ-соединения, желудочковые ритмы (идиовентрикулярные), мерцательная аритмия.

ЧСС = 60 R-R,

При неправильном ритме можно ограничиться определением минимальной и максимальной ЧСС, указав этот разброс в «Заключении».

Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R-R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Интервал R-R обычно измеряется между вершинами зубцов R (или S). Разброс полученных величин не должен превышать 10% от средней продолжительности интервала R-R. Показано, что синусовая аритмия той или иной степени выраженности наблюдается у 94% детей. Условно выделены V степеней выраженности синусовой аритмии:

Кроме физиологически наблюдаемой синусовой аритмии, неправильный (нерегулярный) ритм сердца может наблюдаться при различных вариантах аритмий: экстрасистолии, мерцательной аритмии и других.

Оценка функции проводимости требует измерения продолжительности зубца Р, которая характеризует скорость проведения электрического импульса по предсердиям, продолжительности интервала P-Q (P-R) (скорость проведения по предсердиям, АВ-узлу и системе Гиса) и общую длительность желудочкового комплекса QRS (проведение возбуждения по желудочкам). Увеличение длительности интервалов и зубцов указывает на замедление проведения в соответствующем отделе проводящей системы сердца.

Интервал P-R может быть укороченным (менее 0,10 с) в результате ускоренного проведения импульса, нарушений иннервации, из-за наличия дополнительного пути быстрого проведения между предсердиями и желудочками. На рисунке 3 представлен один из вариантов укорочения интервала P-R.

На данной электрокардиограмме (см. рис. 2) определяются признаки феномена Вольффа-Паркинсона-Уайта, включающего: укорочение интервала P-R менее 0,10 с, появление дельта-волны на восходящем колене комплекса QRS, отклонение электрической оси сердца влево. Кроме того, могут наблюдаться вторичные ST-T-изменения. Клиническое значение представленного феномена заключается в возможности формирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии по механизму re-entry (повторного входа импульса), так как дополнительные проводящие пути обладают укороченным рефрактерным периодом и восстанавливаются для проведения импульса быстрее, чем основной путь [8].

Рисунок 2. ЭКГ ребенка В. Г., 14 лет. Диагноз: феномен Вольффа-Паркинсона-Уайта

Определение положения электрической оси сердца

Повороты сердца вокруг переднезадней оси. Принято различать три условные оси сердца, как органа, находящегося в трехмерном пространстве (в грудной клетке).

Поперечная ось проходит через середину основания желудочков перпендикулярно продольной оси. При повороте вокруг этой оси наблюдается смещение сердца верхушкой вперед или верхушкой назад.

Основное направление электродвижущей силы сердца представляет собой электрическую ось сердца (ЭОС). Повороты сердца вокруг условной переднезадней (сагиттальной) оси сопровождаются отклонением ЭОС и существенным изменением конфигурации комплекса QRS в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей.

Повороты сердца вокруг поперечной или продольной осей относятся к так называемым позиционным изменениям.

Определение ЭОС проводится по таблицам. Для этого сопоставляют алгебраическую сумму зубцов R и S в I и III стандартных отведениях.

Различают следующие варианты положения электрической оси сердца:

Анализ предсердного зубца Р

Анализ зубца Р включает: изменение амплитуды зубца Р; измерение длительности зубца Р; определение полярности зубца Р; определение формы зубца Р.

При более горизонтальном положении сердца в грудной клетке, например у гиперстеников, зубец Р увеличивается в отведениях I и aVL и уменьшается в отведениях III и aVF, а в III стандартном отведении зубец Р может стать отрицательным.

Анализ желудочкового комплекса QRST

Комплекс QRST соответствует электрической систоле желудочков и рассчитывается от начала зубца Q до конца зубца Т.

Составляющие электрической систолы желудочков: собственно комплекс QRS, сегмент ST, зубец Т.

Рисунок 3. ЭКГ ребенка Р. Б., 4 года. Диагноз: аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии

В то же время у детей грудного возраста глубокий зубец Q может быть в отведении III, aVF, а в отведении aVR весь желудочковый комплекс может иметь вид QS.

