синдром цефалгии что это такое простыми словами

Головная боль – проблема, которая издавна занимает человечество. Самое раннее описание мигрени обнаружено в эпической поэме, написанной в Шумере около 3000 лет до нашей эры. В медицинских трактатах Месопотамии описана головная боль, ассоциированная со зрительными нарушениями – «голова покоряется боли, охватившей висок, и глаза затуманивает боль, зрение слабеет». Несомненно, мигрень была хорошо известна уже в древнем мире.

В наше время люди по-прежнему продолжают жаловаться на головную боль. Эпидемиологические исследования показывают, что более 70% населения развитых стран страдают от острых или хронических головных болей (ГБ). Проблема ГБ столь актуальна, что во всем мире активно функционируют специализированные центры по изучению и лечению ГБ. Согласно Международной классификации головных болей все виды ГБ подразделяются на первичные и вторичные [1]. При первичных ГБ боль является самостоятельным заболеванием, при вторичных ГБ – боль представляет собой симптом какого-либо другого органического патологического состояния. Диагноз первичных ГБ всегда подразумевает обязательное исключение их возможного симптоматического генеза.

Симптоматические головные боли составляют крайне незначительную часть от всех ГБ. По статистическим данным, доля симптоматических ГБ составляет всего около 10%. Однако необходимо помнить, что среди симптоматических ГБ могут быть боли, сигнализирующие об опасных для жизни заболеваниях (табл. 1), требующих своевременной патогенетической терапии.

Тщательный анализ характеристик ГБ и анамнеза, неврологическое и общее обследование помогают установить принадлежность ГБ к первичным или симптоматическим.

К важным клиническим маркерам симптоматических ГБ относят:

– впервые возникшую интенсивную головную боль;

– изменение характера и интенсивности боли и/или ее толерантность к успешному раннему обезболиванию;

– сочетание головной боли и температуры;

– возникновение головной боли после физического напряжения;

– зависимость выраженности боли от положения головы и тела;

– сочетание головной боли с сонливостью;

– имеются атипичные проявления первичных ГБ;

– ГБ сопутствует очаговая неврологическая симптоматика.

Если источник недавно возникшей ГБ невозможно немедленно определить, следует провести параклиническое обследование, включающее МРТ или КТ сканирование, особенно при сочетании боли с неврологическими знаками.

Следующим после исключения симптоматической природы ГБ этапом диагностики является определение формы первичной ГБ. Среди первичных ГБ лидируют мигрень и головные боли напряжения.

Мигрень характеризуется рецидивирующими приступами пульсирующей интенсивной головной боли, нередко локализующейся в области глазницы. Обычно она бывает односторонней, от приступа к приступу сторона боли может меняться. Собственно термин «мигрень» в переводе с греческого означает боль в одной половине головы (гемикрания). Хотя мигрень может возникнуть в любом возрасте, чаще всего приступы появляются в пубертатном периоде, а после 40–50 лет, как правило, ослабевают (рис. 1).

Заболевание часто носит семейный характер. Около 60–75% больных составляют женщины, приступы мигрени у них часто возникают перед менструацией. Мигрень может быть спровоцирована менструацией, голодом (хаотичным питанием), употреблением алкоголя (особенно красного вина), шоколада, сосисок (содержат нитрат натрия, обладающего выраженным сосудорасширяющим действием), пребыванием в горах. Факторами риска возникновения мигрени служит прием пероральных контрацептивов (табл. 2).

Критерии диагностики мигрени:

В мигренозной атаке выделяют четыре фазы:

– продрома, которая возникает за несколько часов или дней до ГБ (табл. 3);

– аура, симптомы непосредственно предшествующие боли;

Большинство пациентов, страдающих мигренью, имеют атаки, содержащие более одной фазы, но наличие фаз не является облигатным для диагностики мигрени.

Мигрень подразделяют на мигрень с аурой (классическую) и мигрень без ауры (простую). Простая мигрень наблюдается чаще – это 80% всех случаев мигрени. При классической мигрени головные боли предшествуют зрительные или другие симптомы, при простой мигрени боль возникает без предвестников и обычно нарастает медленнее. Приступ мигрени с аурой чаще всего начинается со зрительных симптомов в виде вспышек света, слепых пятен (скотом) или гемианопсии. Головная боль обычно появляется, когда зрительные нарушения (обычно длящиеся несколько минут) прекращаются или их интенсивность снижается. Другие симптомы ауры отмечаются значительно реже, но иногда они следуют друг за другом: вслед за гемианопсией появляются покалывание в лице или конечностях. Для мигренозной ауры характерна смена позитивных симптомов негативными (например, за вспышками света следует скотома, за покалыванием – онемение). В большинстве случаев симптомы ауры длятся от 5 до 20 минут, но обычно не более 60 минут. Характерные для мигрени диспепсические явления возникают на высоте головной боли. Рвота в большинстве случаев облегчает боль или даже прерывает приступ. Во время приступа отмечается также болезненность покровов головы.

