синдром гийена барре после коронавируса что это

Новости центра

Синдром Гийена-Барре – одно из тяжелейших последствий COVID-19

Синдром Гийена-Барре – это острое аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, развивающееся на фоне инфекционных заболеваний, иногда наблюдается после операций и травм. В настоящее время СГБ признан самой распространенной в мире формой острой полинейропатии, а в условиях пандемии COVID-19 его распространённость возрастает в разы.

К синдрому в острой фазе следует относиться как к неотложному состоянию ввиду опасности быстрого развития тяжелой дыхательной недостаточности или нарушения сердечного ритма. Обязательна срочная госпитализация в отделения интенсивной терапии.
СБГ можно распознать по первым симптомам: слабость и онемение кистей, рук и ног. Это происходит из-за того, что организм начинает вырабатывать антитела к рецепторам ацетилхолина, находящимся в нервных окончаниях, таким образом блокируя передачу нервного импульса в мышцы. Без лечения заболевание стремительно развивается и уже через неделю приводит к онемению мышц грудной клетки, вследствие чего человек теряет возможность самостоятельно дышать и глотать.

В условиях пандемии вопрос заболеваемости синдромом Гийена-Барре стоит особенно остро, поскольку его симптомы легко списать на слабость после перенесённого COVID-19. Поставить правильный диагноз поможет высококвалифицированный невролог. Также эффективным методом диагностики является анализ крови на антитела к ацетилхолиновому рецептору – наличие антител является признаком заболевания.
В данный момент существуют несколько методов лечения синдрома Гийена-Барре. В ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России используется наиболее современный и эффективный эфферентный метод лечения СГБ, признанный мировым сообществом, — каскадная плазмофильтрация. Во время сеанса плазма крови пациента проходит через сепаратор, который выводит антитела и возвращает в организм очищенную плазму. Уже после первого сеанса заметны значительные двигательные улучшения.

С синдромом Гийена-Барре после COVID-19 столкнулся Александр. Он перенес COVID-19 в лёгкой форме, однако уже через неделю не смог встать с постели – онемели ноги. В реанимацию ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России мужчина поступил уже в тяжёлом состоянии с дыхательной недостаточностью и неспособностью глотать. Курс каскадной плазмофильтрации дал хороший результат, и уже через две недели Александр был переведён в профпатологическое неврологическое отделение на реабилитацию.

Александр постепенно восстанавливается и благодарит врачей за шанс вернуться к привычному ритму жизни.

Источник

После ковида может развиться синдром Гийена — Барре. Что это такое?

— Что такое синдром Гийена — Барре? Как проявляется это заболевание?

— Синдром Гийена — Барре — это не отдельное заболевание. Это состояние острой слабости в руках, ногах, а иногда вплоть до слабости в мышцах, которые обеспечивают глотание, а также в дыхательных мышцах, тогда пациент не может самостоятельно дышать и попадает в реанимацию.

Это может проявляться слабостью только в ногах, или только в руках, или и в ногах, и в руках одновременно. Проявление синдрома может начинаться, например, со стоп. Потом происходит ослабление мышц кистей, бедер, плеч. Это синдром восходящего типа, он встречается чаще всего.

Может быть синдром нисходящего типа, то есть проявления начинаются с плеч, человек не может поднять руку, потом слабеют мышцы бедер — невозможно подниматься по лестнице, а только потом доходит до кистей и стоп.

Бывает, что проявления синдрома Гийена — Барре могут ограничиваться, например, только лицом. То есть просто появляется слабость мимических мышц, и лицо становится маскообразным. При этом человек будет плохо говорить. Важно понимать, что лицо при этом поражается симметрично, с двух сторон, а не как при поражении лицевого нерва, когда страдает одна половина лица.

Реже бывает, когда единственным симптомом является слабость мышц, поднимающих веки, из-за чего закрываются глаза, а также атаксия — шаткость походки, что свидетельствует о том, что пострадал мозжечок. При этом никаких проявлений в руках и ногах нет. Это случаи, когда синдром сложно диагностировать.

Бывает еще более редкий вариант, когда, например, выключаются только вегетативные нервы, и у человека начинают плохо работать внутренние органы — сердце, кишечник, мочеиспускательная система. Такого человека тоже нужно срочно помещать в реанимацию, потому что он должен быть постоянно под наблюдением.