За зубцом Т следует горизонтальный интервал Т-Р, соответствующий периоду, когда сердце находится в состоянии покоя (период диастолы).

Зубец U появляется через 0,01-0,04 с после зубца Т, имеет ту же полярность и составляет от 5 до 50% высоты зубца Т. До настоящего времени четко не определено клиническое значение зубца U.

Интервал Q-T. Продолжительность электрической систолы желудочков имеет важное клиническое значение, поскольку патологическое увеличение электрической систолы желудочков может быть одним из маркеров появления угрожающих жизни аритмий.

Электро кардиограф ические признаки гипертрофии и перегрузок полостей сердца

Электрокардиографические изменения при этом обусловлены: увеличением электрической активности гипертрофированного отдела сердца; замедлением проведения по нему электрического импульса; ишемическими, дистрофическими и склеротическими изменениями в измененной мышце сердца.

Однако следует отметить, что широко используемый в литературе термин «гипертрофия» не всегда строго отражает морфологическую сущность изменений. Нередко дилатация камер сердца имеет те же электрокардиографические признаки, что и гипертрофия, при морфологической верификации изменений.

При анализе ЭКГ следует учитывать переходную зону (рис. 4) в грудных отведениях.

Рисунок 4. Состояние основных зубцов лектрокардиограммы в грудных отведениях. Переходная зона

Признаки перегрузок предсердий

Электрокардиографические признаки перегрузки левого предсердия формируют электрокардиографический комплекс признаков, называемый в литературе Р-mitrale. Увеличение левого предсердия является следствием митральной регургитации при врожденной, приобретенной (вследствие ревмокардита или инфекционного эндокардита), относительной митральной недостаточности или митрального стеноза. Признаки перегрузки левого предсердия представлены на рисунке 5.

Увеличение левого предсердия (см. рис. 5) характеризуется:

Поскольку удлинение зубца Р может быть обусловлено не только увеличением левого предсердия, но и внутрипредсердной блокадой, то наличие выраженной отрицательной фазы зубца Р в отведении V₁ более важно при оценке перегрузки (гипертрофии) левого предсердия. В то же время выраженность отрицательной фазы зубца Р в отведении V₁ зависит от частоты сердечных сокращений и от общих характеристик вольтажа зубцов.

Рисунок 6. ЭКГ ребенка В. С., 13 лет. Первичная легочная гипертензия

Признаки увеличения правого предсердия представлены на рисунке 6.

Увеличение правого предсердия (см. рис. 6) характеризуется:

На рисунке 6 кроме признаков перегрузки правого предсердия отмечаются также признаки перегрузки правого желудочка.

Признаки перегрузок(гипертрофии) желудочков

Поскольку в норме ЭКГ отражает активность только левого желудочка, электрокардиографические признаки перегрузки левого желудочка подчеркивают (утрируют) норму. Там, где в норме высокий зубец R (в отведении V₄, положение которого совпадает с левой границей сердца), он становится еще выше; где в норме глубокий зубец S (в отведении V₂), он становится еще глубже.

Преобладающая дилатация левого желудочка имеет следующие признаки: R в V₆ больше, чем R в V₅, больше, чем R в V₄ и больше 25 мм; внезапный переход от глубоких зубцов S к высоким зубцам R в грудных отведениях; смещение переходной зоны влево (к V₄) (рис. 7).

Рисунок 7. ЭКГ ребенка Г. Ш., 3 года. Диагноз: врожденная недостаточность митрального клапана

Признаками преоблающей гипертрофии миокарда левого желудочка является депрессия (смещение ниже изолинии) сегмента S-T в отведении V₆, возможно, и в V₅ (рис. 8) [4, 7].

Рисунок 8. ЭКГ ребенка Г. Ш., 3 года. Диагноз: врожденная недостаточность митрального клапана

Дополнительными признаками являются вторичные изменения в виде смещения сегмента S-T и изменения зубца Т. При некоторых патологических состояниях, в частности при дефекте межпредсердной перегородки, гипертрофия правого желудочка демонстрируется также неполной блокадой правой ножки пучка Гиса в виде rsR в отведении V₁ (рис. 9) [7].

