сероконверсия гепатита в что это
Вирусный гепатит В
Вирусный гепатит В (HBV) – воспалительное заболевание печени, которое вызывается ДНК-содержащим вирусом гепатита В. Ежегодно в мире регистрируется около 58 миллионов больных только острой формой инфекции. Всего же, по оценке экспертов ВОЗ, в разных странах мира общая численность больных гепатитом В и носителей превышает 1млрд. А по данным Центра по изучению клиники и болезней, предающихся, половым путем (Франция), в настоящее время в мире гепатитом В заражено более 2 млрд. человек.
В подавляющем большинстве случаев при условии своевременной диагностики и адекватного лечения больные острым гепатитом B успешно выздоравливают и приобретают пожизненный иммунитет к повторному заражению. Но если же у инфицированного человека снижен иммунитет, острый период болезни проходит незамеченным, то постепенно течение инфекции затягивается и становится хроническим. В этом случае заболевание медленно прогрессирует и может в дальнейшем перейти в цирроз печени (риск 10-20%) и даже рак печени.
Источником инфекции при гепатите В является больной человек или вирусоноситель. Передается вирус с любой биологической жидкостью организма, но в первую очередь с кровью. Передача вируса происходит через нарушенные кожные и слизистые покровы, при гемотрансфузиях инфицированной кровью, использовании препаратов из зараженной крови и плохо стерилизованного инструментария. Возможна также передача гепатита В новорожденному от инфицированной матери при родах или после. HBV отличается исключительно высокой инфекционностью.
В организме больного вирусом гепатита В обнаруживаются лабораторным методом маркеры – антигены и антитела, определение которых дает разную информацию, в том числе диагностическую и прогностическую. В зависимости от сочетания этих маркеров можно судить об активности и опасности процесса. При активном вирусном процессе естественное течение заболевания, чаще всего, приводит к формированию в печени фиброза с переходом в цирроз или первичный рак печени.
Маркеры гепатита В
Поверхностный антиген (HBsAg, австралийский антиген) является основным серологическим маркером BГВ. Он может быть обнаружен в крови при остром или хроническом гепатите. Этот антиген, чаще всего, вызывает образование антител к HBsAg, как часть нормальной иммунной реакции на инфекцию.
Положительный анализ крови на HBs антиген означает наличие острой или хронической HBV-инфекции (носительство HBs антигена) и возможность передачи вируса здоровым людям.
Отрицательный тест означает с большой долей вероятности отсутствие вируса гепатита В в крови.
Антитела к поверхностному антигену (анти-HBsAg) представляют собой протекционные антитела, которые вырабатываются в ответ на попадание в организм поверхностного антигена гепатита B.
Положительный тест означает, что человек защищен иммунитетом от попадания вируса гепатита В по одной из двух причин:
Ядерный «е» антиген гепатита B (HBeAg) является белком, который свидетельствует об активной репликации HBV в тканях печени.
Положительный тест означает высокую инфекционность крови и высокий риск передачи вируса другим людям. Так, его обнаружение в крови беременной указывает на высокую опасность инфицирования новорожденного HBV. Этот маркер используется также для контроля эффективности лечения хронического гепатита В. У большинства больных хроническим гепатитом с высокой активностью процесса HBeAg сохраняется на длительный срок (до нескольких лет).
Антитела к HBeAg (анти-HBe) представляют собой белки, которые образуются в организме в ответ на «e» антиген гепатита B.
В случае благоприятного развития вируса гепатита В у больных постепенно происходит замещение в крови HBеAg на антитела к нему (сероконверсия HBеAg – анти-HBе). На ранней стадии сероконверсии оба эти маркёра могут обнаруживаться одновременно.
Исчезновение HBeAg и быстрое нарастание титра анти-HBе у больного практически исключает угрозу хронизации HBV. Отсутствие такой динамики и выявление монотонно низких концентраций анти-НВе, наоборот, может свидетельствовать о развитии хронического HBV с невысокой репликативной активностью (HBeAg-негативный хронический HBV).
Длительное сохранение HBеAg в крови больного и отсутствие анти-HBе может быть показателем угрозы развития хронического гепатита с высокой репликативной активностью HBV (HBеAg-позитивный хронический ГВ). Таким образом, динамический контроль за системой HBeAg – антиНВе позволяет уже в острую стадию гепатита В надежно прогнозировать его исход.