— Из-за коронавируса число случаев синдрома Гийена — Барре участилось?

— В Италии провели исследование, обследовали 1760 человек, болеющих или переболевших COVID-19, и обнаружили, что у 137 человек есть поражение нервной системы, как центральной, так и периферической. И среди них выявили 17 случаев синдрома Гийена — Барре.

Синдром Гийена — Барре — это редкое состояние, обычно встречается у 2 человек на 100 тысяч населения.

— Через какое время после ковида может проявиться синдром Гийена — Барре?

— Это может произойти как через пару дней или даже пару недель, так и через существенно бóльший промежуток времени. По имеющимся на данный момент сведениям, симптомы синдрома могут проявляться даже более чем через 100 дней после перенесенного коронавируса.

— К какому врачу надо обращаться при подозрении на синдром Гийена — Барре?

— Пациенту идти надо к неврологу, который должен исключить ряд других заболеваний. Похожие симптомы бывают при энцефалопоражении головного мозга, поражении спинного мозга, поражении мышц.

— Как диагностируют синдром?

— Специфических анализов на Гийена — Барре нет. Если другие виды нейропатии — нарушения функции нервов, не связанного с воспалением — можно диагностировать с помощью электронейромиографии, то при синдроме Гийена — Барре она покажет норму.

То, что у человека ковид-ассоциированный синдром Гийена — Барре, косвенно подтверждают отсутствие у него обоняния, вкуса, а также лимфоцитопения и тромбоцитопения в крови.

Поэтому врач должен срочно назначить общий анализ крови, проверить обоняние и вкус этого больного, возможно также проведение МРТ. После этого для подтверждения синдрома Гийена — Барре делается пункция.

Человеку с подозрением на синдром Гийена — Барре ни в коем случае нельзя давать гормоны, которые часто используют при лечении ковида, поскольку они могут ухудшить его состояние. Это является врачебной ошибкой.

— В чем особенность этого синдрома?

— Самое главное в этом синдроме, что при своевременной диагностике и быстро начатом лечении человек может встать на ноги уже через три недели.

Но если болезнь вовремя не выявить, то пациент может умереть — из-за нарушений в работе глотательных или дыхательных мышц.

Если сначала у больного нет нарушения дыхания или глотания, то не факт, что этого не будет позже. Поэтому все пациенты, у которых подозревают синдром Гийена — Барре, обязательно должны быть под наблюдением медиков.

— Синдром Гийена — Барре можно полностью вылечить?

— Да, он лечится. Это самое главное. Но очень важно своевременно его диагностировать.

— Есть два варианта лечения — назначение иммуноглобулинов и плазмаферез, это равнозначные процедуры. Но курс иммуноглобулинов для такого больного стоит около одного миллиона рублей, не каждая семья может себе позволить такую терапию. Поэтому чаще назначается плазмаферез.

— Сколько времени может занять лечение и возможна ли полная реабилитация?

— Это зависит от многих параметров — сколько пациенту лет, какие у него есть сопутствующие заболевания, очень много зависит от его генетики и иммунной системы. Также очень важно, как быстро его начали лечить.

В некоторых случаях, когда проявления не очень сильно выраженные, а лечение начали быстро, человек через три недели может восстановиться.

Источник

Онемение конечностей после коронавируса

Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)

Последствия перенесенной коронавирусной инфекции проявляются вне зависимости от тяжести формы заболевания. С одинаковой вероятностью осложнения выявлены у пациентов с бессимптомной и отягощенной пневмонией формой. Одно из них — после ковида немеют руки и ноги, снижается чувствительность, часто возникают боли в конечностях. Состояние вызвано нарушением кровоснабжения нервных волокон, близлежащих тканей. С такими жалобами обращается более 8 % переболевших SARS-CoV-2 людей.

Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»

Дата публикации: 29 Октября 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Немеют пальцы на руках при коронавирусе — причины скрыты в вирусном повреждении нервов периферической и центральной системы, нарушении передачи импульсов.

Чаще всего возникают следующие патологические состояния.

Инфекционная полинейропатия — развивается через 1-3 недели после появления первых симптомов ковида, развивается на фоне вирусной интоксикации.

Характеризуется снижением или потерей чувствительности стоп и ладоней, парестезией, болевыми ощущениями при нажатии, слабостью и болью в мышцах рук и ног, отечностью.