Рисунок 9. ЭКГ ребенка М. К., 8 лет. Диагноз: дефект межпредсердной перегородки

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Редакция приносит свои извинения за опечатки

В выходных данных статьи «Ящур», № 8 2004, следует читать:

А. Е. Кудрявцев, кандидат медицинских наук, доцент,
Т. Е. Лисукова, кандидат медицинских наук, доцент,
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ, Москва

В статье И. Ю. Фофановой «Некоторые вопросы патогенеза внутриутробных инфекций», № 10.2004. На странице 33 во 2-й колонке слева направо следует читать: «Во II триместре (после уточнения диагноза) показано применение антибактериальной терапии с учетом чувствительности антибиотиков (пенициллинового ряда или макролидов). Назначение амоксиклава, аугментина, ранклава, азитрокса, сумамеда при беременности возможно, только когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка. Несмотря на то, что в экспериментальных исследованиях тератогенного действия этих препаратов выявлено не было, применения их во время беременности следует избегать».

Е. В. Мурашко, кандидат медицинских наук, доцент РГМУ, Москва

Источник

Место электрокардиографии в диагностике кардиомиопатий и спортивного сердца

Полный текст:

Аннотация

Ключевые слова

Для цитирования:

Чумакова О.С., Исаева М.Ю., Королева О.С., Затейщиков Д.А. Место электрокардиографии в диагностике кардиомиопатий и спортивного сердца. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3S):4023. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4023

For citation:

Chumakova O.S., Isaeva M.Yu., Koroleva O.S., Zateyshchikov D.A. Contribution of electrocardiography to the diagnosis of cardiomyopathies and athletic heart syndrome. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(3S):4023. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4023

Электрокардиография (ЭКГ) остается самым до­ступным и хорошо воспроизводимым методом ис­следования сердца. Длительное время при заболева­ниях миокарда неишемического генеза изменения на ЭКГ определяли как неспецифические. Исследова­ния последних лет с применением современных тех­нологий, таких как магнитно-резонансная томогра­фия (МРТ) и генетический анализ, позволили значи­тельно продвинуться в понимании патологических процессов в миокарде и выделить специфические изменения на ЭКГ для некоторых из них. Привыч­ные для ишемической болезни сердца или артериаль­ной гипертензии (АГ) “рубцовые” и “ишемические” изменения на ЭКГ при кардиомиопатиях имеют другое происхождение и появляются вследствие на­рушений микроциркуляции, интерстициального фи­броза, беспорядочного расположения кардиомиоци- тов или их фиброзно-жирового замещения, а также асимметричной гипертрофии, меняющей направлен­ность оси QRS. Правильная интерпретация измене­ний на ЭКГ зачастую позволяет своевременно пред­положить истинный генез заболевания в рамках кон­кретного структурного фенотипа и задать правильный вектор для его подтверждения. В ряде случаев изме­нения на ЭКГ являются единственным фенотипиче­ским проявлением наследственной болезни сердца [1], что делает метод незаменимым при семейном скрининге.

У атлетов, чаще динамических видов спорта (вело­спорт, футбол, бег), длительные интенсивные физи­ческие нагрузки приводят к структурным и электри­ческим адаптационным изменениям, которые при­нято называть “спортивным сердцем” [2]. Эти из­менения в большинстве случаев доброкачественные, но иногда могут совпадать с признаками кардио- миопатий, являющихся ведущей причиной внезап­ной сердечной смерти (ВСС) молодых спортсменов [3]. Правильная интерпретация ЭКГ у лиц, активно занимающихся спортом, с одной стороны, может помочь “не пропустить” фатальное заболевание, а с другой — избежать неоправданной дисквалифика­ции [3][4].