Головные боли напряжения (ГБН) – самый распространенный тип боли среди первичных ГБ. Под термином «напряжение» понимают головную боль психического напряжения и головную боль мышечного напряжения. ГБН могут начаться в любом возрасте, но чаще всего дебютируют в подростковом и молодом взрослом возрасте. Распространенность ГБН снижается с увеличением возраста. ГБН, как правило, бывают диффузными, постоянными, локализуются в затылочной или лобной области и «стягивают» голову, как «обруч» или «каска». Боль может иррадиировать в шею и плечевой пояс. Начало боли постепенное, часто развивается после или во время стресса и обычных негативных повседневных жизненных событий. Продрома отсутствует.

Критерии диагностики головных болей напряжения:

– давящий/сжимающий/не пульсирующий характер;

– легкая –> умеренная интенсивность;

– не усиливается обыкновенной физической активностью (ходьба, подъем по лестнице).

– отсутствует тошнота или рвота (может появляться анорексия);

– только один из симптомов: фото– или фонофобия.

ГБН подразделяют на эпизодические (захватывающие менее 15 дней в месяц) и хронические (более 15 дней). Средняя частота эпизодических ГБН около шести приступов в месяц. Согласно новой версии Международной классификации ГБ эпизодические ГБН рекомендовано разделять на частые ГБН, возникающие 10 или более раз в месяц в течение более чем 1 дня, но менее 15 дней в месяц, и редкие ГБН. Это деление обосновано зависимостью качества жизни пациентов от частоты приступов ГБ и различием терапевтических подходов. К развитию ГБН могут привести самые различные причины (мышечный дистресс, психосоциальный стресс, эмоциональные конфликты, нарушения сна, тревога, депрессия, лекарственный абузус). ГБН могут быть ассоциированы с менструацией. Двадцать пять процентов пациентов, страдающих ГБН, также имеют мигренозные приступы.

Прогноз ГБ

Эпизодические ГБН имеют благоприятный прогноз. Однако у некоторых пациентов приступы учащаются и заболевание постепенно прогрессирует в хроническую форму. Мигрень также не относится к фатальным заболеваниям, по большей части с возрастом приступы мигрени урежаются (рис. 1). У меньшей части больных мигренью приступы напротив учащаются и становятся более длительными, достигая крайней степени хронизации: ежедневных головных болей.

Наиболее частыми факторами, трансформирующими мигрень и головные боли напряжения в тяжелую форму – хроническую ежедневную головную боль (ХЕГБ), являются:

– острый и хронический стресс;

– присоединение соматических заболеваний (главным образом гипертонической болезни);

– применение гормональных и других препаратов, не связанных с лечением ГБ;

Клиническая картина хронических ГБ (трансформированной мигрени и хронических головных болей напряжения) также приобретает определенные сходные черты: нарастание частоты приступов и появление между приступами диффузной фоновой ГБ невысокой интенсивности. При ХЕГБ качество жизни пациентов нарушено независимо от первичной этиологии (трансформированная мигренью или хронические ГБН) [2]. Поэтому столь важным становится правильное лечение относительно доброкачественных форм ГБ: редкие мигренозные приступы, эпизодические ГБН (редкие – до 10 приступов в месяц).

Лечение первичных ГБ

В первую очередь выявляют провоцирующие факторы, которые можно устранить: курение, прием алкоголя, недосыпание, стресс, переутомление, употребление в пищу некоторых продуктов, особенно шоколада и сыров, содержащих тирамин, что особенно важно в отношении мигренозных атак. Иногда приступ провоцируется сосудорасширяющими средствами (нитроглицерин, дипиридамол и другие). Полезны регулярные физические упражнения.

Лечение мигрени складывается из купирования приступов и профилактического лечения в межприступный период. У большинства пациентов с мигренью все лечение сводится только к купированию приступов. Лишь при частых, тяжелых приступах и/или присоединении коморбидных психопатологических синдромов (тревога, депрессия, лекарственный абузус и другие) показано профилактическое лечение. Основная цель профилактического лечения – снижение частоты приступов и уменьшение их интенсивности. Полностью излечиться от мигрени невозможно в силу наследственной природы заболевания. Профилактическое лечение не назначают при беременности или планируемой беременности.

Лечение ГБН зависит от течения заболевания. Редкие эпизодические головные боли напряжения нуждаются только в купировании приступа. Для частых эпизодических и хронических ГБН используют программы профилактического лечения.

Лечение приступа мигрени начинают как можно раньше: при классической мигрени (мигрень с аурой) – при появлении продромальных симптомов, при простой мигрени – с начала головной боли. Иногда приступ ограничивается только аурой, поэтому некоторые больные начинают принимать лекарство лишь при появлении боли. Основные требования, предъявляемые к антимигренозным препаратам – эффективность, безопасность, быстрота действия. При выборе конкретной лекарственной формы для купирования мигренозной атаки целесообразно начинать с более простых форм (нестероидные противовоспалительные препараты) и только при отсутствии эффекта переходить к более целенаправленному лечению (эрготаминовые препараты, серотониновые агонисты). Пациенты, не прибегающие к врачебной помощи, в большинстве случаев используют ненаркотические анальгетики (простые или комбинированные). Приступы эпизодических ГБН купируют также ненаркотическими анальгетиками. Но нужно помнить о недопустимости злоупотребления анальгетиками у этой категории больных, поскольку это может формировать лекарственный абузус и способствовать переходу в хронические ГБН. Альтернативным способом лечения эпизодических ГБН являются нелекарственные методы (психотерапия, биологическая обратная связь, массаж, постизометрическая релаксация).