Антитела к сердцевинному антигену (анти-HBcоr) представляет собой антитела, которые вырабатываются в организме в ответ на присутствие в организме части вируса гепатита, называемого «основной антиген» или «сердцевинный антиген». Смысл этого теста часто зависит от результатов двух других тестов: анти-HBs и HBsAg.
IgM антитела к сердцевинному антигену (анти-HBcorM) используется для выявления острой инфекции.
Положительный тест означает инфицированность вирусом гепатита В в течение последних 6-12 месяцев или обострение хронической инфекции.
Описанные маркеры HBV определяются в клинической практике методом ИФА и позволяют правильно определить тактику лечения острого и хронического гепатита В.
Определение ДНК вирусного гепатита В
Определение ДНК HBV – тест на присутствие ДНК вируса гепатита В у пациента в крови методом ПЦР.
Положительный тест означает, что вирус активно размножается в организме человека и такой человек несет потенциальную опасность заражения вирусом гепатита В.
Количественное определение ДНК HBV (вирусная нагрузка) – это тест на определение количества единиц ДНК вируса гепатита В, которые присутствуют в определенном объеме крови.
Количественный метод определения содержания ДНК вируса в плазме дает важную информацию об интенсивности развития заболевания, об эффективности лекарственной терапии и о развитии резистентности к антивирусным препаратам. От вирусной нагрузки зависят не только дозы препаратов, но и длительность лечения и прогнозы.
Лечение вирусного гепатита В
Основу лечения вирусного гепатита В составляют противовирусные препараты. Цель этого лечения – подавление размножения вируса, снижение воспаления и регресс фиброзного процесса, профилактика цирроза и рака.
Для лечения хронического гепатита В используются препараты интерферона и аналоги нуклеозидов. Тактику лечения теми или иными препаратами определяет лечащий врач в зависимости от целого ряда обстоятельств, в первую очередь, активности вирусного процесса, а также состояния печени по данным биохимических анализов, УЗИ и степени фиброза. Для определения степени фиброза существуют безопасные и информативные методы – эластометерия (на специальном аппарате) и фибротест (по маркерам фиброза в крови).
В настоящее время в клиническую практику внедрены современные противовирусные препараты прямого антивирусного действия – аналоги нуклеозидов, которые вводятся в виде таблеток, быстро и эффективно подавляют размножение вируса. Большинство из них не имеет выраженных побочных действий, что выгодно отличает их от интерферонов.
Вирус гепатита В может сопровождаться вирусом D, который попадает в организм человека только вместе с вирусом В. Этот вирус быстро и часто вызывает в печени необратимые изменения и требует назначения противовирусной терапии как можно раньше для предотвращения формирования цирроза.
Лечение вирусного гепатита В длительное, повторяющимися курсами, если вирус активируется после успешно проведенного курса противовирусного лечения. Вирус гепатита В требует пожизненного контроля. Только в этом случае можно сохранить навсегда нормальную здоровую печень без цирроза или рака печени. С вирусным гепатитом В можно успешно бороться.
В медицинском центре «Биомедика» нашим пациентам могут быть выполнены все необходимые лабораторные исследования на определение вируса гепатита В, сделаны УЗИ органов брюшной полости и проведена консультация врача-инфекциониста (гепатолога). Наши специалисты имеют высшую квалификационную категорию, регулярно участвуют в международных конференциях гепатологов и имеют клинический опыт современной терапии хронического гепатита В.
Реактивация хронического гепатита В после отмены терапии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Последние десятилетия ознаменовались огромным прогрессом как в диагностике, так и в создании новых препаратов для лечения хронического гепатита В (ХГВ), в частности аналогов нуклеозидов (АН). Однако остается много вопросов по их применению: как долго лечить, каков риск возникновения резистентности при длительной терапии, каковы критерии отмены АН без вероятности реактивации ХГВ, влияет ли терапия на предотвращение цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы?
В статье представлен клинический случай ХГВ без дельта-агента, фаза 2 (HbeAg+), с высокой биохимической и вирусной нагрузкой, фиброзом 2 стадии. Больная получала в течение 10 лет аналог нуклеозида, активность печеночных ферментов на фоне его приема быстро нормализовалась и была стабильной. После самостоятельной отмены АН произошла реактивация ХГВ. При назначении тенофовира активность АЛТ нормализовалась, вирусная нагрузка уменьшилась на 2 log — до 1,45×10 4 МЕ/мл и держится в этих пределах.
