слизь в кишечнике чем лечить

Выделения из ануса (слизи и гноя)

Выделения из ануса указывают на наличие нарушений в работе прямой кишки. Что стало причиной выделений — инфекция, повреждения, новообразование — позволит определить их характер. Например, гнойные и слизистые выделения характерны для воспаления. Кровянистые возникают при полипах или геморрое.

Слизь и гной, выделяющиеся из анального отверстия, не могут быть вариантом нормы. Такие выделения говорят о наличии инфекционных или воспалительных заболеваниях в кишечнике. Секрет из ануса может быть разного цвета, консистенции и выделяться в разных объемах в зависимости от того, какое заболевание его вызвало.

Выделение слизи

К таким выделениям могут привести следующие патологии кишечника:

Чаще слизь выделяется вместе с калом при дефекации. Однако бывают и случаи выделений между походами в туалет. Это может быть связано с воспалениями или низким тонусом сфинктера. При ряде патологий слизь может иметь розоватый оттенок, что говорит о наличии кровотечений.

Выделение гноя

Появление гноя из ануса — более опасный симптом, чем слизь. Гной — признак глубоко развитого воспаления. Зачастую гнойные выделения зловонные и раздражают ткани. Цвет гноя может быть оттенков разной интенсивности. В большинстве случаев гной из ануса сопровождает параректальный абсцесс, что опасно заражением крови. Таким образом обнаружив у себя в кале гной — не задумываясь обратитесь к врачу.

Сопутствующие симптомы

В основном различные выделения сопровождаются и другими симптомами, которые сопровождают патологии.

Среди таких симптомов:

Специфические симптомы той или иной патологии в комплексе с жалобами на выделения позволяют врачу поставить первичный диагноз и назначить дополнительные диагностические анализы.

Диагностика

Заболеваниями кишечника занимается проктолог. Уже на первом приеме специалист способен выявить ту или иную причину выделений из ануса. Однако сбора анамнеза и пальцевого осмотра недостаточно для комплексной и точной диагностики.

Поэтому дополнительно проктолог может назначить следующие виды исследований:

Как избавиться от выделений из ануса?

Только врач сможет назначить эффективную и безопасную тактику лечения. Методики зависят от первопричины появления выделений.

Источник

Слизь в кале

Понос со слизью или сформированные каловые массы с примесями слизи могут свидетельствовать о начале некоторых заболеваний кишечника, а также указывать на запущенные патологические процессы в организме. При наличии слизи в кале лечение требует всестороннего внимания и предварительной комплексной диагностики. Только так можно выявить и устранить причину этого симптома и предупредить его осложнения. Специалисты «Первой семейной клиники» готовы помочь вам восстановить здоровье и защитить вас от негативных последствий заболеваний ЖКТ.

Мы ведем прием в многопрофильных центрах клиники, расположенных в Петроградском, Фрунзенском и Приморском районах.

Видео-ФГДС
за 2900 ₽ 3400 ₽

Видеоколоноскопия
за 4700 ₽ 5400 ₽

Когда обратиться к врачу

При появлении даже одного симптома из этого списка следует без промедления обратиться к врачу.

Наши гастроэнтерологи и гепатологи ведут прием в центрах на:

При каких заболеваниях появляется слизь в кале

Если появилась прозрачная слизь в кале или окрашенная в бурый, зеленоватый или желтый цвет, это может говорить о развитии таких заболеваний, как:

В некоторых случаях, если чистая слизь вышла после стула или вместе с ним (прозрачная и густая, без следов крови) это может свидетельствовать о пищевом отправлении, глистной инвазии или о временном нарушении пищеварения.

Диагностика

Врачи

Диагностика

Для оценки состояния органов пищеварения и выявления причин того, почему вместе с калом выходит слизь, назначается обследование. В зависимости от данных анамнеза и особенностей клинической картины, оно может включать в себя:

Совокупность полученных результатов позволяет определить причину слизи в стуле и сформировать комплекс лечения.

В «Первой семейной клинике» для диагностики используется современное профессиональное оборудование, которое обеспечивает высокую точность и информативность всех полученных данных.

Лечение слизи в кале

Лечение формируется индивидуально, в каждом отдельном случае важны данные, полученные во время диагностики. В зависимости от причин того, почему кал выходит со слизью или при опорожнении кишечника наблюдается кровь со слизью в кале, тактика терапии может существенно различаться.