Среди группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) предпочтение отдается ингибиторам циклооксегиназы преимущественно в ЦНС или на периферии и в ЦНС: ацетаминофен (Нурофен), парацетамол, ацетилсалициловая кислота, метамизол. Для купирования приступа ГБ в соотношении «безопасность–эффективность» ибупрофен традиционно считается «золотым стандартом». Важно, что ибупрофен редко вызывает абузус.

Лекарство лучше принимать в первые минуты или часы от начала мигренозной атаки, желательно не позднее, чем через 2–4 часа. При частом использовании анальгетиков необходима особая осторожность, поскольку имеется опасность развития лекарственного абузуса. Считается, что у больного, принимающего лекарства ежедневно или каждый второй день, через три месяца может сформироваться абузусная головная боль. Если пациенту, страдающему мигренью, не помогают НПВП, ему можно рекомендовать эрготаминовые препараты. Эти препараты обладают мощным сосудосуживающим действием, предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку. Эрготамин назначают в качестве монотерапии или в сочетании с анальгетиками, противорвотными и седативными средствами, кофеином. Эффективность эрготаминовых препаратов выше при введении препарата, минуя желудочно-кишечный тракт (ректальные свечи, назальный спрей). При повышенной чувствительности к препаратам спорыньи возможны побочные эффекты: загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, мышечные спазмы, рвота, диарея. Ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и заболевания периферических сосудов являются противопоказанием для назначения эрготаминовых препаратов. Начальная доза составляет 1–2 мг эрготамина, при необходимости прием можно повторить через 30 минут, при этом общая доза не должна превышать 5 мг за один приступ или 10 мг в неделю.

Селективные агонисты серотонина (суматриптан, золмитриптан) обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, вызывая избирательное сужение сонных артерий, не оказывая при этом существенного влияния на церебральный кровоток. Считается, что расширение этих сосудов является основным механизмом развития мигрени у человека. Кроме того, эти препараты ингибируют активность тройничного нерва. Эти препараты высокоэффективны (купируют даже крайне тяжелые приступы мигрени) как в отношении собственно ГБ, так и в отношении тошноты, рвоты. Побочные эффекты обычно выражены слабо: гиперемия лица, усталость, сонливость, слабость, в 3–5% возникают неприятные ощущения в грудной клетке. Агонисты серотонина также противопоказаны при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни. Категорически нельзя использовать эту группу препаратов совместно с эрготамином или другими сосудосуживающими средствами.

Профилактическое лечение мигрени проводится пациентам, имеющим более 2-х тяжелых мигренозных атак в месяц. Курсовое лечение составляет 2–3 месяца. Курсы профилактического лечения следует проводить в сочетании с лекарственными средствами, непосредственно купирующими мигренозную атаку. Применяют b-адреноблокаторы, антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, антисеротонинергические средства и антиконвульсанты. Лечение, как правило, начинают с b-адреноблокаторов или антидепрессантов.

Среди b-блокаторов наиболее широко используются пропранолол (эффективная доза 40–80 мг/сут.). Если больной одновременно страдает гипертонической болезнью, то целесообразно одно из применяемых им гипотензивных средств заменить b-адреноблокатором. Иногда b-адреноблокаторы вызывают сонливость и депрессию, в этих случаях показаны селективные препараты (например, атенолол).

Антидепрессанты традиционно используются для профилактики мигрени, особенно если мигрень осложняется депрессией. Наибольший опыт накоплен в отношении амитриптилина или имипрамина (50–75 мг/сут.). Последнее время все чаще применяют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Они не менее эффективны и обладают значительно лучшей переносимостью (вызывают меньше побочных эффектов).

Антисеротонинергические средства давно используются для профилактики мигрени. Метисергид (4–8 мг/сут. в несколько приемов) и сандомигран (1,5–3,0 мг/сут.) эффективны почти в 75% случаев. Метисергид назначают крайне осторожно, есть сообщения о развитии фиброза клапанов сердца, легких на фоне его приема, однако это осложнение крайне редкое и обратимое. Он противопоказан при беременности, пороках сердца, коллагенозах, ИБС, заболеваниях периферических артерий, легких, фиброзных процессах.

Последнее время в лечении хронических болевых синдромов все чаще используются антиконвульсанты. Есть успешный опыт применения антиконвульсантов для превентивного лечения мигрени.

Антагонисты кальция иногда используют для профилактики мигрени в качестве препаратов второго ряда – при неэффективности b-адреноблокаторов и антидепрессантов. Наиболее эффективен нимодипин, который легко проникает через гематоэнцефалический барьер и обеспечивает наилучший эффект при мигрени с аурой. Кроме медикаментозной терапии, целесообразно проводить рациональную психотерапию, иглорефлексотерапию, релаксирующие методики для перикраниальных мышц.

Препаратами первой очереди выбора для лечения хронических головных болей напряжения являются антидепрессанты. Наиболее оправдано назначение сбалансированных или седативных антидепрессантов, которые уже с первых дней лечения способны купировать как депрессию, так и тревогу. У пациентов с хроническими ГБН помимо депрессии часто имеются и тревожно-фобические нарушения. Длительность терапии составляет не менее двух месяцев. Возможно использование антидепрессантов для профилактического лечения частых эпизодических ГБН. При наличии выраженного мышечного напряжения полезно комбинировать антидепрессанты с миорелаксантами и анальгетиками. Антидепрессанты потенцируют действие анальгетиков. Использование в лечении хронической ГБН исключительно фармакотерапии не оправдано. К лечению антидепрессантами необходимо подключать нелекарственные методы лечения (психотерапия, биологическая обратная связь, массаж, постизометрическая релаксация).