Приведенный клинический случай показывает, что пациенты с ХГВ должны постоянно принимать АН, чтобы остановить прогрессирование и трансформацию заболевания в цирроз печени или гепатоцеллюлярную карциному. Остаются актуальными выявление маркеров, которые позволят определить возможность отмены АН, и разработка новых препаратов, воздействующих на ДНК вируса, чем сейчас и занимаются многие исследователи.
Ключевые слова: хронический гепатит В, лечение, аналоги нуклеозидов, реактивация HBV.
Для цитирования: Макашова В.В., Омарова Х.Г. Реактивация хронического гепатита В после отмены терапии. РМЖ. 2019;10:50-52.
Chronic hepatitis B reactivation after treatment discontinuation
1 Central Research Institute of Epidemiology of the Russian Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Well-Being, Moscow
2 Infectious Clinical Hospital No. 2, Moscow
The last decades have witnessed dramatic progress both in the diagnosis and development of novel drugs for chronic hepatitis B, in particular, nucleoside analogues. However, many aspects are still challenging, i.e., treatment duration, the risk of resistance in long-term treatment, criteria for drug discontinuation without any risk of chronic hepatitis B reactivation, the effect on the prevention of liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma etc.
The paper addresses case history of chronic hepatitis B without delta agent, phase 2 (HbeAg+), characterized by high biochemical marker levels, high viral load, and liver fibrosis stage 2. This woman has received nucleoside analogue for 10 years. Liver enzyme levels have returned to normal quickly and were stable. However, after discontinuing the treatment, hepatitis B reactivation has occurred. The patient was prescribed with tenofovir. ALT has re turned to normal levels, viral load has reduced by 2 logs (to 1.45×10 4 IU/ml) and was stable.
This case history demonstrates that patients should not discontinue the treatment with nucleoside analogues to prevent disease progression and its transformation to liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Identification of markers to assess the possibility of nucleoside analogue discontinuation and the development of novel drugs targeting viral DNA are still important.
Keywords: chronic hepatitis B, treatment, nucleoside analogues, hepatitis B reactivation.
For citation: Makashova V.V., Omarova Kh.G. Chronic hepatitis B reactivation after treatment discontinuation. RMJ. 2019;10:50–52.
Статья посвящена проблеме реактивации хронического гепатита В после отмены терапии. Представлен клинический случай хронического гепатита В без дельта-агента, фаза 2, с высокой биохимической и вирусной нагрузкой, фиброзом 2 стадии
Вирусный гепатит В (ВГВ) представляет собой важную проблему здравоохранения во всем мире в связи с широкой распространенностью (350 млн носителей ВГВ) и высоким риском развития цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). В мире каждый год ВГВ заболевают около 50 млн человек, а умирают от него около 650 тыс. человек в год [1]. С 1999 по 2013 г. количество летальных исходов, связанных с ЦП и ГЦК в исходе хронического гепатита В (ХГВ), увеличилось на 33% [2]. В России приблизительно 3 млн носителей ВГВ и больных ХГВ [3].
Последние десятилетия ознаменовались огромным прогрессом как в диагностике, так и в создании новых препаратов для лечения ХГВ, в частности аналогов нуклеозидов (АН). Однако остается много вопросов по их применению: как долго лечить, каков риск возникновения резистентности при длительной терапии, каковы критерии отмены АН без вероятности реактивации ХГВ, влияет ли терапия на предотвращение ЦП и ГЦК — все это предстоит выяснить в ближайшее время.
В связи с этим представляется крайне важным рассмотреть клинический случай реактивации ХГВ у молодой женщины.
Пациентка К., 28 лет, обратилась в июле 2008 г. с жалобами на слабость, быструю утомляемость, сонливость в первой половине дня, снижение аппетита, периодическую тошноту, головные боли, нечастое повышение АД до 135/100 мм рт. ст.
Анамнез заболевания. В феврале — марте 2008 г. после сильного стресса стала беспокоить сильная слабость. Обратилась к врачу. Выявлено повышение печеночных ферментов в 2–3 раза, наличие HbsAg. При дополнительном обследовании выявлена ДНК HBV — 6,8×10 8 МЕ/мл.