Так, при лечении инфекционных поражений органов ЖКТ, при которых появляется кровяная слизь в кале, основной целью является подавление активности болезнетворных микроорганизмов и восстановление микрофлоры кишечника. Если же кал со слизью темный или светлый — вероятно, это результат опухолевого заболевания кишечника, в ходе лечения которого принимает участие проктолог, онколог или другой специалист соответствующего профиля. Воспалительные процессы в кишечнике, на которые указывает повышенный уровень лейкоцитов и другие данные обследования, требует кроме медикаментозного лечения соблюдения особого режима питания, который оговаривается с пациентом отдельно.

Результаты лечения слизи в кале

Для записи на прием к специалистам «Первой семейной клиники» свяжитесь с нами по телефону или онлайн для выбора удобной для вас даты и времени посещения врача. Гастроэнтерологи нашей клиники ведут прием в многопрофильных центрах в Санкт-Петербурге, по адресам: Каменноостровский проспект, 16 (м.Горьковская, м.Петроградская, Петроградский район), Коломяжский 36/2 (м.Пионерская, м.Удельная, Приморский район), Белы Куна, 1 корп.2 (м. Международная, Фрунзенский район).

Источник

Лечение выделений из заднего прохода

Выделения из заднего прохода могут быть симптомом серьезных патологий органов ЖКТ. В норме кишечник способен вырабатывать небольшое количество слизи для обеспечения легкого продвижения каловых масс. Однако если выделения из прямой кишки стали содержать кровь, гной и другие патологических вещества – это признак наличия воспалительного процесса в организме.

В медицинском центре «МедПросвет» работают сертифицированные проктологи и гастроэнтерологи с многолетним профессиональным опытом работы. Собрав анамнез, получив данные исследований, врачи ответят пациенту на вопрос, почему идет слизь из заднего прохода, а также подберут лечение и дадут все необходимые рекомендации.

Причины

В некоторых случаях выделения из ануса считаются вполне физиологичным явлением и не требуют медицинского вмешательства. Так, слизь может появляться у новорожденных детей по причине незрелости пищеварительного тракта. У взрослых слизь с заднего прохода может выделяться при заболеваниях дыхательной системы (выделения образовываются в дыхательных путях, через пищевод попадают в кишечник и выходят через толстую кишку при дефекации).

Помимо этого причина выделений из заднего прохода у мужчин и женщин может скрываться в большом употреблении в пищу некоторых продуктов (например, бананы, рисовая или овсяная каши).

При частом образовании слизи необходимо своевременно обратиться за консультацией в медицинское учреждение, так как это может оказаться симптомом опасных заболеваний:

Симптомы патологии

Выделения из заднего прохода могут носить разнообразный характер. Так, у одних пациентов выделения встречаются только в кале, а у других – могут постоянно выходить из анального отверстия.

Также отличается характер самой слизи. Она может быть однородной или содержать хлопьевидные вкрапления, прожилки и сгустки. Оттенок может быть прозрачным, мутным, зеленоватым или беловатым. При воспалении геморроидальных узлов может выделяться слизь из прямой кишки с кровью. Также слизь с кровью из заднего прохода может сигнализировать о наличии новообразований.

При поражении грибковой инфекцией выделения могут содержать белые примеси. Мутные желто-зеленые выделения – признак гнойной инфекции, а оранжевый оттенок и резкий запах – нередко указывают на заболевания печени или избыточной выброс желчи в кишечник.

Диагностика и лечение

Выделения из ануса являются серьезным поводом для обращения к врачу. Игнорирование проблемы может стать причиной различных осложнений, вплоть до летального исхода. Ранняя диагностика позволит обнаружить заболевание на начальной стадии, что обеспечит более простое и результативное лечение.

Так как слизь с кровью при дефекации может быть симптомом опасных болезней, пациенту назначается комплексное обследование, включающее следующие методы:

Помимо этого могут назначаться дополнительные исследования: рентгенография с контрастом, МРТ, КТ.

Лечение подбирается в зависимости от причины возникновения патологии. Основная цель терапии – устранение не только симптома, но и заболевания, послужившего началом появления выделения из заднего прохода.