Аритмогенная кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия (АКМ), ранее определявшаяся как аритмогенная дисплазия только правого желудочка (ПЖ), является генетическим заболеванием миокарда ПЖ и/или левого (ЛЖ) желу­дочков, отличительный фенотипический признак которого — образование миокардиальных рубцов в виде фиброзного или фиброзно-жирового замещения кардиомиоцитов, которые служат субстратом для глобальной и/или локальной дисфункции миокарда и предрасполагают к фатальным желудочковым арит­миям [5]. Диагноз АКМ — собирательный и ставится по совокупности морфофункциональных и структур­ных изменений миокарда, выявленных при эхокардиографии (ЭхоКГ), МРТ, биопсии, ЭКГ покоя и суточ­ного мониторирования ЭКГ, а также с учетом семей­ного и генетического анализа.

На ЭКГ при АКМ выделяют критерии, специфич­ные для преимущественного вовлечения ПЖ или ЛЖ, которые подразделяют на большие и малые [5]. Так, инверсии зубца Т в правых грудных отведениях (V1-V3) у взрослых людей при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) являются большим критерием ПЖ-варианта АКМ. Распро­странение инверсий зубца Т до V4-V6 свидетель­ствует о значительной дилатации и дисфункции ПЖ (рис. 1). В случае наличия полной блокады ПНПГ такие инверсии становятся менее специфичными и относятся к малым критериям ПЖ-варианта АКМ. Также всегда следует исключать заболевания, кото­рые могут быть похожи на АКМ, такие как смещение сердца вследствие перикардиотомии или деформа­ции грудной клетки, перегрузка ПЖ объемом или давлением, саркоидоз сердца и миокардит [6].

Рис. 1. Больная 42 лет с бивентрикулярной АКМ, с преимущественным вовлече­нием ЛЖ. А. ЭКГ: низкий вольтаж QRS в стандартных и инверсии зубца Т в V1-V6 отведениях; частая желудочковая экстрасистолия с конфигурацией полной блокады ЛНПГ и верхней осью. Б. МРТ: расширение обоих желудочков, НМ ЛЖ.

Эпсилон-волна, ранее относившаяся к большим критериям АКМ, представляет собой воспроизводи­мый низкоамплитудный сигнал между окончанием комплекса QRS и началом зубца Т. За последние десять лет диагностическая ценность этого критерия была поставлена под сомнение из-за высокой вариа­бельности в его идентификации и интерпретации [7], и в обновленных критериях Падуа 2020г [5] эпсилон- волна отнесена к малому критерию ПЖ-варианта АКМ, так же как удлинение времени активации выводного отдела ПЖ (TAD, terminal activation delay) >55 мсек, представляющее собой интервал от пика зубца S до окончания QRS, включая R’ в V1-V3 при отсутствии полной блокады ПНПГ.

Низкий вольтаж QRS в стандартных отведениях ( 1 мм, переведены в ранг доброкачественных [10]. Помимо инверсий зубца Т, заподозрить АКМ у спортсменов можно при реги­страции желудочковых нарушений ритма и эпсилон- волн.

Рис. 2. А. Спортсмен 24 лет, пятиборье, бессимптомный, ЭхоКГ, МРТ сердца, суточное мониторирование ЭКГ патологии не выявили. ЭКГ: инверсии зубца Т в V1-V3 с предшествующей >1 мм элевацией ST в точке J. Б. Спортсменка 35 лет, велоспорт, бессимптомная, без структурной патологии сердца. ЭКГ: инверсии зубца Т в V1-V3, изолированное увеличение вольтажа QRS.

Гипертрофия ЛЖ

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — самая частая наследственная патология сердца. У 60% больных ГКМП обусловлена мутациями в генах саркомера, комплексе сократительных белков кардиомиоцитов. У 5-10% под маской (фенокопии) ГКМП скрываются более редкие болезни накопления (Фабри, Данон, РККЛ02-кардиомиопатия), инфильтративные (амилоидоз, саркоидоз), митохондриаль­ные, нейромышечные заболевания (атаксия Фридрейха), мальформации (синдром Нунан), эндокрин­ные кардиомиопатии. У оставшихся 30% больных причину ГКМП выяснить пока не удается [11]. В отличие от АКМ, критерии диагноза ГКМП только морфологические: утолщение миокарда ЛЖ у взрос­лых >15 мм (>13 мм при наличии родственника с ГКМП), которое не может быть объяснено другими состояниями, приводящими к перегрузке ЛЖ (АГ, аортальный стеноз) [12].