Эпиданамнез. Удаляла зубы 1,5 года назад. У мужа однократно обнаруживали HbsAg, при повторном обследовании HbsAg не обнаружен.
Перенесенные заболевания. В детстве до 5 лет — корь, краснуха, ветряная оспа. Цистит с 21 года, пиелонефрит, кольпит после вторых родов, аутоиммунный тиреоидит.
Аллергоанамнез: не отягощен.
Наследственность: у бабушки по отцу — рак желудка, у матери — хронический пиелонефрит.
Объективно по результатам осмотра. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Вторичных печеночных знаков нет. Печень пальпируется на 1,0–1,5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется. Рост 162 см, вес 53 кг.
Вредные привычки: не курит, алкоголь не употребляет.
Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики, УЗИ органов брюшной полости и фиброэластометрии представлены в таблице 1.
Пациентке было проведено обследование на гормоны щитовидной железы: Т4 свободный, ТТГ, АТ ТПО, АТ ТГ — все в пределах нормы. УЗИ щитовидной железы.
Заключение: Диффузные изменения тиреоидной ткани по типу аутоиммунного тиреоидита; фокальные изменения по типу коллоидных в левой доле (в центральной части левой доли визуализируется 2 фокальных образования округлой формы, гипоэхогенные, 2,3×4,5, без повышения кровотока).
Для решения вопроса о назначении противовирусной терапии (ПВТ), в частности интерферонотерапии, было проведено тестирование по госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS). Результат: 24 балла (в норме: до 11 баллов), что свидетельствовало о выраженном психоэмоциональном напряжении.
На основании вышеуказанных данных был поставлен диагноз: Хронический гепатит В (HbeAg позитивный), без дельта-агента, фаза 2 (высокая биохимическая и вирусная нагрузка). Сопутствующие диагнозы: аутоиммунный эутиреоидный тиреоидит; хронический пиелонефрит в стадии ремиссии; психовегетативный синдром.
В связи с последним сопутствующим диагнозом препараты интерферонов противопоказаны. Назначен аналог нуклеозида — энтекавир (0,5 мг/сут) длительно. С пациенткой была проведена подробная беседа о необходимости ежедневного приема препарата (без пропусков), своевременной сдачи анализов крови для контроля активности инфекционного процесса и коррекции терапии. Помимо ПВТ рекомендован прием следующих лекарственных средств: адеметионин в течение 1 мес., урсодезоксихолевая кислота 1 капс. (250 мг) × 2 р./день в течение 3 мес. Получено согласие на лечение и обследование.
Через 24 нед. приема энтекавира исчезли жалобы (см. табл. 1), активность АЛТ значительно снизилась — до 1,5 нормы, активность АСТ нормализовалась, уровень ДНК HBV уменьшился до 2,10* 3 МЕ/мл, HbeAg перестал определяться, но а-Hbe не появились, т. е. сероконверсии не произошло. На фоне ПВТ через 48 нед. (1 год) активность печеночных ферментов полностью нормализовалась, ДНК вируса гепатита В (ВГВ) определялась только ультрачувствительным методом (чувствительность 10–15 МЕ/мл). Однако сероконверсия HbeAg на а-Hbe не зафиксирована. Аналогичная клинико-лабораторная характеристика наблюдалась в течение 5 лет. Необходимо заметить, что периодически отмечалось повышение активности АЛТ до 1,5 нормы, титр HbsAg колебался от 58,960 до 2,017 МЕ/мл и вновь повышался до 15,362 МЕ/мл, фиброз печени, несмотря на противовирусную терапию в течение 2011–2013 гг., фиксировался на стадии F2, но к 5-му году лечения уменьшился до F1 (см. табл. 1).