Врачи «МедПросвет» назначают лечение, исходя из объективных результатов обследования, на основании которых устанавливается окончательный диагноз. Оно может быть медикаментозным, физиотерапевтическим или хирургическим.

Хирургическое вмешательство проводится в том случае, если болезнь зашла слишком далеко, или консервативное лечение не оправдало ожиданий.

Рекомендации специалиста

После проведения диагностики, врачи нашей клиники дают все необходимые рекомендации по результативному лечению патологии и профилактике возможных рецидивов.

Для того, чтобы не допустить повторного появления слизи с кровью из прямой кишки, а также заболеваний желудочно-кишечного тракта, пациенту необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

Если у вас появились неприятные симптомы, не медлите, обратитесь к врачу! Современное диагностическое оборудование, индивидуальный подход и внимательное отношение помогут верифицировать проблему и избавиться от нее в минимальные сроки.

Записаться к врачу – гастроэнтерологу, проктологу можно позвонив по контактным телефонам или оставив онлайн заявку на предварительную запись.

Источник

Слизистый слой кишечника, микробиом и воспалительные заболевания кишечника

Слизистый слой кишечника, микробиом и ВЗК

Микробиота кишечника и факторы питания как модуляторы слоя слизи при воспалительном заболевании кишечника

Резюме

1. Введение

Происхождение и причины ВЗК остаются неизвестными. Это иммуноопосредованное воспалительное заболевание, и его основными причинными факторами могут быть генетические, иммунные и экологические, такие как микробиом кишечника и диета. Исследования широкой ассоциации генома выявили около 200 локусов генов при ВЗК, из которых более 50% также связаны с другими воспалительными и аутоиммунными заболеваниями [6]. Воздействие условий окружающей среды влияет на состав микробиома, и последующий дисбиоз (изменения здоровой микробиоты) в желудочно-кишечном тракте может вызвать воспалительные реакции [7,8].

В этом обзоре мы сосредоточимся на кишечном барьере при ВЗК с особым акцентом на роли слизистого слоя в здоровье кишечника и его изменениях при этом заболевании. Кроме того, суммировано влияние микробиоты кишечника и пищевых соединений как факторов модуляции слизи и их сложное взаимодействие со слизистым барьером при ВЗК. Данные были получены из статей, опубликованных на английском языке в журналах, индексируемых в PubMed и Web of Science, с момента создания до августа 2021 года и получены с использованием поисковых запросов, таких как: (I) кишечный барьер и гомеоста кишечника; (II) слизистый слой, муцины и ВЗК; (III) модуляция иммунной системы и воспаления слизистых оболочек; (IV) кишечная микробиота, пробиотики и ВЗК; (V) диетические соединения, пищевые биологически активные вещества и ВЗК.

2. Кишечный барьер

Гомеостаз слизистой оболочки является жизненно важным признаком иммунной системы кишечника [22]. Одним из критических факторов развития ВЗК является неспособность поддерживать адекватный баланс между ответом на патогены и толерантностью к комменсальным микроорганизмам и полезным антигенам просвета [23,24]. В условиях дисфункции кишечного барьера, как это происходит при ВЗК, гомеостатическое равновесие теряется [25,26]. ВЗК связано с повышенной проницаемостью кишечника и связанным с этим дисбалансом иммунного ответа, что приводит к увеличению набора циркулирующих клеток и секреции провоспалительных медиаторов [15,27]. Следовательно, такие факторы, как иммунная система, генетика и факторы окружающей среды, влияют на барьерную функцию желудочно-кишечного тракта и, таким образом, участвуют в «интегроме ВЗК» [28].

2.1. Слой слизи

У людей 18 муцинов слизи подразделяются на два типа: трансмембранные и секретируемые муцины. Центральные домены муцина состоят из остатков пролина, треонина и серина (PTS), работающих как сайты присоединения для O-связанных гликанов посредством ковалентного связывания N-ацетилгалактозамина с остатками серина или треонина [16]. Секретируемый муцин MUC2 является основным гликопротеином кишечной слизи. MUC2 имеет N-концевой домен, два PTS-домена и C-концевой домен. N-концевой домен MUC2 содержит 3 полных домена фактора фон Виллебранда (D1-3) и C-концевую область домена D4. Остатки цистеина в N- и C-концевых доменах способствуют образованию меж- и внутримолекулярных дисульфидных связей, ответственных за полимеризацию муцина [33].