Пациенты, страдающие первичными ГБ, как правило, не обращаются к врачу по поводу эпизодической головной боли и предпочитают «перетерпеть» боль или обезболить ее, руководствуясь собственным опытом, мнением окружающих или советами провизора. Доступность большинства анальгетиков (безрецептурные формы), способных купировать головную боль, также делает необязательным посещение врача. К сожалению, даже в развитых странах люди, страдающие повторяющимися ГБ, не в должной мере используют возможности медицинского обеспечения [3], они редко обращаются за помощью к специалистам [4]. Даже если пациенту поставлен правильный диагноз и назначено адекватное лечение, он зачастую не является на повторный прием и пытается самостоятельно контролировать приступы ГБ, что приводит к хронизации боли через абузусный фактор (чрезмерное употребление анальгетиков) и присоединение расстройств депрессивного спектра. Консультации пациентов с ГБ в специализированных центрах ведут к увеличению контингента больных, получающих профилактическое лечение, к изменению типа терапии для купирования приступов ГБ, что, в свою очередь, приводит к выраженному улучшению фармакоэкономических показателей [5].

Источник

Сложности диагностики цефалгического синдрома у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения в амбулаторных условиях

На основании анализа типичных клинических наблюдений в статье рассматриваются основные причины диагностики и дифференциальной диагностики головной боли, рассматриваются оптимальные пути выбора лечения у таких пациентов.

Резюме

Головная боль (ГБ) – одна из наиболее распространенных жалоб, которые предъявляет больной на амбулаторном приеме. Нередко возникновение ГБ связывают с сосудистым поражением головного мозга, повышением внутричерепного давления и другими причинами, тогда как у больного имеется одна из форм первичной ГБ. На основании анализа типичных клинических наблюдений в статье рассматриваются основные причины диагностики и дифференциальной диагностики ГБ, рассматриваются оптимальные пути выбора лечения у таких пациентов.

Жалоба на головную боль (ГБ) – одна из наиболее частых, которую пациент предъявляет на амбулаторном приеме [1, 2]. Учитывая, что в силу ряда преобразований в системе оказания медицинской помощи населению, подавляющее большинство пациентов с ГБ обращается на первичный прием к терапевту или врачу общей практики, очевидна необходимость информирования специалистов о тактике ведения такого рода пациентов.

В соответствии с современной классификацией (Международная классификация головной боли 3-го пересмотра), выделяют первичные и вторичные формы ГБ [1]. Первичные формы ГБ (мигрень, ГБ напряжения, кластерная ГБ и ряд других) представляют собой, по сути дела, самостоятельные заболевания (синдромы), что зафиксировано в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Нередко ГБ является одним из симптомов неврологических и/или соматических заболеваний, что требует от врача своевременного проведения в должном объеме диагностических мероприятий и выбора адекватной лечебной тактики. ГБ может представлять собой одно из важных проявлений черепно-мозговой травмы, при этом болевой синдром может быть как локальным, обусловленным повреждением тканей головы (ссадины, ушибы, гематомы и пр.), так и диффузным, вследствие повышения внутричерепного давления, артериальной гипертензии и пр. [3]. В этой ситуации ГБ представляет собой, к сожалению, неотъемлемый компонент травматического поражения, она регрессирует по мере протекания процессов заживления и носит доброкачественный характер. Особого внимания требуют пациенты, у которых ГБ, появившаяся непосредственно после травмы, нарастает в последующем, сопровождается угнетением сознания, очаговым неврологическим дефицитом, вегетативными расстройствами (в первую очередь, тошнотой и рвотой, а также сочетанием брадикардии и артериальной гипертензии – феномен Кушинга вследствие повышения внутричерепного давления) [4]. Данная ситуация требует проведения нейровизуализации для исключения травматических поражений головного мозга, подоболочечных кровоизлияний, в ряде случаев – измерения внутричерепного давления и консультации травматолога (нейрохирурга).

Упорная, а тем более нарастающая ГБ, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, возникшая на фоне воспалительного заболевания (в особенности органов головы – отиты, синуситы и др.) или вскоре после него, или сопровождающаяся повышением температуры тела, требует исключения воспалительного поражения мозговых оболочек – менингита. Следует подчеркнуть, что в силу ряда причин (особенности реактивности организма, проводимая терапия противомикробными и противовоспалительными препаратами) клиническая картина менингита может носить стертый характер, а менингеальные симптомы могут быть умеренно выраженными или отсутствовать вовсе. Головная боль у пациента с очагом инфекционного процесса в организме может быть обусловлена формированием локального гнойного процесса, например, абсцесса мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции в данной ситуации позволит подтвердить или исключить воспалительный характер ГБ, определить характер возбудителя (микроскопическое исследование, бактериологические посевы, проведение ПЦР, иммунологические тесты), а также оценить уровень внутричерепного давления.