В последующие 5 лет пациентка не наблюдалась (живет в другом городе). В марте 2019 г. по телефону с большой обеспокоенностью сообщила, что год назад (в мае 2018 г.) самостоятельно прекратила прием энтекавира, т. к. жалоб не было и они с мужем решили завести еще одного ребенка (двое детей у семейной пары уже есть). Дети и муж обследованы: маркеры ВГВ не обнаружены. Анализы не сдавала, а при сдаче в марте 2019 г. вновь обнаружено повышение активности АЛТ и АСТ в 4,5 раза, вирусная нагрузка — 9,8×10* 6 МЕ/мл, вновь появился HbeAg при отсутствии а-Hbe, фиброз печени — F2. Все эти данные свидетельствовали об активности патологического процесса: ХГВ, фаза 2. Назначен тенофовир 300 мг ежедневно постоянно. Повторно проведена беседа о необходимости постоянного приема. Объяснено, что в настоящее время гепатит излечить полностью невозможно, поэтому для подавления размножения ВГВ необходимо принимать противовирусный препарат. Через 12 нед. ПВТ активность ферментов нормализовалась (см. табл. 1), уровень ДНК ВГВ уменьшился на 2 логарифма, HbeAg перестал определяться, но без сероконверсии, a-cor, пробы на IgM стали отрицательными. Это свидетельствует о положительном результате лечения АН. Однако важно подчеркнуть, что эффективность терапии будет целиком зависеть от комплаентности пациентки.
Заключение
Лечение ХГВ остается сложной проблемой в связи с невозможностью полностью подавить вирусную репликацию, т. к. ДНК ВГВ внедрена в геном человека. Терапия интерфероном обладает огромным количеством побочных действий, многим больным она противопоказана, а эффективность ее очень мала (15–30%). Пациенты должны постоянно принимать АН, чтобы остановить прогрессирование и трансформацию заболевания в ЦП или ГЦК.
Поэтому в настоящее время основными целями, стоящими перед медицинским сообществом, являются: 1) выявление маркеров, которые позволят определить возможность отмены АН; 2) разработка и исследование новых препаратов, воздействующих на ДНК ВГВ. Исследования в этой области продолжаются.
Маркеры гепатита В (HBeAg, anti-HBcoreM, anti-HBe, Anti-HBcore)
Гепатит В – острое или хроническое заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (HBV), протекающее в различных клинических вариантах: от бессимптомных форм до злокачественных (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома). На долю ГВ приходится около 15% всех регистрируемых в РФ острых гепатитов и не менее 50% хронических.
Схематично строение вирусной частицы гепатита В можно изобразить так:
Рис.1. Структура вируса гепатита В.
Белок внешней оболочки ВГВ является его поверхностным антигеном – HBsAg. HBsAg – это основной маркёр ГВ. При остром гепатите HBsAg может быть выявлен в крови обследуемых уже в инкубационный период в первые 4–6 недель от начала клинического периода. Присутствие HBsAg более 6 мес рассматривается как фактор перехода болезни в хроническую стадию.
Следует отметить, что только часть HBsAg, образующегося при размножении вируса, используется для построения новых вирусных частиц, основное же его количество поступает в кровь инфицированных лиц, где и определяется HBsAg- антиген.
Это четвертый маркер активной репликации вируса наряду с ДНК, HBs Ag и антиHBc –IgM.
Исчезновение HBeAg и быстрое нарастание титра анти-HBе у больного практически исключает угрозу хронизации ГВ. Отсутствие такой динамики и выявление монотонно низких концентраций анти-НВе, наоборот, может свидетельствовать о развитии хронического ГВ с невысокой активностью (HBeAg-негативный хронический ГВ).
анти-HBs определяют для оценки течения инфекционного процесса и благоприятности его исхода. Факт появления анти-HBs рассматривается как надежный критерий развития постинфекционного иммунитета, т.е. выздоровления после гепатита В. Хотя при хроническом гепатите В HBsAg и анти-HBs могут иногда обнаруживаются одновременно.
Период, в который отсутствуют и HBsAg, и анти-HBs, называется фазой серологического «окна». Сроки появления анти-HBs зависят от особенностей иммунологического статуса больного. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3–4 мес. с колебаниями до года.
Анти-HBs могут сохраняться пожизненно. Анти-HBs обладают протективными (защитными) свойствами. Этот факт лежит в основе вакцинопрофилактики. В настоящее время в качестве вакцины против ГВ, в основном, применяют препараты рекомбинантного HBsAg. Эффективность иммунизации оценивают по концентрации антител к HBsAg у вакцинированных лиц. Согласно данным ВОЗ, общепринятым критерием успешной вакцинации считается концентрация антител, превышающая 10 мМЕ/мл.
При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. Основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген Поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag и антител к коровскому белку и анти- HBe Ag.
Рис. 2. Динамика серологических маркёров при остром гепатите В.