Синдром Гийена-Барре — развивается вследствие чрезмерной выработки антител против инфекционного агента, которые перекрестно вступают в реакцию с нейронными ганглиозидами нервных волокон. Выражается мышечной слабостью, онемением, парестезией нижних конечностях, которая через некоторое время распространяются на верхние конечности.

Общий симптомокомплекс неврологических постковидных нарушений выражается:

Такие же симптомы свидетельствуют о наличии сосудистых нарушений. Самое опасное — тромбообразование. Среди факторов риска возникновения тромбов медиками особо выделены следующие:

Возникновение тромбов проходит практически бессимптомно, наблюдается онемение, покалывание и жжение в конечностях. При несвоевременной диагностике и лечении приводит к инфаркту, инсульту, легочной эмболии, гангрене.

Если настораживающие симптомы после перенесенного заболевания SARS CoV-2 имеют волнообразное течение, не проходят более месяца, необходимо записаться на прием невролога и пройти назначенное обследование.

Немеют пальцы на руках

Почему немеют пальцы при коронавирусе и после выздоровления? Онемение или гипестезия — первый признак полинейропатии. При отсутствии лечения ощущения приобретают постоянный характер, дополняются болью, слабостью мышц, изменением мягких тканей. Область гипестезии определяют пораженным нервом:

Проявления неврологии требуют комплексного лечения, сочетающего консервативную и физиотерапию.

Немеют руки и ноги

Жалобы на то, что после коронавируса очень болят и немеют ноги и руки, чувствуется слабость в мышцах, возникают судороги, встречаются очень часто. Описываемые ощущения возникают в постинфекционном периоде из-за нарушений, полученных по причине:

Точную причину осложнений, почему немеют руки после коронавируса, устанавливает врач после обследования, включающего методы лабораторной и аппаратной диагностики.

Как лечить онемение конечностей

Боли в ногах, онемение конечностей после коронавируса — как и чем лечить? Программа лечения онемения конечностей после коронавируса и прием необходимых лекарственных средств назначает невролог после предварительного обследования. Дополнительно может понадобиться консультация вертебролога, флеболога или сосудистого хирурга.

Источник

Синдром гийена барре после коронавируса что это

Заболеваемость синдромом Гийена–Барре (СГБ) в Российской Федерации соответствует общемировым данным и варьирует от 0,34 до 1,9 на 100 000, составляя в среднем 1,8 на 100 000 населения в год [1]. Большинство исследований, описывающих уровень заболеваемости СГБ, проведенных в Европе и Северной Америке, демонстрируют схожий уровень заболеваемости – 0,8–1,9 случая на 100 000 человек в год [2].

Предполагается, что ведущую роль в патогенезе развития СГБ играют аутоиммунные процессы, которые запускаются различными патогенами. Заболеванию могут предшествовать различные инфекции, включая инфекционный мононуклеоз, микоплазменную инфекцию, клещевой боррелиоз, диарею с лихорадкой, вызванную Campylobacter jejuni, и др. У трети больных определяется повышение титра антител к цитомегаловирусу. Случаи СГБ были также описаны вскоре после вакцинации от вируса простого бешенства и от гриппа типа А. Инфекция запускает в организме выработку циркулирующих иммунных комплексов и аутоантител к ганглиозидам и вызывает разные формы СГБ. Так, антитела к Campylobacter jejuni играют роль в образовании антител к ганглиозиду CQ1b, локализующемуся в перехватах Ранвье глазодвигательных нервов. Таким клиническим фенотипом данного варианта поражения являются синдром Миллера–Фишера и СГБ с глазодвигательными нарушениями. Антитела к ганглиозиду GD1a (аксоны передних корешков) провоцируют развитие аксональных форм СГБ. Клиническим фенотипом аутоагрессии к ганглиозиду GM1, локализующемуся в передних корешках спинного мозга, является острая моторная аксональная невропатия [3].