Стойкая ГБ может наблюдаться у пациентов с онкологическими заболеваниями [5, 6]. Локальная ГБ, соответствующая расположению внутричерепного новообразования, в настоящее время встречается нечасто, что в значительной степени обусловлено расширением диагностических возможностей и ранним выявлением новообразований. Чаще ГБ может быть обусловлена ликвородинамическими нарушениями с затруднениями оттока цереброспинальной жидкости, а также поражением оболочек головного мозга (канцероматоз). Установлению правильного диагноза могут способствовать проведение нейровизуаляционного исследования с контрастным усилением для обнаружения метастатического поражения внутричерепных структур, а также исследование цереброспинальной жидкости с целью определения уровня белка и атипичных клеток.

Стойкая ГБ может явиться проявлением синдрома внутричерепной гипертензии, обусловленной как идиопатическим процессом, так и перенесенным воспалительным или травматическим поражением головного мозга и его оболочек [7]. В клинической картине характерно наличие когнитивных нарушений, расстройств ходьбы и тазовых нарушений (синдром Хакима-Адамса) [8]. Диагностическая тактика в данной ситуации включает проведение рентгеновской компьютерной томографии головного мозга с целью исключения объемного поражения и дислокации мозга с последующим проведением диагностической люмбальной пункции и тап-теста (выпускание 20-30 мл цереброспинальной жидкости, после которой наблюдается улучшение состояния больного). Необходимо подчеркнуть, что зачастую имеется гипердиагностика синдрома внутричерепной гипертензии у пациента с ГБ. В значительной степени это обусловлено неверной оценкой роли перенесенных заболеваний, в частности, черепно-мозговой травмы в происхождении ГБ, а также неверной интерпретацией результатов инструментального обследования (РЭГ, ЭЭГ, ЭХО-энцефалоскопия, рентгенография черепа), не позволяющего объективно оценить уровень внутричерепного давления.

ГБ является частым проявлением острого нарушения мозгового кровообращения. Чаще ГБ возникает при внутричерепном кровоизлиянии, в особенности – обширном субарахноидальном [9]. Следует, однако, иметь в виду, что классический феномен остро, мгновенно развивающейся ГБ (так называемая «кинжальная ГБ») встречается относительно нечасто. Боль может иметь умеренную интенсивность, что требует детального обследования пациента и применение инструментальных методов диагностики для верификации кровоизлияния. Намного реже ГБ сопровождает острую церебральную ишемию [10]. Ее наличие может быть обусловлено повышением артериального давления, венозным полнокровием мозговых оболочек. Особого внимания требуют пациенты с остро или подостро возникшей односторонней ГБ, распространяющейся на область шеи, что может оказаться признаком диссекции магистральной артерии головы. Частым источником диагностических ошибок является ГБ у больного с дисциркуляторной энцефалопатией (синоним: хроническая ишемия головного мозга). Учитывая, что паренхима мозга лишена болевых рецепторов (наибольшее их количество в полости черепа находится на мозговых оболочках), ни острая, ни хроническая ишемия мозга не в состоянии вызвать ГБ. Ее наличие у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией, в первую очередь, обусловлено аффективными (тревожными, депрессивными) расстройствами или сопутствующими заболеваниями. Следует также принимать во внимание, что нередко у одного больного наблюдаются различные по своим клиническим проявлением и патогенезу синдромы ГБ, что необходимо учитывать при проведении диагностических мероприятий и при выборе лечебной тактики.

Приведенные ниже клинические наблюдения иллюстрируют диагностические сложности, возникающие при ведении пациента с ГБ, и возможности подходов к лечению таких больных.

Больная А., 59 лет. Предъявляет жалобы на частые (2-3 раза в неделю, до 12ти в месяц) эпизоды диффузной умеренной по интенсивности (4-6 баллов по визуальной аналоговой шкале, ВАШ) ГБ. Боль провоцируется эмоциональными перегрузками, утомлением, облегчается при отдыхе, перемене рода деятельности (со слов больной «хорошо выйти на улицу», «подышать воздухом»), просмотре телепередач. С изменением АД боль не связана. Указанные жалобы наблюдаются около 10 лет. Отмечает частые трудности засыпания («мешают заснуть плохие мысли»), отсутствие ощущения отдыха после ночного сна, снотворными не пользуется.

Работала преподавателем в школе, с 55 лет не работает (пенсионер). Проживает с супругом, физических нагрузок практически нет. Родители умерли в молодом возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний. С 45 лет – артериальная гипертензия с максимальными цифрами АД 160/100 мм рт ст., адекватный контроль АД (130/90 мм рт ст.) обеспечивает регулярным приемом ингибиторов АПФ и диуретиков. Перенесла холецистэктомию (желчно-каменная болезнь) и флебэктомию вен голеней (варикозная болезнь). Нерегулярно наблюдается у кардиолога и терапевта по поводу артериальной гипертензии. Неоднократно получала курсовое лечение витаминами, ноотропами, антиоксидантами по поводу дисциркуляторной энцефалопатии, хронической ишемии головного мозга, шейного остеохондроза, умеренных когнитивных нарушений с незначительным кратковременным эффектом. Постоянно принимает периндоприл и индапамид.