Гепатит B
Структура статьи
В гепатологии, занимающейся изучением и разработкой новых методов лечения заболеваний печени, за прошедшие два десятилетия произошел невероятный прогресс. Разработаны и внедрены методы точной вирусологической оценки активности в организме человека вирусов гепатита «С» и «В», которые являются наиболее частыми причинами хронического гепатита, цирроза, а также рака печени. Разработаны и широко применяются методы так называемой «неинвазивной», то есть без применения биопсии печени, диагностики степени поражения печени, установления стадии цирроза. Еще более впечатляющий прогресс достигнут в лечении этих заболеваний. Проблему гепатита «С» мы неоднократно обсуждали. Стоит только добавить, что открывается новая эпоха в лечении гепатита «С» – разработаны и уже начинают применяться препараты с прямым противовирусным действием, благодаря которым, как полагают, в течение десятилетия удастся достичь стопроцентной эффективности лечения. В этой статье мы расскажем о гепатите «В» и новых успехах в его лечении.
Вирус гепатита «В» в 100 раз заразнее ВИЧ (вируса иммунодефицита человека).
Несмотря на широкое внедрение вакцинации против гепатита «В», распространенность заболевания остается высокой. В разных регионах России распространенность носительства вируса составляет от 1,5% до 11,5%. Как и при гепатите «C», источником заражения является кровь инфицированного человека. Пути инфицирования аналогичны: использование нестерильных игл, инструментов при различных медицинских и немедицинских (пирсинг, татуировки, маникюр/педикюр) манипуляциях, использование в быту предметов личной гигиены инфицированного человека (бритва, ножницы, зубная щетка и др.) незащищенные половые контакты, передача вируса от инфицированной матери ребенку. Вирус гепатита «В» более устойчив во внешней среде и заразнее вирусов гепатита «С» и иммунодефицита человека. Поэтому естественные пути передачи вируса «В» (половой путь и передача от матери ребенку) для этого вируса более значимы.
Как защититься от гепатита «B»?
Скрытая болезнь
Как и при гепатите «С», острая фаза инфекции часто протекает без желтухи. В подавляющем большинстве случаев больные острым гепатитом «B» выздоравливают и приобретают пожизненный иммунитет к повторному заражению (в сыворотке крови у них обнаруживаются защитные антитела к белкам вируса). У части людей после инфицирования формируется носительство белка вируса HBsAg, носящего также название « австралийский антиген». Носительство наиболее часто формируется при инфицировании в детском возрасте. У небольшой части больных острый гепатит затягивается и переходит в хроническую форму. Хронический гепатит «В», как и хронический гепатит «С», часто длительно протекает скрыто, незаметно. На протяжении многих лет человек может чувствовать себя абсолютно здоровым, а первые симптомы заболевания проявляются лишь на поздней стадии цирроза печени, когда болезнь труднее поддается лечению и общий прогноз неблагоприятен.
Что важно знать о формах инфекции вируса гепатита «В»?
Хроническая инфекция может протекать в виде двух основных форм:
Первая форма – неактивное носительство HBsAg. Она характеризуется отсутствием вирусных частиц в сыворотке крови или выявлением их в низком титре, отсутствием воспаления в печени и, как правило, не прогрессирующим течением. При снижении иммунитета неактивное носительство HBsAg может перейти в активную форму гепатита «В».
Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни (которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В) невозможно.
Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg?
Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения. Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки. Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований.
Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса.
Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние. При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений (таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность), а также многократно снижается риск развития рака печени.
Для лечения хронического гепатита «В» в настоящее время зарегистрирован целый ряд лекарственных препаратов с противовирусным действием. Среди препаратов нового поколения есть безопасные лекарства, которые можно применять в течение нескольких лет, лекарства, к которым не развивается устойчивости вируса. Ваш лечащий врач поможет выбрать Вам лечение, соответствующее стадии и форме Вашего заболевания.
Необходимо ли соблюдать диету больным хроническим гепатитом «В»?
Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. Если у Вас избыточный вес, то следует ограничит употребление жиров, калорийной пищи, так как отложение жира в печени ускоряет развитие цирроза. Следует избегать факторов, снижающих иммунитет, в частности инсоляцию, то есть Вам не следует пользоваться солярием и загорать на пляже. Целесообразно отказаться от курения. Вы можете продолжать заниматься физическими упражнениями. Полезны плавание и закаливающие процедуры, поддерживающие состояние Вашего иммунитета.