Полипептид MUC2 синтезируется и димеризуется в эндоплазматическом ретикулуме ( ER ) кишечных клеток. Затем остатки треонина и серина гликозилируются в цис-Гольджи, и образование тримеров происходит в транс-Гольджи до того, как MUC2 упаковывается в секреторные гранулы (см.: Cis / Trans Golgi ). MUC2 состоит из гетерогенных гликановых цепей [16], которые позволяют тримерам MUC2 образовывать полимеры, создающие сети слизи на поверхности клетки [31,34]. Полимеры MUC2 подвергаются быстрой экспансии на поверхности кишечного эпителия для поддержания слизистого барьера во время гомеостаза; это расширение зависит от ионного состава и наличия воды. Полимеры могут увеличиваться в объеме до 1000 раз, образуя каркас слизистого геля [35].

2.2. Слой слизи при воспалительных заболеваниях

Стабильность слизистого слоя имеет решающее значение для гомеостаза кишечника, в котором MUC2 секретируется с базовой скоростью. На эту секрецию могут влиять такие медиаторы, как цитокины, микробные продукты, аутофагические белки, активные формы кислорода и компоненты инфламмасомы [37,38]. Комменсальные и патогенные бактерии могут регулировать выработку муцина [28]. В тонком кишечнике непрерывная базальная секреция слизи создает поток в просвет, который вместе с антибактериальными агентами удерживает микроорганизмы вдали от поверхности эпителия. Антибактериальные агенты секретируются клетками Панета и энтероцитами дна крипт. С другой стороны, в толстой кишке внутренний слой слизи является первой линией защиты от бактерий [39].

Слой слизи является естественной и селективной средой обитания для кишечной микробиоты [40], которая, в свою очередь, влияет на состав слизи и может способствовать секреции слизи и увеличению толщины слоя слизи [41]. Следовательно, микробиота кишечника влияет на функцию слоя слизи, возможно, через определенные бактерии, которые формируют гликановый профиль слизи, хотя молекулярные детали остаются не полностью идентифицированными [42].

Состав муцина изменяется при ВЗК, и структурные изменения муцина играют важную роль в возникновении ВЗК [52,53]. Фактически, изменения слизистого барьера и муцинов наблюдаются в начале ВЗК; патология бокаловидных клеток является отличительной чертой ЯК и БК [43]. Недавно было обнаружено, что уменьшение слизистого слоя при ЯК связано с уменьшением количества и секреторной функции бокаловидных клеток из-за воспалительной среды и из-за изменений секреции муцина, которые сохраняются в отсутствие воспалительных клеток [54].

Напротив, толщина слизи нормальная или больше нормы при БК, возможно, из-за гиперплазии бокаловидных клеток или повышенной экспрессии MUC2, хотя и со снижением длины олигосахаридной цепи на 50% [62]. Следовательно, в основе сложной патологии ВЗК лежат несколько изменений слизистого барьера.

3. Микробиота кишечника и слой слизи при ВЗК

На кишечный барьер, противомикробные и иммуномодулирующие функции влияют несколько представителей микробиоты кишечника, как недавно было доказано в исследованиях с клеточными моделями эпителиального и слизистого слоев [64,65]. Некоторые комменсалы, пробиотики, в частности штаммы лактобактерий и бифидобактерий, и смеси пробиотиков доказали модулирующее слизь действие не только на животных моделях ВЗК, но и на гнотобиотических животных, а также на животных моделях ожирения, недоедания и старения, вызванных диетой (таблица 1). В этом отношении Lactobacillus rhamnosus CNCM I-3690 индуцирует усиление кишечного барьера против химически индуцированного колита с эффектами, аналогичными тем, которые демонстрирует хорошо известный полезный человеческий комменсал Faecalibacterium prauznitzii A2-165 [66]. Бактерия F. prausnitzii является физиологическим датчиком здоровья кишечника и оказывает дополнительное действие с Bacteroides thetaiotaomicron в качестве потребителя ацетата и продуцента бутирата, чтобы сбалансировать слизистый барьер, изменяя дифференцировку бокаловидных клеток, экспрессию гена муцина и гликозилирование [67]. Согласно проекту «Микробиом человека», бактерия Bifidobacterium dentium, как и другие штаммы Bifidobacterium, является признанным членом кишечной микробиоты здорового младенца и взрослого человека [68], и ее положительное влияние на сохранение функции слизистого слоя было доказано на мышах-гнотобиотах [69].