Наиболее типичным клиническим проявлением СГБ является развитие восходящего вялого тетрапареза. Слабость, как правило, появляется сначала в дистальных отделах конечностей, однако может дебютировать в проксимальных отделах рук или ног. В последнем случае у клинициста может возникнуть ложное представление о поражении пирамидной системы (на уровне спинного мозга или выше), однако легко объясняется фокальным блоком проведения на люмбальном или цервикальном корешковом уровне. В иных случаях болезнь проявляется поражением лицевого, глазодвигательного нервов, нервов бульбарной группы. Такая разновидность СГБ описана как синдром Миллера–Фишера, который также может перейти в генерализованную форму. Помимо вялого пареза, пациент может иметь расстройства в чувствительной сфере, сенситивную атаксию, дисфункцию вегетативной нервной системы. Мышечные или корешковые боли являются частым ранним симптомом, который способен усложнить постановку диагноза, поскольку боль предшествует слабости примерно у трети пациентов [4]. Большинство больных имеют снижение сухожильных рефлексов (СХР) в пораженных конечностях. В начале заболевания СХР могут быть не изменены, особенно в случае чисто моторных или аксональных форм болезни, а иногда может выявляться и гиперрефлексия [5].

Тяжесть и течение заболевания различны и могут выражаться как в незначительной слабости (в этом случае характерно спонтанное выздоровление), так и в выраженной тетраплегии и потребности в респираторной поддержке в течение нескольких месяцев.

СГБ – прежде всего клинический диагноз, однако вспомогательные методы обследования могут быть полезны или даже необходимы для подтверждения диагноза. В анализе ликвора характерно обнаружение белково-клеточной диссоциации, однако нормальный уровень белка (в особенности на первой неделе заболевания) не опровергает диагноз [6]. Электронейромиография помогает в подтверждении диагноза и дифференцировании форм СГБ, позволяя отличить острую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию, аксональную моторную нейропатию и моторно-сенсорную аксональную полиневропатию, а также является ценной для определения прогноза заболевания. Выявляемые при проведении электронейромиографии нарушения нервной проводимости наиболее характерны на второй неделе от дебюта заболевания. Диагностически ценным является определение уровня аутоантител к ганглиозидам периферических нервов. Согласно данным литературы при исследовании корреляции между антиганглиозидными аутоантителами и клиническими проявлениями СГБ было установлено, что анти-GM1 и анти-GD1b-антитела были чаще ассоциированы с предшествующей диареей, а IgG-антиGQ1b – с офтальмоплегией [7, 8]. При этом анти-LM1 IgG-антитела выявляются у 5–58% больных с СГБ [9, 10], антитела к SGPG класса IgG – у 9% пациентов с СГБ, класса IgM – в 15–29% случаев [10]. Одним из возможных патогенов, являющихся триггером аутоиммунной атаки при СГБ, признан цитомегаловирус (ЦМВ), с которым ассоциированы антитела класса IgM к ганглиозиду GM2 [11].

Пандемия COVID-19 («Coronavirus disease 2019») поставила перед специалистами здравоохранения непростые задачи, связанные с необходимостью быстрой диагностики и оказания медицинской помощи [12] в условиях затруднения проведения многих инструментальных методов. На конец июня 2020 г. в литературе описано более 50 случаев СГБ на фоне инфицирования SARS-CoV-2, среди них наиболее часто встречались варианты острой воспалительной демиелинизирующей радикулопатии и острой моторной и моторно-сенсорной аксональной невропатии, реже – случаи развития синдрома Миллера–Фишера [13].

С целью обратить внимание клиницистов на возможность развития СГБ на фоне инфицирования вирусом SARS-CoV-2 приводим описание собственного клинического наблюдения.

Описание клинического случая

В мае 2020 г. пациент 42 лет с неотягощенным эпидемиологическим анамнезом поступил в тяжелом состоянии в отделение анестезиологии-реанимации для инфекционных больных НМИЦ им. В.А. Алмазова, временно перепрофилированного в инфекционную больницу для пациентов с COVID-19.

Из анамнеза, собранного со слов пациента, и из данных предоставленной медицинской документации было известно, что за месяц до поступления он участвовал в уличной драке. На следующий день после травмы обратился за медицинской помощью по поводу перелома правой орбиты и был госпитализирован в офтальмологическое отделение, где проходил лечение в течение недели. После выписки, ориентировочно на десятый день после травмы, стал отмечать субфебрильную лихорадку до 37,5°С. Через 2 недели появилась слабость в конечностях, еще через 2 дня пациент не смог встать с постели из-за мышечной слабости. Прибывший на вызов участковый врач, помимо мышечной слабости, отметил наличие одышки и речевых нарушений в виде дизартрии, ввиду чего экстренно госпитализировал пациента с представлением о возможной коронавирусной инфекции.