При осмотре – повышенного питания (ИМТ (индекс массы тела) — 32), правильного телосложения. Настроение сниженное, считает себя тяжело больной («с детства плохие сосуды», «скоро хватит инсульт»), утверждает, что лечение не имеет смысла и бесперспективно. Речь правильная, фразовая, на вопросы отвечает обстоятельно, подробно. Легко вспоминает недавние и отдаленные события, нарушений памяти нет. Менингеального синдрома нет. Никакого очагового неврологического дефицита нет. Умеренная болезненность при движениях головой в шейном отделе позвоночника; умеренная болезненность и напряжение мускулатуры шеи с обеих сторон и перикраниальной мускулатуры при пальпации.

По результатам ЭКГ и эхокардиографии – умеренные признаки гипертрофии левого желудочка миокарда, признаков очаговых изменений миокарда нет. В крови – гиперхолестеринемия, в остальном – без признаков патологии. При ультразвуковом исследовании экстра- и интракраниальных артерий головы гемодинамически значимых препятствий кровотоку нет. Атеросклеротические бляшки, суживающие просвет сосуда до 20%, в устье правой внутренней сонной артерии; утолщение комплекса «интима-медиа» до 1,1 мм. По результатам МРТ головного мозга очаговых структурных изменений нет, единичные очаги глиоза в глубинном белом веществе обоих полушарий. При нейропсихологическом обследовании (Краткая шкала оценки психических функций — КШОПС, Батарея тестов лобной дисфункции, Тест рисования часов) значимых нарушений когнитивных функций не выявлено. При тестировании по опросникам Бека и Гамильтона – признаки субсиндромального тревожно-депрессивного расстройства.

По результатам клинико-инструментального обследования установлен диагноз: Артериальная гипертензия 2ой степени, средний риск. Нестенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы. Эпизодическая головная боль напряжения. С больной проведена разъяснительная беседа о необходимости рациональной низкокалорийной диеты с ограничением поваренной соли, контроле массы тела, обеспечения регулярных физических нагрузок. С целью купирования эпизодов ГБ напряжения (ГБН) рекомендован прием ибупрофена пролонгированного действия (Бруфен СР) 800 мг по 2 таблетки в сутки по потребности (у больной исключен риск кровотечения, отсутствуют проблемы с ЖКТ в анамнезе). Больная была информирована о том, что прием препарата показан только для устранения имеющейся боли, но не для ее профилактики. С целью коррекции имеющихся аффективных нарушений назначен пароксетин (Адепресс) по 20 мг в сутки на 3 месяца (старт терапии с дозы 10 мг).

При контрольном осмотре через 2 месяца больная отмечает улучшение в виде снижения частоты эпизодов ГБН до 3-4 в месяц, улучшение настроения, облегчения засыпания. Пациентка выполняет рекомендации по организации здорового образа жизни, похудела на 4 кг, продолжает занятия лечебной гимнастикой, высказывает удовлетворенность проводимым лечением, готова и дальше продолжать его, контролировать уровень АД, массу тела, заниматься лечебной гимнастикой.

На сегодняшний день ибупрофен представляет собой один из наиболее безопасных и эффективных препаратов, применяющихся для лечения пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами различной локализации, в том числе, при боли в спине [15]. Препарат зарекомендовал себя как один из препаратов, наиболее широко назначаемых для купирования болевого синдрома у пациентов с остеоартритом и другими заболеваниями суставов. Особенностью его применения является широкий терапевтический диапазон, при этом следует отметить удобство применения в амбулаторной практике пролонгированной лекарственной формой препарата — Бруфен СР. Особенностью лекарственной формы Бруфен СР является то, что препарат в таблетке размещен в гелевой матрице. Данная технология является инновационной (СР расшифровывается как смарт-релиз – «умное высвобождение»). При контакте с жидкой средой содержимого желудка на поверхности таблетки образуется гель, из которого, по мере продвижения таблетки по кишечнику, постепенно высвобождается ибупрофен. Высвобождение происходит как в тонком, так и толстом кишечнике на протяжении достаточно длительного периода времени, что обеспечивает стабильную концентрацию препарата в крови. В двух таблетках содержится 1600 мг ибупрофена, что соответствует суточной дозе препарата.

Существуют общие принципы медикаментозного лечения пациента с хронической или частой ГБН. Соблюдение этих принципов способно обеспечить не только достаточную эффективность лечения, но и существенным образом снизить риск развития побочных эффектов [11]. Принципиально важным является начало лечения с минимальных суточных дозировок препарата. Например, лечение Адепрессом рекомендуется начинать с суточной дозы 10 мг. Суточная дозировка препарата увеличивается постепенно, что позволяет существенно снизить риск развития нежелательных побочных эффектов, возникающих при потреблении избыточной дозы препарата, назначаемого с целью коррекции тревожно-депрессивного синдрома.

Следует принимать во внимание, что наступление положительного эффекта при назначении антидепрессантов или противоэпилептических препаратов возможно через 4-6 недель лечения, при этом терапевтический эффект может достигать своего максимума через 2-3 месяца терапии [13]. Уменьшение или полное купирование болевого синдрома не должно являться основанием для одномоментного прекращения лечения. Уменьшение суточной дозы препарата должно проходить постепенно на протяжении достаточно длительного времени.

Важным способом повышения эффективности лечения и снижения риска развития побочных эффектов является вовлечение самого больного в лечебный процесс [14]. Пациент должен вести так называемый «дневник головной боли», позволяющий объективно оценить выраженность и направленность результатов проводимого лечения. Кроме того, ведение дневника само по себе является лечебным мероприятием, способным создать у больного уверенность в возможности контроля течения своего заболевания.

Больная Н., 72 года. Обратилась с жалобами на эпизоды ГБ (не чаще 1 раза в неделю) умеренной интенсивности (3-5 баллов по ВАШ). Кроме того, отмечает практически постоянную слабую ГБ с ощущениями тяжести в голове и пульсирующего шума в ушах, неустойчивости при ходьбе, которые связаны с повышением АД до 160/90 мм рт. ст. Родственники, сопровождавшие больную, отмечают у нее снижение памяти, преимущественно на текущие события, рассеянность, забывчивость, которые, однако, не сказываются существенным образом на повседневной активности (самостоятельно ведет хозяйство, совершает несложные операции с деньгами).

Артериальная гипертензия около 20 лет, антигипертензивные препараты принимает нерегулярно, неоднократно переносила «гипертонические кризы» (со слов больной). Систематически лекарственных препаратов не принимает

При осмотре – правильного телосложения, нормального питания. Негрубая пастозность голеней. В ясном сознании, полностью ориентирована в месте и времени, подробно рассказывает о себе, на поставленные вопросы дает развернутые ответы, часто называет неправильные даты, однако после наводящих вопросов находит свои ошибки и исправляется. В неврологическом статусе – четкого очагового неврологического дефицита нет. Ослаблены конвергенция и аккомодация. Сухожильные и периостальные рефлексы симметрично оживлены, выраженные рефлексы орального автоматизма. Мышечный тонус в конечностях несколько повышен по пластическому типу.

При нейропсихологическом тестировании выявлены умеренные когнитивные нарушения преимущественно по подкорковому типу (значения по КШОПС – 22 балла). При оценке состояния по опросникам Бека и Гамильтона признаков депрессивного и тревожного расстройств не выявлено. По результатам ультразвукового исследования экстра- и интракраниальных артерий головы выявлены признаки сужения в устье лево внутренней сонной артерии до 40%, признаки нестенозирующего атеросклероза: толщина комплекса «интима-медиа» — 11 мм. В крови обнаружены гиперхолестеринемия и повышение концентрации липопротеидов низкой плотности. По данным МРТ головного мозга – множественные кисты в белом веществе больших полушарий и мозжечке диаметром до 10 мм, расширение периваскулярных пространств, лейкоареоз (2 ст по Fazekas). Результаты клинико-инструментального обследования позволили диагностировать наличие у больной дисциркуляторной энцефалопатии (синоним: хроническая ишемия головного мозга) с синдромом умеренных когнитивных нарушений, эпизодической головной боли напряжения.

Больная была направлена к кардиологу для коррекции антигипертензивной терапии. С целью коррекции когнитивных функций больной был рекомендован прием холина альфосцерата (Церепро 400 мг 3 раза в сутки на протяжении 6 месяцев). При головной боли, не связанной с повышением АД, рекомендован прием ибупрофена пролонгированной формы (Бруфен СР 800 мг по 2 таблетки в сутки). При осмотре через полгода больная отмечает стабилизацию уровня АД на цифрах 135-140/80 мм рт. ст., практически полное отсутствие ГБ, обусловленных повышением АД. При нейропсихологическом обследовании нарастания когнитивного дефицита не выявлено, при том что сама больная и ее близкие отмечают, что она стала более активной, инициативной, улучшились память и внимание. Учитывая положительный эффект от лечения и его хорошую переносимость, рекомендовано продолжить начатую терапию.

Таким образом, у больной на протяжении ряда лет формировалась дисциркуляторная энцефалопатия, подтвержденная результатами МРТ головного мозга, клинического и нейропсихологического обследования. К сожалению, данное клиническое наблюдение подтверждает полученные ранее сведения о низкой приверженности больных с цереброваскулярными заболеваниями к лечению [16]. С целью предупреждения прогрессирования сосудистого процесса была назначена комбинированная терапия, способная оказывать воздействие на основные имеющиеся у больной факторы сердечно-сосудистого риска [17]. Учитывая наличие умеренных когнитивных нарушений, с целью замедления патологического процесса больной был назначен Церепро на длительный срок. Данный препарат хорошо зарекомендовал себя для лечения пациентов с додементными когнитивными нарушениями на фоне расстройств мозгового кровообращения [18]. Было показано, что его применение сопровождается более быстрым и полным регрессом двигательных нарушений, улучшением состояния когнитивных функций [19, 20]. Даже проведенный относительно короткий курс лечения Церепро (6 месяцев) позволил добиться стабилизации состояния больной, что дает основания для ожидания эффекта от дальнейшей терапии.

Для выбора противоболевой терапии у данной пациентки также был выбран Бруфен СР, что было обусловлено, во-первых, удобством дозирования (однократно в сутки), а также тем фактом, что препарат обладает достаточным противоболевым потенциалом, что позволяет применять его у пациентов с различными болевыми синдромами, в том числе, и с ГБН [21]. Во-вторых, ибупрофен характеризуется незначительным риском развития кардиоваскулярных осложнений, что выгодно отличает его от целого ряда представителей нестероидных противовоспалительных препаратов [22].

Больная Р., 32 года. Бухгалтер, замужем, имеет двоих детей школьного возраста. С 15-ти лет – приступы односторонней пульсирующей ГБ продолжительностью до 8-12 часов. ГБ сопровождается тошнотой, часто – рвотой, которая не приносит облегчения; во время приступа отмечаются фото- и фонофобия. Приступу предшествуют расстройства зрения в виде ломаных сверкающих линий по периферии полей зрения. Приступы возникают 1 раз в 2-3 месяца. Приступы ГБ могут провоцироваться менструацией, перерывом в приеме пищи. Аналогичные приступы ГБ у сестры возникли с 14-летнего возраста. Часто отмечает ощущение общей слабости, плохую переносимость физических и умственных нагрузок.

Нерегулярно наблюдается неврологами по поводу хронической ишемии головного мозга, «вертебрально-базилярной недостаточности с цефалическим синдромом», при приступе принимает комбинированные анальгетики с незначительным эффектом. Неоднократно получала курсовое лечение с внутривенным введением антиоксидантов, ноотропов, сосудорасширяющих средств, витаминов без существенного эффекта.

При осмотре – астенического телосложения, дефицит массы тела (ИМТ — 17,2). Настроение ровное. Неврологического дефицита нет. При проведении проб с ортостазом, тестов Ашнера-Даньини, Вальсальвы – признаки вегетативной дисфункции. По результатам инструментального обследования (ЭКХ, эхокардиография, ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника), которое было проведено больной самостоятельно, признаков патологии не выявлено. На основании клинико-инструментального обследования у больной диагностирована мигрень с аурой, синдром вегетативной дисфункции, астенический синдром. Учитывая наличие редких приступов мигрени, решено воздержаться от проведения профилактического лечения. Принимая во внимание, что прием обезболивающих препаратов не оказывает существенного облегчения при приступе мигрени, для купирования приступов был назначен суматриптан (Амигренин) по 50 мг в самом начале приступа мигрени. Больной было рекомендовано ведение дневника ГБ, включая оценку эффективности лечения. Кроме того, принимая во внимание наличие проявлений астенического синдрома и вегетативных расстройств, были рекомендованы мероприятия по обеспечению достаточного уровня регулярных физических нагрузок, соблюдению режима труда и отдыха, питания, а также препарат идебенон (Нейромет) по 45 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев.

Суматриптан на сегодняшний день является одним из наиболее часто назначаемых представителей группы селективных агонистов 5НТ1D-серотониновых рецепторов (триптаны), расположенных преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга. Стимуляция 5НТ1D-серотониновых рецепторов приводит к сужению просвета сосудов, при том, что препарат не влияет на другие подтипы 5НТ-серотониновых рецепторов (5НТ2-5НТ7) [22]. Убедительно продемонстрирована эффективность препарата для купирования приступа мигрени, причем доказательства были получены в результате рандомизированных клинических исследований и проведенного на их основе метаанализа [23, 24]. Отечественные исследования также подтвердили высокую эффективность суматриптана при лечении пациентов с мигренью, стабильность противоболевого эффекта, а также хорошую переносимость лечения [25, 26]. Назначение препарата с соблюдением показаний и противопоказаний к его применению способно обеспечить эффективность и безопасность купирования приступа ГБ при мигрени.

Идебенон — синтетический аналог коэнзима Q10 принимает участие в многочисленных метаболических процессах как в ткани головного мозга, так и в других органах. Результаты целого ряда исследования показали возможность и эффективность применения препарата при широком спектре заболеваний головного мозга, включая когнитивные нарушения различной степени выраженности, болезнь Паркинсона и некоторые другие нейродегенаративные заболевания [27, 28]. Получены сведения об эффективности препарата при лечении пациентов с астеническими и вегетативными расстройствами, что делает обоснованным его применение у наблюдавшейся нами больной.

При контрольном осмотре через 4 месяца пациентка отметила, что применение Амигренина оказалось успешным – приступы не стали реже, однако купируются эффективно, продолжительность их уменьшилась, как и уменьшилась тяжесть самого приступа ГБ. Противоболевым эффектом препарата пациента осталась удовлетворена и готова продолжать использовать препарат и в последующем. На фоне приема препарата Нейромет и начала систематических физических упражнений отмечает улучшение состояния в виде лучшей переносимости физических нагрузок, расширения двигательной активности (переносит удовлетворительно). С больной проведена повторная беседа о доброкачественном характере ее заболевания, об отсутствии необходимости проведения бесцельных обследований и продолжении начатого лечения, что вызвало у пациентки полное согласие.

Таким образом, представленные клинические наблюдения иллюстрируют особенности диагностики и дифференциальной диагностики различных форм ГБ. Обращает на себя внимание, что все три пациентки ранее получали лечение по поводу хронических расстройств мозгового кровообращения, что в значительной степени было обусловлено неверной трактовкой предъявляемых жалоб. Проведенное клинико-инструментальное обследование и анализ полученных результатов позволили установить верный диагноз, избрать адекватную состоянию пациентов терапевтическую тактику и добиться терапевтического успеха, повысив приверженность пациентов к проводимому лечению.

Список литературы

VERBFN190537 от 21.06.2019

1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия; 2 Медицинский институт ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет», Грозный, Россия

Источник