Изменения на ЭКГ, в основном, инверсии зубца Т или глубокие узкие (“кинжальные”) зубцы Q с поло­жительным зубцом Т в нижних и боковых отведе­ниях, регистрируются более чем у 90% больных с саркомерной ГКМП [13]. “Гигантские” (>10 мм) симме­тричные зубцы Т, присутствующие обычно диффузно во всех грудных отведениях, указывают на выражен­ную гипертрофию верхушечных сегментов ЛЖ [14] (рис. 3). Псевдоинфарктные комплексы QS в грудных отведениях и полные блокады НПГ встречаются при ГКМП нечасто и в основном после хирургической редукции межжелудочковой перегородки или при выраженном трансмуральном фиброзе на поздних стадиях заболевания [13]. Такие изменения более характерны для инфильтративных заболеваний [15][16] (рис. 4).

Рис. 3. Больной 34 лет с верхушечной формой семейной ГКМП. А. ЭКГ: “гигантские” инверсии зубца Т в V2-V6, вольтажные признаки гипертрофии ЛЖ. Б. ЭхоКГ: гипертрофия верхушечных сегментов ЛЖ с формой полости ЛЖ в виде “туз пик”.

Рис. 4. Больная 64 лет с семейным транстиретиновым амилоидозом сердца. А. ЭКГ: вольтаж QRS низкий в стандартных и “нормальный”, не соответствую­щий выраженности гипертрофии на ЭхоКГ, в грудных отведениях; регресс R в V1-V4. Б. ЭхоКГ: выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ, расширение пред­сердий. В. Допплер-ЭхоКГ: рестриктивный тип диастолической дисфункции ЛЖ.

Сочетание выраженной гипертрофии ЛЖ по дан­ным визуальных методов исследования с нарушени­ями проводимости на ЭКГ всегда подозрительно в отношении фенокопий ГКМП. Так, укороченный интервал PQ должен наводить на мысль о болезнях накопления [17] или митохондриальные заболевания [1], а замедление AV-проведения позволяет думать об амилоидозе [15], саркоидозе [16] или более поздних стадиях болезней накопления и митохондриальных заболеваний [1][13][17].

У многих больных с ГКМП на ЭКГ регистриру­ются вольтажные критерии гипертрофии ЛЖ и только у 2% они не сопровождаются нарушениями реполя­ризации [18]. Если вольтаж выражен чрезмерно, то стоит заподозрить болезнь накопления [13]. Если же, напротив, вольтаж QRS снижен или “нормальный” при выраженной гипертрофии на ЭхоКГ (электроме­ханическое несоответствие), то следует заподозрить амилоидоз [15] (рис. 4).

У каждого 8-го больного с ГКМП регистрируется удлинение интервала QTс >480 мсек, а у каждого 2-го >450 мсек, что ассоциируется с риском ВСС и служит дополнительным аргументом для имплантации кардиовертера-дефибриллятора [13][19].

Около 5-10% больных с фенотипом ГКМП имеют либо нормальную ЭКГ, либо изолированное увеличе­ние вольтажа QRS. У таких больных болезнь дебюти­рует позже, симптомы выражены меньше и прогноз лучше [13][20].

У спортсменов физиологическая гипертрофия не превышает 14 мм у мужчин [21] и 12 мм у женщин [22], тем не менее она всегда подозрительна в отно­шении дебюта ГКМП. Одним из самых характерных ЭКГ-признаков “спортивного сердца” является вы­раженное увеличение вольтажа QRS, которое часто ошибочно описывают как “гипертрофию ЛЖ”. В от­личие от патологической гипертрофии на ЭКГ спорт­сменов нет сопутствующих нарушений реполяриза­ции, поэтому умеренное утолщение стенок ЛЖ на ЭхоКГ в сочетании с изолированным увеличением вольтажа QRS свидетельствуют о физиологическом ремоделировании миокарда, а нарушения реполяри­зации в виде инверсий зубца Т >1 мм более чем в 2 смежных нижних (II и aVF) и, особенно, боковых (I, aVL, V5 или V6) отведениях указывают на возмож­ную ГКМП [4].