При поступлении были отмечены явления острой респираторной инфекции: сухой кашель со скудной мокротой, одышка до 26 дыхательных движений в минуту, насыщение крови кислородом по данным пульсоксиметрии (SpO2) 9 /л), нейтрофильный лейкоцитоз (28,8х10 9 /л) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов (23,04х10 9 /л), моноцитозом (1,73х10 9 /л). В венозной крови sO2 составило 94,5%, отмечалось снижение уровня кальция в крови до 0,83 ммоль/л, респираторный ацидоз – уровень рН 7,22. Обращало на себя внимание повышение уровня С-реактивного белка до 27,15 мг/л, Д-димера – 2,650 мкг/мл. Прокальцитотиновый тест был отрицательный.

В неврологическом статусе при поступлении сознание, ориентация в месте, времени и собственной личности были сохранены, однако отмечалась заторможенность, отчего продуктивному речевому контакту пациент был практически недоступен. Со стороны черепных нервов были выявлены некоторая асимметрия глазных щелей (D≥S), установочный горизонтальный нистагм в крайних отведениях, а также значительное снижение конвергенции с обеих сторон. Отмечались правосторонний легкий прозопарез до 4 баллов, асимметрия корнеального (S>D) и глоточного (D>S) рефлексов при сохранности чувствительности на лице. Оценка фонации была затруднена ввиду выраженной деформации носовой перегородки, отмечалась дизартрия тяжелой степени, дисфагии выявлено не было. В конечностях выявлялись диффузное снижение мышечного тонуса, а также вялый тетрапарез, более выраженный в дистальных отделах нижних конечностей (до 2 баллов в стопах) и проксимальных отделах верхних конечностей (до 2 баллов в мышцах плеча, до 3 баллов в кистях). Брюшные рефлексы были симметрично снижены, СХР с нижних конечностей не вызывались, с верхних – были симметрично низкие. Определялся непостоянный симптом Бабинского слева. Выявлялись нарушения поверхностной чувствительности по полиневритическому типу, выпадение суставно-мышечного чувства до уровня коленных суставов на ногах и в пальцах кистей. Координаторные пробы ввиду парезов не выполнял. Функции тазовых органов были нарушены по типу задержки. Менингеальные симптомы были отрицательными. Симптомов натяжения нервных стволов выявлено не было.

В то же время был получен положительный результат ПЦР мазка на SARs-CоV-2, взятого при поступлении, что подтверждало коронавирусную инфекцию.

Проводилась антибактериальная (амоксициллин с клавулановой кислотой 1,2 г 2 раза в сутки 7 дней), противовоспалительная (дексаметазон 12 мг 1 раз в сутки 1 день, затем 8 мг 1 раз в сутки 8 дней), антикоагулянтная (эноксапарин натрия 4000 МЕ 2 раза в сутки 8 дней, затем 2000 МЕ 2 раза в сутки 30 дней), муколитическая терапия (флуимуцил 300 мг 2 раза в сутки 7 дней, затем амброксол 30 мг 3 раза в сутки 10 дней). Был назначен гидроксихлорохин (400 мг 1 раз в сутки в первый день, далее 200 мг 1 раз в сутки на 7 дней). На третьи сутки от начала терапии наблюдалось клиническое улучшение: переведен с искусственной вентиляции легких на инсуффляцию кислорода через носовые канюли. Пациент стал контактен, ориентирован во времени, пространстве, собственной личности. Однако сохранялся вялый тетрапарез.

На шестые сутки госпитализации пациент был переведен из отделения анестезиологии-реанимации для инфекционных больных в инфекционное отделение.

Проводился дифференциальный диагноз между энцефалополинейропатией смешанного генеза, черепно-мозговой травмой, спинальной травмой и СГБ. С диагностической целью пациенту в типичном месте в асептических условиях была проведена люмбальная пункция, получено 4,0 мл бесцветного прозрачного ликвора, вытекающего под давлением 120 мм вод. ст. В цереброспинальной жидкости была выявлена белково-клеточная диссоциация: цитоз в пределах нормы (3,0х10 6 /л), значительно повышен уровень белка (до 3,91 г/л).

С учетом анамнеза с целью исключения черепно-мозговой и спинальной травмы была проведена МСКТ головного мозга и шейного отдела позвоночника, по результатам которой был выявлен перелом костей носа с девиацией носовой перегородки, данных за травматическое поражение нервной системы получено не было, очаговых изменений и патологических образований не обнаружено. Была описана умеренная внутренняя неокклюзионная гидроцефалия.

Таким образом, учитывая совокупность клинических, лабораторных и инструментальных данных, был установлен диагноз:

Основной: Коронавирусная инфекция, подтвержденная, тяжелое течение.

Осложнение: Полисегментарная двухсторонняя внебольничная вирусная пневмония. Правосторонний гемопневматоракс. Слизисто-гнойный эндотрахеобронхит с обтурацией левого нижнедолевого бронха.

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, вариант СГБ. Вялый глубокий тетрапарез, сенситивная атаксия в нижних конечностях, расстройство поверхностной чувствительности по полиневритическому типу в верхних и нижних конечностях. Транзиторное нарушение функции тазовых органов по типу задержки.

В связи с определением у пациента СГБ к терапии на восьмой день госпитализации были добавлены внутривенный иммуноглобулин (интратект) из расчета 0,4 г на 1 кг веса курсом 5 дней, нейропротекторная терапия (цитиколин 500 мг 1 раз в сутки 10 дней) и ипидакрин (по 15 мг 1 раз в сутки 14 дней), отменены глюкокортикостероиды.

На фоне проводимого лечения на 12-й день после начала терапии внутривенным иммуноглобулином были отмечены регресс чувствительных расстройств, нарушений функций тазовых органов, дисфагии, уменьшение выраженности дизартрии, уверенное нарастание тонуса и силы мышц в конечностях и появление живых симметричных СХР. Лабораторные данные свидетельствовали о прекращении воспалительного процесса. Пациент отмечал улучшение общего состояния и постепенное восстановление двигательной активности и коммуникативных возможностей.

К концу первого месяца лечения получено два отрицательных результата мазка на SARS-CoV-2, после чего пациент был переведен в реабилитационный стационар.

Обсуждение

Ввиду ограниченности диагностических ресурсов в рамках экстренной реформации медицинских учреждений в контексте пандемии COVID-19 не представлялось возможным обеспечить полный спектр лабораторных (антитела к ганглиозидам) и инструментальных обследований (электронейромиография, магнитно-резонансная томография сплетений) для подтверждения диагноза СГБ. Был очевидным приоритет неотложной диагностики и лечения жизнеугрожающего состояния – тяжелой полисегментарной внебольничной пневмонии с правосторонним пневмогемотораксом, осложнившей течение верифицированной коронавирусной инфекции.

Диагноз СГБ был установлен согласно международным критериям диагностики СГБ Всемирной организации здравоохранения от 1993 г. [14] с учетом наличия прогрессирующей мышечной слабости в ногах и руках, отсутствия или угасания СХР в первые дни заболевания, симптомов прогрессирования в течение не более 4 недель. Наблюдались относительная симметричность поражения, нарушение чувствительности по полиневритическому типу, вовлечение черепных нервов – лицевого, языкоглоточного, блуждающего и подъязычного, нестойкое нарушение тазовых функций, белково-клеточная диссоциация в ликворе от второй недели заболевания.

Также по критериям Брайтона [15] были подтверждены 6 из 7 пунктов: 1) билатеральный вялый парез в конечностях; 2) снижение СХР на первой неделе заболевания; 3) повышение уровня белка в ликворе; 4) нормальный уровень цитоза в ликворе; 5) монофазное течение заболевания от манифестации до регресса симптоматики 12 часов – 28 дней; 6) исключены иные возможные причины развития пареза. Не была проведена электронейромиография ввиду недоступности метода в описанных условиях функционирования стационара. Верно поставленный диагноз СГБ позволил провести своевременный курс патогенетической терапии внутривенным иммуноглобулином с выраженным положительным эффектом.

Дискутабельным остается вопрос об этиологическом факторе развития СГБ у данного пациента. Наиболее вероятным для данного больного триггером, запустившим развитие аутоиммунного процесса, является верифицированный вирус SARS-CoV-2, учитывая, что симптомы острой респираторной вирусной инфекции появились ориентировочно за две недели до развития СГБ.

Источник