Таблица 1. Резюме исследований, оценивающих на моделях животных влияние кишечных бактерий на слизистый слой.

DNBS: динитробензолсульфоновая кислота; DSS: декстрансульфат натрия; КОЕ: колониеобразующие единицы; SCFAs: короткоцепочечные жирные кислоты; LPS: липополисахарид.

Помимо самих бактерий, некоторые микробные компоненты / метаболиты, такие как патоген-ассоциированные молекулярные структуры ( PAMPs ) и SCFAs, а также бактериальные метаболиты пищевых волокон, также могут действовать на слизистый барьер [39,83]. Например, это случай специфических внешних белков из A. muciniphila [72] или полисахарида A из Bacteroides fragilis [84], которые воспринимаются Toll-подобными рецепторами и в конечном итоге влияют на иммунитет хозяина. SCFAs, помимо своей роли в качестве источника энергии для эпителия и индукторов иммунной толерантности через Т-регуляторные клетки, способны стимулировать как выделение кишечных муцинов, так и экспрессию гена MUC2 [85]. Более того, было высказано предположение, что благотворное влияние лечения Escherichia coli Nissle 1917 на химически индуцированный колит (таблица 1) может быть перенесено на мышей, свободных от микробов, но в меньшей степени, посредством трансплантации фекальной микробиоты после колонизации слизистой оболочки и восстановления воспалительной реакции [76].

4. Диетические соединения и слизистый слой при ВЗК

При оценке сложных взаимоотношений между хозяином, микробиотой и слоем слизи необходимо учитывать диетические факторы. Режимы питания и определенные продукты питания или питательные вещества могут прямо или косвенно влиять на кишечный барьер, формируя виды микробов, которые, как известно, влияют на защиту слизистой оболочки и воспалительные процессы [90]. Следовательно, западная диета и воспаление слабой степени являются взаимосвязанными факторами, связанными с растущим числом иммуноопосредованных воспалительных заболеваний, таких как ВЗК [91].

Диета в основном состоит из макроэлементов, включая белки, липиды и углеводы, а также микроэлементов, таких как витамины и минералы. Некоторые диетические факторы могут увеличивать кишечную проницаемость и, следовательно, способствовать дисфункции барьера при ВЗК, в то время как другие могут усиливать кишечный барьер [86]. Влияние различных пищевых соединений на слизистый барьер оценивалось на животных моделях, как на моделях здоровья, так и на ВЗК-подобных моделях (результаты суммированы в таблице 2). Общие белки и специфические белковые гидролизаты и биоактивные пептиды как из животных, так и из растительных источников могут влиять на желудочно-кишечный барьер, защищая от экспериментального ВЗК, путем модуляции уровней слизи и компонентов IECs, про/противовоспалительных маркеров, антиоксидантных ферментов, иммунных медиаторов и сообществ микробиоты [92]. Однако, независимо от источников белка, сообщалось о нарушении работы кишечных крипт, количества бокаловидных клеток и экспрессии белка и гена Muc2 у мышей, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров [93].

Табл. 2. Диетические соединения и слизистый слой при ВЗК

DNB: динитробензолсульфоновая кислота; DSS: декстрансульфат натрия; LPS; липополисахарид; TNBS: 2,4,6-тринитробензолсульфоновая кислота.