Инверсии зубца Т в нижних и боковых отведениях регистрируются на ЭКГ спортсменов и в отсутствии структурных изменений сердца. Изолированные инверсии зубца Т в нижних отведениях встречаются у 2% белых и у 6% чернокожих здоровых спортсменов [13], что по частоте встречаемости значительно пре­вышает наследственные заболевания сердца. По нашим неопубликованным данным на основании анализа 1435 ЭКГ спортсменов различных видов спорта, изолированные инверсии зубца Т в нижних отведениях встречаются в 1% случаев. Инверсии зубца Т в боковых отведениях считаются наиболее неблагоприятными, т.к. могут быть первым призна­ком кардиомиопатии [23]. К изменениям, подозри­тельным в отношении ГКМП у спортсменов, также относят: патологические зубцы Q (>0,25 от последую­щего зубца R или >40 мсек по ширине), депрессии сегмента ST >0,5 мм в >2 смежных отведениях, пол­ную блокаду ЛНПГ, неспецифическое расширение QRS >140 мсек и частую желудочковую экстрасистолию [4].

Систолическая дисфункция ЛЖ

ДКМП — синдром, характеризующийся систоли­ческой дисфункцией и дилатацией ЛЖ, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью серд­ца или состояниями, приводящими к перегрузке ЛЖ (АГ, клапанная и врожденная патология сердца). Систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ 140 мсек (130 мсек для женщин), имеется зазубрина в средней части QRS как минимум в двух из следующих отведений: V1, V2, V5, V6, I, aVL. Такая морфология ассоциирована с лучшими резуль­татами ресинхронизирующей терапии [32]. Полная блокада ПНПГ при ДКМП встречается нечасто и, как правило, ассоциируется с мутациями в гене дистрофина [31].

Некоторые формы ДКМП имеют специфические отклонения на ЭКГ. Так, снижение вольтажа зубца Р или синдром слабости синусового узла с “выключен­ным” предсердием (atrial standstill) характерны для МДЭД [24], а синусовая брадикардия с эпизодами остановки синусового узла — для ламинопатий [31]. AV-блокады ассоциированы с мутациями в генах ламина и Na-канала, МДЭД, десминопатиями и миотонической дистрофией [24][26][31], а из приобретен­ных форм ДКМП характерны для саркоидоза, болезни Чагаса, клещевого боррелиоза (болезни Лайма) и дифтерии [24][31][33]. Также при болезни Чагаса часто регистрируется полная блокада ПНПГ с блокадой передней ветви ЛНПГ [34].

“Рубцовые” изменения в нижних, задних и боко­вых отведениях характерны для дистрофинопатий, ПКМД и саркоидоза [1][24]. У носителей мутаций в гене дистрофина также может регистрироваться высокий вольтаж зубца R в V1-V2 вследствие транс­муральных рубцов в заднебоковой стенке ЛЖ [31].

Вольтажные признаки гипертрофии ЛЖ при фенотипе ДКМП подозрительны в отношении декомпенсированного гипертонического сердца или конеч­ной стадии ГКМП [35]. У значительной доли больных с ДКМП регистрируются инверсии зубца Т, которые, в отличие от ГКМП, менее глубокие, не связаны с вольтажными критериями гипертрофии ЛЖ и не являются специфичными [31]. Тем не менее, сочета­ние инверсий зубца Т изолированно в левых или во всех грудных отведениях с низким вольтажом QRS в стандартных отведениях подозрительно в отноше­нии изолированного ЛЖ-варианта или бивентрикулярной АКМ [24][31][35]. Интервал QT при ДКМП, как правило, не изменяется, за исключением его укорочения при первичном дефиците карнитина [36] или удлинения при токсическом действии антрациклина [31]. Как и при ГКМП,

10% больных с фенотипом ДКМП имеют нормальную ЭКГ [35].

У каждого 10-го спортсмена динамических видов спорта развивается значительное расширение ЛЖ со снижением ФВ ( 55 мсек в V1-V3

Источник