Диета с высоким содержанием жиров недавно была связана с нарушением слизистого слоя и стимуляцией эпителиального оксидативного стресса и апоптоза, а также с индукцией молекул, разрушающих барьер, и видов бактерий [111]. В соответствии с этим наблюдением, предыдущие исследования связывали западные диеты, характеризующиеся животным жиром и белками, сахаром и обработанной пищей, с более высоким содержанием Bacteroides и более низким уровнем Prevotella, в то время как средиземноморская диета, богатая фруктами, овощами, орехами и цельнозерновыми культурами, сместилась в сторону изобилия Prevotella и разлагающих клетчатку бактерий вместе с увеличением производства SCFAs [112,113]. Аналогичным образом, как показал недавний анализ связи между диетическими факторами и микробиомом здоровых добровольцев и пациентов с ВЗК, обработанные и животные продукты связаны с увеличением численности видов Firmicutes и Ruminococcus, но растительная пища и рыба положительно влияют на комменсалы, продуцирующие SCFAs и сдерживаание патобионтов, тем самым влияя на характерную микробную среду кишечного воспаления [114]. Кроме того, диета с высоким содержанием жиров также стимулирует колоректальный онкогенез у мышей за счет дисбиоза кишечника, дисрегуляции метаболитов и дисфункции кишечного барьера [115].

В дополнение к высокому содержанию жира, следует учитывать, что другие факторы западной диеты, такие как низкое содержание клетчатки, могут способствовать негативному воздействию на воспаление. Пищевые волокна обогащают среду кишечника и обеспечивают богатую нишу для роста полезных микроорганизмов [116]. Большинство бактерий предпочтительно выбирают неперевариваемые пищевые полисахариды в качестве источника энергии. Поэтому в диетах с дефицитом клетчатки, распространенных в западной популяции, кишечные бактерии в большей степени зависят от менее благоприятных субстратов, особенно пищевых и эндогенных белков и гликопротеинов слизи [42,108]. Гликаны муцина катаболизируются в результате последовательного действия различных микробных ферментов, таких как углеводно-активные ферменты [117]. Распад муцинов хозяина может негативно повлиять на гомеостаз слизи и повысить восприимчивость к патогенам [39,63]. Эта микробная активность может также привести к увеличению производства вредных метаболитов, полученных в результате ферментации аминокислот, что способствует разложению слизи и хроническим заболеваниям [36]. Скорее всего, предполагается, что диета, богатая клетчаткой, противодействует ферментации белка, тем самым уменьшая нежелательные эффекты мяса и жиров [116].

Профилактический эффект клетчатки может быть связан с увеличением продукции SCFAs [118], которые усиливают секрецию слизи и антимикробных пептидов, модулируют иммунную функцию и уровни кислорода и укрепляют эпителиальные плотные контакты [116,119]. Действительно, некоторые исследования на мышах показали, что добавление клетчатки к рациону с высоким содержанием жиров смягчает многие из неблагоприятных воздействий на слизистый барьер (основные результаты приведены в таблице 2) параллельно с модуляцией микробного состава и продукцией SCFAs. Модели на животных показали кишечные изменения из-за ожирения, вызванного диетой в западном стиле, и химического колита [77,108,109,110]. В частности, было показано, что низкое количество пребиотической клетчатки инулина (добавка 1% в питьевой воде) корректирует проницаемость внутреннего слоя слизи и дополняет благоприятное воздействие пробиотика B. longum на рост слизи [77]. Более того, растворимый инулин (добавка 20% клетчатки в диете с высоким содержанием жиров), но не нерастворимая целлюлоза, предотвращает вторжение микробиоты и дополнительно улучшает здоровье кишечника за счет устранения метаболических изменений, ожирения и контроля гликемии [108]. Напротив, соотношение между высоким содержанием простых сахаров и низким содержанием клетчатки в рационе предрасполагает к активности и численности микробиоты, разлагающей муцин, и, в долгосрочной перспективе, к дисфункции кишечного барьера и последующему воспалению [117]. Примечательно, что недавний систематический обзор с метаанализом показал, что потребление пищевых волокон ниже у взрослых с ВЗК по сравнению со здоровыми людьми [120].

Помимо макроэлементов, недавно была рассмотрена важная роль микронутриентов [121] и других пищевых соединений, таких как жирные кислоты [122] и фитохимические вещества [123] в регуляции воспаления слизистой оболочки и микробиома при ВЗК. С другой стороны, некоторые пищевые добавки, такие как эмульгаторы, мальтодекстрины и каррагинан, могут вызывать повышенную кишечную проницаемость, разжижение слизи и изменения в микробиоте кишечника, связанные с дисфункцией кишечного барьера и отрицательными эффектами на ВЗК [39,124].

Свидетельства исследований диетического вмешательства на эту тему все еще ограничены. В нескольких исследованиях на людях оценивали влияние некоторых пребиотиков и симбиотиков на улучшение кишечной проницаемости, хотя в большинстве из них были обнаружены лишь незначительные различия по сравнению с плацебо [86]. Воздействие клетчатки на слизистый барьер человека варьируется в зависимости от таких факторов, как исследуемая популяция, ЖКТ-локация и тип клетчатки [90]. Однако систематический обзор, проведенный Leech и соавторами, не выявил более низкое потребление клетчатки как фактор риска кишечной проницаемости [125]. Напротив, в рамках диеты западного типа потребление жиров и недостаточное потребление белка или избыток белка животного происхождения считаются независимыми факторами риска нарушения целостности кишечника [125]. Исследование диетических вмешательств показало, что различные источники белка животного и неживотного происхождения оказывают умеренное влияние на изобилие таксонов микробов, связанных со слизистой оболочкой, однако эти эффекты менее заметны по сравнению с влиянием уровня насыщенных жиров [126]. Точно так же диеты с высоким содержанием жиров отрицательно коррелируют с микробным разнообразием, богатством и численностью F. prausnitzii и A. muciniphila и связаны со снижением бактериальной нагрузки в образцах фекалий человека [127, 128].

5. Выводы

Барьеры слизистой оболочки представляют собой первый физический защитный механизм хозяина. Они не только удерживают микроорганизмы подальше от эпителия, предотвращая транслокацию микробов в ткани слизистой оболочки, что может вызвать обострение воспалительно-иммунных реакций, но также являются богатым источником питательных веществ для комменсалов. Слизь кишечного тракта, в основном состоящая из муцинов, играет жизненно важную роль в правильном функционировании пищеварительного тракта и, соответственно, в здоровье человека. Следовательно, изменения в составе, организации, секреции и деградации слизи или ее функциональности связаны с различными заболеваниями, включая ВЗК. Предложена многофакторная модель патогенеза ВЗК, в которой сходятся несколько изменений, которые включают нарушение кишечного барьера наряду с нарушением регуляции иммунной системы. До сих пор неясно, являются ли изменения слизи причиной или следствием заболевания. Более того, научный интерес к взаимодействиям хозяина и микробиома, проявляющимся в слое слизи кишечного тракта, за последние годы увеличился, что дает доказательства, которые резко улучшили наши знания о том, как микробиота регулирует здоровье хозяина. Следует отметить, что факторы окружающей среды в просвете кишечника, включая микробиоту кишечника и пищевые соединения, а также сложное трехстороннее взаимодействие между обоими элементами и слоем слизи, могут влиять на целостность кишечного барьера и регулировать здоровый желудочно-кишечный гомеостаз, в отличие от изменений ВЗК (рисунок 1).

Рисунок 1. Диета и микробиота кишечника регулируют кишечный барьер при здоровом кишечнике и воспалительных заболеваниях кишечника. Схематическое представление влияния диеты, которое может воздействовать непосредственно на компоненты кишечного барьера и косвенно через формирование состава, функции и источника энергии микробиоты. Некоторые диетические соединения, обычно встречающиеся в средиземноморской диете (зеленый), могут способствовать кишечному барьеру, в отличие от факторов диеты западного стиля (красный). Влияние взаимодействия хозяина и микробиоты в просвете кишечника и слое слизи, эпителии и иммунной системе слизистой оболочки имеет важное значение для сбалансирования кишечного барьера в отличие от изменений, лежащих в основе воспалительных заболеваний кишечника.

Действительно, в общих чертах исследования, обобщенные в настоящем обзоре, предполагают, что некоторые взаимодействия микробиоты и диеты играют роль в поддержании гомеостаза кишечника и функции слизи. Тем не менее, текущие исследования по этим темам имеют ряд ограничений, и некоторые вопросы остаются открытыми, особенно в отношении недостатков в дизайне надежных клинических испытаний и долгосрочных научно-обоснованных исследований для реализации результатов на практике. Учитывая многофакторную природу ВЗК и отсутствие эффективных методов лечения для лечения этого заболевания, следует дополнительно рассмотреть вопрос о регулировании кишечного слизистого барьера с целью оказания помощи в лечении ВЗК.

Дополнительная информация:

Литература

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник