септическая пневмония что это такое
Сепсис и септический шок: признаки и диагностика
Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.
Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.
Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:
На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.
Признаки и симптомы сепсиса
Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:
Признаки и симптомы септического шока
Когда обратиться к врачу
Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.
Причины сепсиса
Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:
Факторы риска
Сепсис и септический шок чаще встречаются:
Осложнения при сепсисе
По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).
Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.
Диагностика сепсиса
Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.
Анализы крови
Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:
Другие лабораторные исследования
В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:
Визуализация
Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:
Кисты, полости, эмфизема — дифференциальный диагноз
Радиологи используют множество терминов для характеристики изменений легких низкой плотности или участков просветлений таких, как кисты, полости, пневматоцеле, эмфизема, булла, сотовое легкое и других.
Большое количество терминов затрудняет общее понимание патологического процесса в легких, поэтому более практичнее использовать следующие термины.
Полости возникают по причине некроза в образованиях или участках консолидации. Порой трудно отличить кисту от полости. Также после лечения пациента полость в легком превращается в кисту, и наоборот киста может инфицироваться и визуализироваться, как полость. Бывают случае, когда эмфизематозные буллы имеют видимые стенки, толщина которых составляет до 1 мм. Для проведения дифференциального диагноза в данном случае следует оценить окружающую легочную паренхиму. При визуализации легочных кист сопутствующей эмфиземы не выявляется. Кисты обычно содержат воздух, реже жидкость и солидный компонент. Данный термин наиболее часто используют при описании тонкостенных воздушных полостей в легких у пациентов с лимфангиолейомиоматозом или гистиоцитозом. Более толстые стенки кист определяются у пациентов с сотовым легком, что является признаком далеко зашедшего фиброза.
ПОЛОСТИ
Пневмония
In virulent pyogenic infections an abscess may form within the consolidated lung as a result of necrosis due to vasculitis and thrombosis.
Когда у пациентов гной откашливается, то полости можно выявить на рентгенограмме. Как правило состояние данных пациентов оценивается, как плохое.
При таких гранулематозных заболеваниях, как туберкулез, полости также выявляются, но пациент чувствует себя чаще удовлетворительно.
Полости не выявляются при пневмониях вирусной этиологии и микоплазменной, а также редко визуализируются при стрептококковых пневмониях.
Ниже представленные изображения молодого пациента с пневмонией. Спустя месяц после лечения на повторных снимках видно, что консолидация и полость разрешились.
Пневмония
Ниже представлен еще один пример пневмонии с полостью.
Обратите внимание на поражение паренхимы легких, которое хорошо определяется на КТ.
На последующих изображениях спустя год визуализируются минимальные изменения на рентгенограмме. 
Туберкулез
Первичный туберкулез клинически обычно протекает бессимптомно и малосимптомно длительное время.
Иммунитет 5% инфицированных людей справляется недостаточно, что благоприятно для развития заболевания.
Вторичный туберкулез развивается в 5% случаях у латентных носителей, что на рентгенограмме чаще проявляется, как консолидация с полостью распада преимущественно в верхних и нижних долях легких. Миллиарный туберкулез является результатом гематогенного распространения заболевания.
Ниже представлен пациент со вторичным туберкулезом с полостью распада в верхней доле левого легкого.
Туберкулез
Сперва оцените изображения, а потом продолжите чтение.
Рентгенограмма того же пациента несколько лет спустя.
Изменения лучше оценить на КТ.
Ниже представлен тот же пациент, что и выше.
Обратите внимание на полость в правом легком. В левом легком, вероятнее всего, тракционные бронхоэктазы вследствие фиброза.
Нетуберкулезный микобактериоз
Нетуберкулезная микобактерия, также известная, как атипичная микобактерия. Ниже представлен пациент с двухсторонним патологическим двухсторонним процессом в верхних долях легких, который обусловлен инфицированием нетуберкулезной микобактерией. Обратите внимание на содержание жидкости (гной) в полости (указано стрелкой).
Ниже представлен еще один пациент с поражением легких атипичной микобактерией. Обратите внимание на узлы и полость и продолжите оценку КТ-снимка.
На КТ визуализируются множественные полости небольших размеров.
Септическая пневмония
Септическая пневмония визуализируется, как множественные слабо выраженные очаги. В 50% выявляются полости. На КТ изображениях выявляется намного больше патологических изменений, чем на рентгенограмме. Обычно данные изменения локализуются по периферии легких, примыкая к плевре. Также визуализируются симптом воздушной бронхограммы и симптом питающего сосуда. Хотя многие спорят насчет последнего.
Ниже представлен пациент с септической пневмонией. На рентгенограмме визуализируется две слабовыраженных изменений высокой плотности в левой легкого, что по всей вероятности являются консолидацией.
Ниже представлены повторные изображения того же пациента, на которых визуализируются мелкие кисты.
Легочный рак
В 10% случаях легочного рака образуются полости, что наиболее характерно для плоскоклеточного рака.
При мелкоклеточном раке полости не образуются. При бронхоальвеолярном раке (аденокарцинома in situ) редко образуются полости.
Ниже представлена рентгенограмма с большой полостью распада у пациента с раком легких.
Инфаркт легкого
При легочном эмболизме не характерно проявление на рентгенограмме в виде легочной консолидации. Консолидация обычно — это результат инфаркта легкого и кровоизлияний в альвеолы. В таком случае киста формируется в области инфаркта.
Ниже представлена рентгенограмма, которая соответствует норме. Стрелкой указано трехгранное изменение легочной паренхимы высокой плотности, причиной которой является легочная эмболия. На КТ данные изменения являются сегментной консолидацией.
Ниже представлен тот же пациент на снимках спустя год, которого выявляются кисты. Толстые стенки предположительно вследствие инфицирования кисты.
ПНЕВМАТОЦЕЛЕ
Пневматоцеле это тонкостенные, наполненные воздухом кисты легкого, при которых хирургическое вмешательство обычно не требуется, если не возникает затруднения дыхания, связанного со сдавлением легкого или прорывом кист в плевральную полость. Пневматоцеле наиболее часто развивается у очень маленьких детей при пневмонии, вызванной золотистым стафилококком.
Патология. К развитию пневматоцеле приводит некроз и расплавление легочной паренхимы. Стафилококковая пневмония вызывает тяжелый воспалительный процесс, связанный отчасти с мощным деструктивным воздействием стафилококкового экзотоксина на легочную ткань. Воздух выходит через разрушенные стенки альвеол субплеврально в результате чего и образуется типичная тонкостенная киста.
Ниже приведена илюстрация механизма образования пневматоцеле при травме. Из-за жидкости в кисте при визуализации данные изменения будут схожи с одиночным легочным очагом (узлом).
Оглавление:
Пневмония, или воспаление легких – острое локальное воспаление легочной ткани инфекционного характера. Чаще поражаются респираторные отделы легких – альвеолы, бронхиолы. Воспаление может затрагивать интерстициальную ткань, однако в современной классификации его относят к альвеолитам.
В России ежегодно пневмонию диагностируют примерно у 1,5 млн человек. В группе болезней органов дыхания на воспаление легких приходится 50 % летальных исходов. В среднем смертность от заболевания составляет 21 случай на 100 тыс. жителей. Среди всех причин смертности воспаление легких находится на 5 месте после сердечно-сосудистых патологий, онкологических заболеваний, травм и отравлений.
Чаще других риску развития пневмонии подвержены дети до двух лет и люди старше 65 лет. Вероятность летального исхода выше у людей пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания.
Возбудители болезни
В большинстве случаев пневмония вызывается инфекционными агентами – бактериями, вирусами, грибками.
Бактериальная пневмония находится на первом месте по частоте случаев. Чаще всего ее вызывают грамположительные организмы: пневмококки (40-60 % случаев), стафилококки и стрептококки (от 2 до 5 %). К грамотрицательным бактериям, провоцирующим возникновение воспаления легких, относятся палочки (кишечная, гемофильная), протеи, легионеллы.
Неинфекционные причины
Воспаление легких может развиваться вследствие воздействия аллергенов, токсичных веществ, радиации (в основном, после лучевой терапии у больных с онкопатологией), на фоне травм и ожогов, попадания в дыхательные пути инородных частиц.
Сопутствующие факторы
Виды пневмонии
Классификация заболевания проводится по разным критериям.
По характеру течения выделяют острую пневмонию (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев). Заболевание может иметь легкую, среднюю или тяжелую степень течения.
В зависимости от того, развилась ли болезнь самостоятельно, или на фоне другой патологии, ее делят на первичную и вторичную. Также выделяют аспирационные, посттравматические, постожоговые, постинфарктные воспаления легких.
Пневмония может быть односторонней и двухсторонней. По степени поражения ее разделяют на:
Пневмонии делят на внебольничные, внутрибольничные (госпитальные) и атипичные.
Внебольничные (амбулаторные, или домашние) – возникают вне лечебного учреждения. Они могут вызываться инфекционными возбудителями на фоне нормального или сниженного иммунитета либо развиваться вследствие аспирации дыхательных путей.
Госпитальные пневмонии делятся на ранние, которые развиваются в срок до 5 суток пребывания больного в стационаре, и поздние, развивающиеся не ранее шестых суток госпитализации. Они, как правило, имеют тяжелое течение и устойчивы к антибиотикотерапии. Подразделяются на аспирационные, вентиляционные (после длительного нахождения на ИВЛ), цитостатические (вследствие приема препаратов химиотерапии) и воспаления легочной ткани, развивающиеся после пересадки органов.
Атипичные пневмонии вызываются нетипичными возбудителями (простейшие, вирусы) и имеют отличную от традиционного воспаления легких клиническую картину.
Осложнения заболевания
Симптомы воспаления легких
Основные признаки типичной пневмонии, вызванной бактериями, – резкое повышение температуры, продуктивный кашель с обильным выделением мокроты, в которой часто появляется примесь гноя. Боль в грудной клетке присутствует при вовлечении в процесс одной или нескольких долей легких, при очаговом поражении болевого синдрома нет или он возникает очень редко. При массивной площади поражения присоединяется одышка.
Атипичный вариант заболевания характеризуется постепенным началом, кашель может быть сухим, без отделения мокроты. Присутствуют симптомы со стороны других органов: головная боль, боли в мышцах, боль и першение в горле, общая слабость. Начало атипичной пневмонии может протекать без температуры (часто такие случаи отмечаются при воспалении легких, вызванном covid-19), однако она, как правило, поднимается при развитии заболевания.
Обращаться к врачу следует при первых признаках заболевания – повышении температуры, кашле, ухудшении общего состояния. При обращении за медицинской помощью на первой стадии развития воспаления и правильном подборе терапии течение болезни будет легче, а риск развития осложнений – ниже.
Лечением пневмонии, если оно проходит в стационаре, занимается врач-пульмонолог. В поликлинике больные, как правило, обращаются к терапевту, который при необходимости направляет их к узким специалистам.
Заразность болезни
Теоретически можно говорить о том, что воспаление легких – заразное заболевание, так как оно вызывается бактериями и вирусами. Однако практически невозможно заболеть им просто находясь рядом с человеком, которому уже поставлен этот диагноз.
Во-первых, заболевание вызывается микроорганизмами, постоянно находящимися во внешней среде, и с которыми люди так или иначе контактируют в повседневной жизни. Для того чтобы при этом человек заболел, должны присутствовать и другие факторы – ослабленный иммунитет, нахождение в закрытых непроветриваемых помещениях, вредные привычки, плохое питание.
Во-вторых, микробы, вызвавшие воспаление легких у одного человека, не обязательно спровоцируют его же у другого. При контакте с больным можно заболеть другим респираторным заболеванием, например бронхитом или ОРВИ.
В-третьих, заразность микробов наиболее высока, когда они находятся в верхних дыхательных путях и выделяются при незначительном кашле, чихании. Воспалительный процесс в легких развивается при преодолении возбудителями первичной защиты и наличии сопутствующих факторов, вирулентность бактерий и вирусов при этом снижается.
Таким образом, больные с воспалением легких не представляют большей опасности для окружающих, чем пациенты с обычным респираторным заболеванием. Их не помещают в инфекционные стационары или отдельные боксы, за некоторыми исключениями, например, в случае с ковидной пневмонией. Однако во всех ситуациях не стоит пренебрегать соблюдением разумных мер безопасности и ограничением контактов здоровых людей с больным.
Лечение пневмонии
Диагноз заболевания ставится на основе жалоб пациента, общего осмотра, аускультации легких, данных рентгеновских снимков, компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Пациенту назначают общий анализ крови и мочи, бакпосев мокроты.
Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реаниматолога). Часть I
Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ НАЗАРОВ И.П.
С гнойными осложнениями и септическими состояниями встречаются врачи практически всех клинических специальностей, причем столько лет, сколько, наверное, существует медицина. Тяжелые изменение, которые происходят в организме при сепсисе, требуют ясного представления о причинах возникновения и характере этих изменений для проведения эффективного патогенетического лечения этой тяжелейшей патологии.
Развитие анестезиологии и реаниматологии, эффективные лекарственные препараты, позволяющие воздействовать на патогенную микрофлору и иммунитет, корригировать нарушения метаболизма, явились своеобразными ступенями качественного улучшения результатов лечения этой тяжелейшей патологии.
Однако при реальном взгляде следует признать, что традиционные методы комплексного лечения сепсиса, септического шока и их осложнений (пневмонии, РДС и др.) во многом исчерпали себя. Особенно это стало ясно на фоне невероятных по объёму обсуждений в СМИ проблем коронаровируса-19.
Что вытекает из обсуждений СМИ? Море информации, обрушившееся на людей из интернета и дискуссий на ТВ, создает впечатление, что мы «Знаем, что ничего не знаем!». Даже в методических рекомендациях МЗ РФ, пересматривающихся почти каждый день, можно «утонуть». А как лечить тяжелого больного не имея четкого алгоритма действия? И всегда ли мы правильно лечим, выбирая точку отсчета?
Например, хирургия и анестезиология-реаниматология тесно связаны. Как сказал один из виднейших анестезиологов мира Роберт Макинтош: «Хороший хирург достоин хорошего анестезиолога, а плохой нуждается в его помощи». И действительно, в своей профессии, как тот, так и другой специалист сталкиваются с больными, имеющими выраженные и множественные сдвиги гомеостаза. К этому приводят основное и сопутствующие заболевания, психоэмоциональное напряжение, боль, страх, кровопотеря, операционная травма и другие причины.
Без коррекции и устранения нарушений гомеостаза часто невозможно взять больного на операцию, тем более, невозможно провести интенсивную терапию и оживление. При этом очень важен вопрос диагностики имеющихся нарушений гомеостаза и целенаправленной их коррекции. Нужна разнообразная и дорогостоящая аппаратура, мониторы, позволяющие в динамике отслеживать функции больных, и набор лечебных средств и препаратов.
И здесь сразу встает проблема быстрейшего получения и обработки информации о состоянии гомеостаза, внутренней среды человека. Принятие решения о способах коррекции выявленных нарушений и, естественно, проведение самих корригирующих мер также требует времени, больших знаний и умений. При этом на помощь врачу могут прийти компьютерные технологии, позволяющие значительно быстрее выявить имеющиеся нарушения гомеостаза и качественнее провести лечение.
Медицинская наука в настоящее время так много знает о человеке, о тех десятках и сотнях различных нарушений гомеостаза, тонких сдвигах не только на уровне органов и систем, но и на клеточном и субклеточном уровнях. Врач иногда бывает не в состоянии в деталях освоить этот массив знаний и применить их на практике.
Так обозначилась проблема «избыточной информации». Часто только узкий специалист способен разобраться в тех или иных сдвигах гомеостаза, но и он не «увидит» организм в целом, а будет исправлять только нарушения в «его» области. Даже если создать огромный компьютерный банк данных, заложить в него все, что мы знаем о нарушениях гомеостаза и способах его коррекции, то и это полностью не решит проблемы лечения больных.
У постели больного часто необходимо отсеять «излишнюю» информацию, найти основные интегральные показатели, характеризующие состояние той или иной функции, системы и организма в целом, логически осмыслить имеющуюся информацию и выделить главные отправные причины поломок и реакций организма, в последующем вызывающие множество вторичных, следственных нарушений гомеостаза.
Хороший врач он потому и хороший, что всегда умеет выделить главные причины и механизмы в заболеваниях конкретных больных, воздействует именно на них, а не гоняется за следствиями. Организм сам способен устранить многие нарушения, нужно только помочь ему заблокировать главные повреждающие факторы и механизмы.
 |
За последнее время понимание сепсиса и механизмов его развития во многом изменилось. Однако сепсис остается сложной медицинской проблемой и на сегодняшний день продолжает быть одной из ведущих причин летальности, несмотря на современные открытия в патогенезе этого заболевания. Диагностические и тактические ошибки могут способствовать летальному исходу.
Продолжающиеся научные исследования позволяют надеяться, что патофизиология сепсиса станет более понятной и в практику войдут новые, эффективные схемы его лечения.
Однако далеко не все случаи сепсиса своевременно и адекватно диагностируются. Это обуславливает большое различие в частоте диагностики сепсиса. В тех случаях, когда сепсис является основой заболевания или состояния, число фатальных исходов при этом колеблется в пределах от 30% до 90%.
В настоящее время не менее 55-70% больных, умерших в поздние периоды КОРОНОГЕННОЙ болезни, погибают от острой дыхательной недостаточности при явлениях РДС и вирус-бактериальных пневмоний. Представляют также практический интерес случаи сепсиса, обусловленные методами интенсивной терапии, и частота его возникновения в стационарах (госпитальная инфекция). Это требует адекватной поэтапной интенсивной терапии (ИТ).
В дебатах на телевидение о лечении короновируса-19 превалирует акцент: «Дождемся создания вакцин и эффективных иммунных корректоров, тогда будем хорошо лечить» Безусловно, важен ответ иммунитета на вирусную и бактериальную агрессию. Но, следует учесть, что иммуностимуляторы могут угнетать собственный иммунный статус больного. Замещающая терапия донорской плазмой с антителами непредсказуема по эффективности и продолжительности. На производство эффективной и безопасной вакцины вряд ли можно в ближайшее время надеяться. Что же остается?
Необходимо обратится к знаниям, оставленным нам, корифеями медицины, указанным выше. Они доказали, что первичными ответами на агрессию являются нейрогенные и гормональные реакции организма. Исходя из этого, реакция иммунитета на агрессию вторична – «телега перед Лошадью». Достаточно вспомнить губительное действие высоких концентраций кортизола на иммунитет человека.Значит необходимо обуздать строптивую «лошадь» и поставить её перед «телегой», т.е. снять или, по крайней мере, уменьшить реакцию нейроэндокринной системы в ответ на агрессию, в том числе вирусную.
Неотъемлемым компонентом интенсивной терапии сепсиса является поддерживающая терапия кровообращения, тем более при развитии синдрома септического шока. Патогенез артериальной гипотонии при септическом шоке продолжает изучаться. В первую очередь он связан с развитием феномена мозаичности тканевой перфузии [13] и накоплением в различных органах и тканях либо вазоконстрикторов (тромбоксан А2, лейкотриены, катехоламины, ангиотензин II, эндотелин), либо вазодилататоров (NO-релаксирующий фактор, цитокинины, простагландины, фактор активации тромбоцитов, фибронектины, лизосомальные ферменты, серотонин, гистамин).
На ранних этапах развития септического шока (гипердинамическая стадия), превалируют эффекты вазодилятаторов в сосудах кожи и скелетной мускулатуры, что проявляется высоким сердечным выбросом, сниженным сосудистым сопротивлением, гипотонией с теплыми кожными покровами. Однако уже в этой ситуации начинает развиваться вазоконстрикция печеночно-почечной и селезеночной зоны. Гиподинамическая стадия септического шока связана с превалированием вазоконстрикции во всех сосудистых зонах, что приводит к резкому увеличению сосудистого сопротивления, снижению сердечного выброса, тотальному снижению тканевой перфузии, устойчивой гипотонии и ПОН [15].
Попытки коррекции нарушений кровообращения необходимо предпринимать как можно раньше под строгим контролем за параметрами центральной, периферической гемодинамики и волемии. Первым средством в этой ситуации обычно является восполнение объема ОЦК. Если после восполнения объема давление продолжает оставаться низким, для увеличения сердечного выброса используются допамин или добутамин. Если гипотензия сохраняется, можно провести коррекцию адреналином. Снижение чувствительности адренергических рецепторов встречается при различных формах шока, поэтому следует применять оптимальные дозы симпатомиметиков.
В результате стимуляции альфа- и бета-адренергических и допаминергических рецепторов возникает увеличение сердечного выброса (бета-адренергический эффект), увеличение сосудистой резистентности (альфа-адренергический эффект) и притока крови к почкам (допаминергический эффект). Адренергический вазопрессорный эффект адреналина может потребоваться у пациентов с упорной гипотензией на фоне применения допамина или у тех, кто отвечает только на его высокие дозы. При рефрактерной гипотонии возможно применение антагонистов NO-фактора. Этим эффектом обладает метиленовый синий (3-4 мг/кг).
Однако следует отметить, что приведенная схема терапии септического шока далеко не всегда оказывается эффективной. В этом случае необходимо ещё раз тщательно оценить объективные показатели гемодинамики и волемии (сердечный выброс, УО, ЦВД, ПСС, ОЦК, АД, ЧСС), точно сориентироваться в имеющихся нарушениях гемодинамики (сердечная, сосудистая недостаточность, гипо- или гиперволемия, сочетанные нарушения) и провести коррекцию интенсивной терапии у данного больного в конкретный временной отрезок.
Дело в том, что в таком подходе часто заложена исходная ошибка – ориентация на низкое АД, а не на состояние микроциркуляции, высокий уровень гормонов стресса на данном этапе септического процесса. Психологически такая реакция врача понятна: «Снижение АД опасно для жизни, надо его быстрее поднять! Чем? Симпатомиметиками». Это приводит к кратковременному положительному эффекту, а в последующем к необратимому процессу.
Учитывая гиперергическую реакцию симпатоадреналовой системы и надпочечников, нарушение цитокинового баланса организма с мощным выбросом большого количества медиаторов в ответ на агрессию, и как следствие разбалансировку всех звеньев гомеостаза, необходимо использовать методы, позволяющие блокировать или компенсировать вышеописанные процессы. Одним из таких методов является антистрессорная терапия (АСТ).
Принципиально важно начинать применение АСТ у септических больных как можно раньше, до развития цитокиновых каскадных реакций и рефрактерной гипотонии, тогда эти крайние проявления реакции организма на агрессию, возможно, удастся предупредить. Разработанный нами метод АСТ предполагает сочетанное применение агониста А2- адренорецепторов клофелина, нейропептида даларгина и антагониста кальция изоптина. Использование АСТ целесообразно у больных, тяжесть состояния которых более 11 баллов по АРАСНЕ II, а также при сопутствующем язвенном поражении ЖКТ, гиперацидном гастрите, неоднократных санациях брюшной полости, (она не заменяет антибактериальную, иммунокоррегирующую, дезинтоксикационную и прочую терапию; однако на ее фоне их эффективность возрастает).
Известно, что в своей профессии, как хирург, так и анестезиолог-реаниматолог сталкиваются с больными, имеющими выраженные и множественные сдвиги гомеостаза. К этому приводят основное и сопутствующие заболевания, психоэмоциональное напряжение, боль, страх, кровопотеря, и, конечно, сама операционная травма.
Исследования, проводимые на нашей кафедре и в ККБ в течение 45 лет, показали, что применение стресс протекторных препаратов, воздействующих непосредственно на неспецифический стрессовый механизм, способно предупредить множественные поломки и нарушения гомеостаза, связанные с чрезмерной стрессовой реакцией в ответ на заболевание, операционную травму, психоэмоциональное напряжение и другие агрессорные воздействий.
Результаты этих исследований были обобщены в докторской диссертации И.П. Назарова «Длительная антистрессорная терапия ганглиолитиками в предоперационном периоде, во время и после операции». Диссертация была успешно защищена в Военно-медицинской ордена Ленина краснознаменной академии им. С.М.Кирова в 1983 году. В заключение диссертационного Совета было отмечено: «Разработан, обоснован и внедрен принципиально новый подход к предупреждению неблагоприятных, связанных с реакцией организма на операционную травму, анестезию и другие стрессогенные факторы, функциональных и метаболических расстройств во время хирургического вмешательства и в ближайшие дни после операции».
В последующие годы сотрудниками кафедры, врачами ККБ были разработаны методики стресспротекции ганглиолитиками, адренолитиками, клофелином, даларгином, мексидолом, адаптированные к различным методам анестезии, оперативных вмешательств и критических состояний. Они были с успехом применены при оперативных вмешательствах в брюшной и грудной полостях, в нейрохирургии, акушерстве, детской хирургии, травматологии и ортопедии, стоматологии, ЛОР, офтальмологии, эндокринной хирургии.
 |
Разработаны методы стресс протекции, применительно к больным различного возраста и пола, заболеваний, исходных состояний (старики, дети, беременные, больные с гиповолемией, гипотонией, гипертензией, онкопатологией, сепсисом, перитонитом, токсическим зобом и т.д.). Стресспротекторы, нейропротекторы стали широко использоваться при различных травмах, в том числе при тяжелых ЧМТ, ожогах, у больных в других критических состояниях.
Предлагаемый дифференцированный подход к назначению тех или иных стресс протекторов, пути и дозы их введения в зависимости от сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечнососудистая недостаточность, исходные гипо- и гипертензия, гиповолемия, детский, пожилой и старый возраст, сепсис, эндотоксикоз, энцефалопатии и др.) позволяет избежать неблагоприятных изменений гемодинамики, нейроэндокринных и других систем больных.
Применение стресс протекторов предотвращало чрезмерные реакции эндокринной системы и явилось одним из важнейших факторов защиты организма больных от агрессивных воздействий. Это благоприятным образом сказывалось на состоянии центральной, органной и периферической гемодинамики, кислородного баланса, иммунитета, метаболических процессов, течении операционного и послеоперационного периодов, тяжелых больных.
Применение стресс протекторов по разработанным методикам не угнетало полностью ответную реакцию нейроэндокринной системы, а только предупреждало ее чрезмерную, патологическую активность, переход адаптивной фазы стресса в дистресс. Кроме того, удалось снизить расход наркотических и обезболивающих препаратов, что делало анестезиологическое пособие более безопасным.
Следствием благоприятного влияния стресс протекции на состояние гомеостаза явилось снижение в 1,5-2 раза количества осложнений в операционном и ближайшем послеоперационном периодах, уменьшение летальности у хирургических и реанимационных больных в 2-2,5 раза, сокращение сроков и стоимости лечения.
Проводилась работа по совершенствованию анестезиологического пособия и интенсивной терапии у больных с патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны. В частности, у больных с высокой степенью операционного риска, при наличии недостаточности функции печени (декомпенсированные циррозы), дыхания и кровообращения, при проведении длительных и травматичных оперативных вмешательств была проведена оценка эффективности нового, разработанного в клинике (И.П.Назаров), метода комбинированного эндотрахеального наркоза в сочетании с длительной умеренной общей гипотермией и адреноганглиоплегией.
Было найдено, что данный метод предотвращает нарушения функции цирротически измененной печени, обеспечивает эффективное торможение вегетативной нервной системы, предотвращает чрезмерные реакции симпатоадреналовой системы и надпочечников, обеспечивает благоприятный метаболический эффект и усиливает устойчивость печени и всего организма к гипоксии. Одновременно это является профилактикой тяжелых послеоперационных осложнений и отрицательных реакций на охлаждение.
Данное положение было подтверждено и при изучении иммунитета при ЛОР-операциях у детей. Эти исследования обобщены в Российско-Германской монографии «Педиатрическая анестезиология» (Назаров И.П., Вагнер С.Е., Назарова С.И., Красноярск-Гамбург, 2001). Механизм уменьшения иммунодепрессии при использовании данной комбинации препаратов опосредуется через ингибирующее влияние на симпатоадреналовую систему и глюкокортикоидную функцию надпочечников.
Справедливость этого положения была подтверждена и при использовании стресспротекторных препаратов (пентамин, клофелин, даларгин) в лечении тяжелой ожоговой травмы (И.П.Назаров, М.А.Мальцева, Ж.Н.Кокоулина). Особенно положительное действие стресспротекторной терапии было выражено при сочетании её с лазерным облучением крови и экстракорпоральной иммунофармакотерапией иммунофаном.
С начала 90-х годов на кафедре активно разрабатываются новые подходы и методы лечения тяжелой ожоговой травмы. Совместно с коллективом Ожогового центра ККБ и его реанимации (Г.Д.Кокоулина, В.А.Мацкевич, С.И.Ростовцев, Ж.Н.Кокоулина и др.) разработана и внедрена в практику принципиально новая методика интенсивной терапии с использованием стресспротекторных и адаптогенных препаратов, лазерного облучения крови и экстрокорпоральных методов гемокоррекции.
Опыт применения данной терапии показал, что она позволяет стабилизировать показатели центральной и периферической гемодинамики, уменьшить гиперергические реакции симпатоадреналовой системы и надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез, способствует уменьшению внутрисосудистого гемолиза, редепонированию крови и устранению дефицита ОЦК и её составных частей, благоприятно сказывается на коррекции иммунодефицита, КЩС и газообмена.
Предложенная комбинированная терапия позволяет быстрее ликвидировать ожоговый шок, уменьшить степень эндотоксикоза и увеличить безопасность и эффективность экстрокорпоральных методов детоксикации, уменьшить число септических осложнений и летальность при тяжелой ожоговой травме. Сочетанное применение внутривенных анестетиков (дипривана, калипсола) со стресспротекторами (клофелин) позволяет проводить наиболее адекватное и безопасное обезболивание при оперативных вмешательствах у ожоговых больных.
Следует признать новаторской и впервые примененной на практике в одном из сложнейших разделов хирургии методику, предложенную в кандидатской диссертации В.А.Полонской «Влияние анестезии с использованием стресспротекторных препаратов на гомеостаз больных, оперированных по поводу опухолей головного мозга и артериальных аневризм». Основные положения, результаты и выводы работы способствуют применению в практической работе нейроанестезиологов более эффективной методики предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения и послеоперационной терапии хирургических операций на головном мозге.
 |
Сочетанное применение клофелина и даларгина, в качестве компонентов предоперационной подготовки и анестезиологического пособия при операциях удаления объемных образований головного мозга характеризуется высоким уровнем нейровегетативной защиты, стабильной гемодинамикой, отсутствием выраженных эндокринных нарушений и состояния головного мозга. Отмечено также снижение дозировки используемых во время операции анестетиков и анальгетиков. Все это позволяет уменьшить число осложнений и летальность.
Данная работа получила высокую оценку ведущих нейрохирургов и нейроанестезиологов института им. Поленова (С.Петербург). Один из них, после совместной операции, сказал: «При данной тяжелейшей операции, я ещё никогда не видел в таком превосходном состоянии мозг (больного)».
Использование стресс протекторных препаратов, воздействующих непосредственно на неспецифический стрессовый механизм, способно предупредить множественные поломки и нарушения гомеостаза, связанные с чрезмерной стрессовой реакцией в ответ на заболевание, травму, кровопотерю, боль, психическое напряжение, страх, оперативное вмешательство, анестезию.
Исследования, проводимые нами в течение 45 лет, показали, что применение только одного стресс-протектора пентамина у хирургических больных способно предупредить или уменьшить многие осложнения и нарушения гомеостаза.
Так, перед операцией эффективнее купировались напряжение и страх, нарушения сна, стабилизировались показатели гемодинамики и дыхания, существенно улучшались микроциркуляция и кровообращение в тканях, работа сердца, показатели объема циркулирующей крови и водных секторов.
В интраоперационном периоде применение стресс протекторов стабилизировало и выравнивало показатели гемодинамики и других функций больных. Кроме того, удалось снизить расход наркотических и обезболивающих препаратов, что делало анестезиологическое пособие более безопасным.
В целом удавалось значительно лучше защитить больного от хирургической агрессии и в 1,5-2 раза снизить послеоперационную летальность.
Учитывая гиперергическую реакцию симпатоадреналовой системы и надпочечников, нарушение цитокинового баланса организма с мощным выбросом большого количества медиаторов в ответ на агрессию, и как следствие разбалансировку всех звеньев гомеостаза, необходимо использовать методы, позволяющие блокировать или компенсировать вышеописанные процессы. Одним из таких методов является антистрессорная терапия (АСТ).
Принципиально важно начинать применение АСТ у септических больных как можно раньше, до развития цитокиновых каскадных реакций и рефрактерной гипотонии, тогда эти крайние проявления реакции организма на агрессию, возможно, удастся предупредить. Разработанный нами метод АСТ предполагает сочетанное применение агониста А2- адренорецепторов клофелина, нейропептида даларгина и антагониста кальция изоптина. Использование АСТ целесообразно у больных, тяжесть состояния которых более 11 баллов по АРАСНЕ II, а также при сопутствующем язвенном поражении ЖКТ, гиперацидном гастрите, неоднократных санациях брюшной полости, (она не заменяет антибактериальную, иммунокоррегирующую, дезинтоксикационную и прочую терапию; однако на ее фоне их эффективность возрастает).
Использование стресс протекторных препаратов, воздействующих непосредственно на неспецифический стрессовый механизм, способно предупредить множественные поломки нарушения гомеостаза, связанные с чрезмерной стрессовой реакцией в ответ на заболевание, травму, кровопотерю, боль, психическое напряжение, страх, оперативное вмешательство, анестезию.
Исследования, проводимые нами в течение 45 лет, показали, что применение только одного стресс-протектора пентамина у хирургических больных способно предупредить или уменьшить многие осложнения и нарушения гомеостаза.
Так, перед операцией эффективнее купировались напряжение и страх, нарушения сна, стабилизировались показатели гемодинамики и дыхания, существенно улучшались микроциркуляция и кровообращение в тканях, работа сердца, показатели объема циркулирующей крови и водных секторов.
В интраоперационном периоде применение стресс протекторов стабилизировало и выравнивало показатели гемодинамики и других функций больных. Кроме того, удалось снизить расход наркотических и обезболивающих препаратов, что делало анестезиологическое пособие более безопасным.
В целом удавалось значительно лучше защитить больного от хирургической агрессии и в 1,5-2 раза снизить послеоперационную летальность.
Данная работа получила высокую оценку ведущих нейрохирургов и нейроанестезиологов института им. Поленова (С.Петербург). Один из них, после совместной операции, сказал: «При данной тяжелейшей операции, я ещё никогда не видел в таком превосходном состоянии мозг (больного)».
Использование стресс протекторных препаратов
Учитывая, что одним из пусковых моментов в развитии вторичного иммунодефицита является гиперергическая стресс-реакция, применение стресс протекторной терапии позволяет корригировать иммунитет в более ранние сроки.
Методика сочетанного применения стресс протекторной, адаптагенной терапии и эфферентных методов детоксикации заключается в следующем. После поступления больных в отделение реанимации с началом инфузионной терапии вводят внутривенно капельно нейропептид даларгин 30 мкг/кг/сут или инстенон 2 мл/сут. При достижении положительных цифр ЦВД, с целью снижения гиперергической стрессорной реакции, стабилизации гемодинамики и коррекции метаболизма в состав интенсивной терапии включают клофелин в дозе 1,5 мкг/кг.
Во многих случаях успешному выведению больных из септическогго шока способствует (0,36 мкг/кг/час) в/венно капельно 1 раз в день, параллельно продолжая инфузионную терапию.
Дополнительное осторожное использование небольших доз ганглиолитиков начинать следует как можно раньше. Так, обычно фракционное (по 2-5 мг) капельное в/венное введение пентамина в общей дозе 25-30 мг существенно улучшает периферическую и центральную гемодинамику, позволяет устранить гипотонию. Эти положительные эффекты дополнительной терапии ганглиолитиками связаны с увеличением чувствительности адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам и адреномиметикам, улучшением микроциркуляции, включением ранее депонированной крови в активный кровоток, уменьшением гипертермии и сопротивления сердечному выбросу, увеличением УО сердца и ОЦК.
Терминология, клиника и патогенез септических состояний
По мере того как изучался патогенез сепсиса, стало очевидным, что повседневно используемые термины необходимо изменить. Американская коллегия врачей и общество критической медицины США придерживаются консенсуса, выработанного на совместной конференции в 1991 году, по определению общих критериев при различных формах течения сепсиса.
Исследования девяностых годов [1] позволяют прийти к заключению, что синдром системного воспалительного ответа (ССВО), независимо от пусковых механизмов (шок, ишемия, массивная травма, инфекция и т.п.) проявляется следующими, не менее двух, однотипными клиническими признаками:
1). Гипертермией t > 38оC или гипотермией t 90 уд./мин.
Нарушение функциональной активности клеток иммунной системы и цитокинового баланса организма рассматривается в последнее время как причина и как следствие инфекции и сепсиса [2]. Существует обширная литература, посвященная развитию нарушений различных функций, обусловленных сепсисом, гнойно-воспалительной инфекцией, ожогами и т.д. В последние годы стало очевидным, что гипертермия, лейкоцитоз, гиперметаболизм, гипердинамический тип микроциркуляции опосредованы продуктами иммунных клеток организма, которые попадают в кровь после взаимодействия этих клеток с микроорганизмами.
Считается, что TNF является одним из ведущих медиаторов в развитии септического процесса. Введение его экспериментальным животным приводит к состоянию, имитирующему сепсис, симптомы которого включают в себя гипотензию, нейтропению и увеличение капиллярной периферической проницаемости. При инфузии он стимулировал протеолиз в мускулатуре за счет активации гипоталамо-надпочечниковой стрессорной реакции.
Основные действия ТNF в организме можно суммировать следующим образом:
— стимуляция эндотелия и макрофагов на выделение большого количества оксида азота (NO), что приводит к стойкому нарушению гемодинамики, тем более что TNF стимулирует образование эндотелием интерлейкина-1, который тормозит реакцию гладкой мышцы сосуда на сосудосуживающие стимулы;
— увеличение адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке и их миграции в ткани при воспалении и повреждении;
— метаболические и структурные повреждения самой эндотелиальной клетки;
— увеличение проницаемости различных мембран;
— стимуляция образования эйкосаноидов.
TNF действует недолго, переключаясь на клетки-мишени (эндотелий, нейтрофилы и др.), но этого бывает достаточно, чтобы развилась септическая реакция и даже полиорганная недостаточность. Медиаторы класса цитокинов имеют решающее патофизиологическое значение у септических больных в критическом состоянии [4]. В настоящее время обнаружено и описано более 100 цитокинов. Среди всех веществ этой группы TNF и ИЛ-1 являются наиболее значимыми в развитии септических реакций и ПОН.
Координация иммунной и нейроэндокринной систем двусторонняя с регуляторным взаимодействием монокинов и адренопитуитарных гормонов
Выделены и описаны также ИЛ-2, 6, 8, 10, 12, однако их роль в патогенезе системного воспаления не столь очевидна. Экспериментальное внутривенное введение ИЛ-2 вызывает септические симптомы: лихорадку, тахикардию, нейрогуморальную активацию, снижение системного АД, сердечного индекса, транзиторную почечную недостаточность, однако не влияет на концентрацию TNF. Выдвинуты предположения о роли ИЛ-8 как активатора нейтрофилов и хемотаксиса, а концентрация ИЛ-6 сильно коррелирует с тяжестью исходного повреждения и состояния больного, оцененным по шкале тяжести АРАСНЕ-II, в то время как для прочих цитокинов или их антагонистов такой связи не выявлено. По некоторым данным ИЛ-6 может ингибировать синтез TNF [8].
Цитокины, являясь медиаторами воспаления, играют важную роль в развитии реакции организма на повреждение, но не являются единственными. Имеется ряд защитных механизмов, в том числе система комплемента, действие которой особенно важно при развитии ARDS: нейтрофильный фагоцитоз и сопровождающий его синтез активных кислородных частиц и протеолитических ферментов.
Тесно связана с сепсисом система гемостаза и коагуляции [9]. Интерес представляет действие аутокоидов, к которым относятся эйкосаноиды (простагландины. простациклин, тромбоксаны и лейкотриены). калликреин-кининовая система, гистамин, серотонин, соматомедины и инсулиноподобный фактор роста. Опосредованным органоповреждаюшим свойством обладают также опсонины ретикулоэндотелиальной системы (фибронектин, тафтсин), иммунные комплексы [10].
Тромбоксан способствует агрегации тромбоцитов, активации полинуклеаров и вызывает вазоконстрикцию. In vitro он повышает проницаемость мембран в ответ на добавление эндотоксина. Тромбоксан является дериватом многих типов клеток, в том числе тромбоцитов и клеток легочной ткани. Простациклин синтезируют клетки эндотелия, он подавляет агрегацию тромбоцитов, адгезию полинуклеаров и вызывает вазодилатацию. Продукция простаноидов сопровождается образованием реактивных кислородных метаболитов. Деацилирование арахидоновой кислоты фосфолипидов мембран сопровождается или участвует [11] в выбросе кислородных радикалов полиморфноядерными клетками.
Таким образом, дисрегуляция работы иммунной системы играет решающее патофизиологическое значение у септических больных, по современным представлениям тяжелый сепсис и синдром полиорганной недостаточности (ПОН), являются следствием не неконтролируемой инфекции, а неконтролируемого генерализованного воспаления, т. е. его основным стимулом является не бурная пролиферация бактерий, а бурная реакция организма, причем часто в виде септического состояния, не сопровождающегося септицемией.
Основными точками приложения эндотоксинов в организме являются эндотелий капилляров, вегетативная нервная система и клетки иммунной системы: лейкоциты и лимфоидная ткань. ЛПК эндотоксинов оказывает прямое воздействие на все три вида клеток, участвующих в иммунном ответе: Т- и В-лимфоциты, макрофаги. Так, он способен вызывать деление В-клеток, освобождать медиаторы и обеспечивать созревание В-клеток в имуноглобулин секретирующие клетки. Поэтому, местный очаг инфекции может служить пусковым механизмом для общего усиления иммуногенеза.
Эндотоксины, продуцируемые Гр+ бактериями, также могут вовлекаться в патогенез системного воспалительного ответа на инфекцию. Компоненты клеточной мембраны Гр+ бактерии могут изменять активность макрофагов и лимфоцитов и связываться с гуморальными факторами. При введении лабораторным животным компонентов клеточной мембраны могут быть получены различные типы воспалительных реакций. К сожалению, существует много разновидностей Гр+ микроорганизмов, а их разнообразие зависит от компонентов клеточной мембраны.
Соответственно, комплекс ответных реакций на инвазию Гр+ инфекции является гораздо более сложным в сравнении с эндотоксином. Идентифицировано большое количество токсинов, которые воздействуют на моноциты и вызывают выброс цитокинов, способствуют метаболизму арахидоновой кислоты с последующим освобождением воспалительных лейкотриенов и простагландинов, активируя каскад системы комплемента, тромбоциты и систему коагуляции, увеличивая проницаемость клеточных мембран.
Один из основных механизмов, за счет которых Гр+ токсины активируют моноциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты и другие клетки, является увеличение проницаемости клеточной мембраны. Изменения в проницаемости клеточной мембраны могут вести к трансмембранному потоку низкомолекулярных веществ и макроионов, которые приводят к нарушению функции клеток.
Вероятно, несмотря на существенный прогресс в этом направлении, исследователям еще не удалось идентифицировать многие из эндогенных медиаторов, вовлеченных в септический процесс, не раскрыты еще и многие механизмы развития септической реакции. Дальнейшее изучение этих звеньев чрезвычайно важно для понимания патогенеза сепсиса с характерными гемодинамическими нарушениями, повреждением эндотелия и развитием ПОН и будет способствовать улучшению результатов лечения.
Большое значение имеет транслокация бактерий из желудочно-кишечного тракта. Компоненты кишечно-инфекционного механизма сепсиса и полиорганной недостаточности представлены на схеме:
Гуморальный аспект септического шока
Заключается в том, что эндотоксин, попадая в кровь, высвобождает вазоактивные вещества:
1. Катехоламины, уровень которых повышается на первом этапе и вызывает истощение их депо на поздних этапах. Это вазоконстрикторы.
Баланс между гистамином и катехоламинами является основой регуляции циркуляторного гомеостаза.
Основную роль в реакции на эндотоксин играет гиперкатехоламинемия, вызывающая сосудистый спазм в различных областях. Действие катехоламинов проявляется стимуляцией сердечной деятельности, сокращением артериол кожи, почек, кишечника, расширением артериол поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда, спазмом большинства вен. Это действие проявляется в начальной фазе.
Однако состояние ишемии на фоне сосудистого спазма вызывает местное образование и накопление кислых метаболитов, изменяющих чувствительность спазмированых сосудов. Спазм начинает разрешаться. Чтобы восстановить состояние спазма, требуется больше катехоламинов. Эти динамические изменения продолжаются до тех пор, пока артериолы не потеряют свой тонус и кровь не начнет депонироваться в зоне микроциркуляции.
Важнейшим фактором интоксикации при бактериальных инфекциях является серотонин, который при воздействии бактериального эндотоксина выделяется из тромбоцитов, где он содержится в адсорбированном виде. Он в 100 раз активнее гистамина увеличивает проницаемость капилляров, и является таким же мощным вазодилататором, как и гистамин. Разрушение тромбоцитов и тучных клеток в зонах замедленной циркуляции, способствует образованию не только серотонина, но и производных аденозина, являющихся также вазодилататорами.
Вторичные реакции на эндотоксин
Проявляются в виде повышения протеолитической активности крови и активации калликреин-кининовой системы. Повышение протеолитической активности и наводнение кровеносного русла катепсинами или гидролазами связано, прежде всего, с разрушением лизосом клеток «шоковых органов-мишеней». При сепсисе и СШ наблюдается значительное выделение гидролаз в кровоток, причем их выделение происходит не только из тканей, где лизосом содержится больше всего (печень, селезенка, почки), но и из полиморфноядерных лейкоцитов, наводняющих кровеносное русло. Протеолитическая активность крови при сепсисе может трехкратно превышать активность гноя из септического очага.
На фоне СШ нарушаются все этапы транспорта кислорода:
I) дыхательная функция легких,
2) концентрация и сродство Нв к 02,
3) объемный кровоток.
4) утилизация 02 тканями
Септический шок является патогенетическим фактором в развитии полиорганной недостаточности, при которой возникают глубокие изменения водно-электролитного, КЩС, белкового и углеводного обмена, сердечно-легочной системы, нарушения функции почек, печени, ЦНС и гипофизарно-адреналовой системы.
В поздних фазах, из-за нарастающего дефицита ОЦК и сердечной недостаточности (связанной с ацидозом, высокой концентрацией жирных кислот, гипогликемией, истощением катехоламинового депо, уменьшением коронарного кровотока) гипердинамическая фаза переходит в гиподинамическую. Шок из компенсированного переходит в декомпенсированный.
Печень. Воздействие катехоламинов и тканевая гипоксия приводят к изменению ультраструктуры гепатоцитов. Токсин вызывает спазм сосудов портальной системы и это ускоряет наступление гепатонекроза. Появляется желтуха за счет прямого билирубина.
Поджелудочная железа поражается вплоть до её некроза.
Почки. Нарушение гемодинамики и гипоксия в первую очередь сказываются на почках. Падает почечный кровоток, вследствие спазма сосудов, тромбозов, шунтирования, снижается фильтрация в почечных клубочках. Развивается олигоурия, анурия.
Желудочно-кишечный тракт. В кишечнике и желудке развивается ишемия, некрозы, стрессовые язвы, диарея, динамическая кишечная непроходимость.
Белковый обмен. Снижается синтез белка, фибриногена, альбумина, замедляется синтез АТФ.
Водно-электролитный обмен. Нарушения водно-электролитного гомеостаза проявляются плазменной гипонатриемией, гиперкалиемией, гипермагниемией, гипокальциемией. Сочетается клеточная гипергидратация и внеклеточная гипогидратация.
Клиническая картина септического шока
Для клинической картины СШ характерна гипердинамическая (ранний септический шок) и гиподинамическая фазы, которые проявляются обычно в следующей последовательности:
Лейкоцитарный индекс интоксикации, предложенный Я. Я. Каль-Калифом (1941) рассчитывают по формуле:
Нормальная величина индекса колеблется около 1, повышение до 4-5 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, тогда как умеренное повышение ЛИИ до 2-3 указывает либо на ограничение инфекционного процесса, либо на распад тканей.
Лейкопения с высоким ЛИИ является всегда тревожным симптомом. Несмотря на некоторые ограничения информативности этого показателя при грамположительной инфекции (стрептококковой, менингококковой), она все же отчетливо выше, чем обычная оценка лейкоцитарной формулы по «сдвигу влево». Длительность «теплой гипотензии» определяется резервными возможностями организма.
При лабораторном исследовании выявляются: анемия, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, ЛИИ до 20, тромбоцитопения, плазменная гипонатриемия, гиперкалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипопротеинемия, гипокальциемия, гиповолемия, эритроцитарная гипоксия.
В органах, наиболее чувствительных к гипоксии, вследствие внутрисосудистого свертывания фибрина возникают некрозы («шоковая печень», «шоковая почка»). Клиника СШ может сопровождаться динамической непроходимостью, кровотечением, желтухой, гемоглобинурией, азотемией, анурией, то есть печеночно-почечной недостаточностью.
При возникновении вторичных пиемических очагов на фоне постепенного истощения резервов организма наступает терминальный или поздний септический шок. Циркуляторная недостаточность является его финалом. При переливании инфицированной крови развивается обычно молниеносный вариант СШ.
Лечение сепсиса и септического шока
Лечение септических больных следует проводить под постоянным клиническим и лабораторным контролем, включающим оценку общего состояния, пульса, АД и ЦВД, почасового диуреза, температуры тела, частоты дыхания, ЭКГ, пульсооксиметрии. Обязательным должно быть исследование иммунитета, общих анализов крови и мочи, показателей КЩС, электролитного обмена, содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, сахара, коагулограммы (время свертывания, содержания фибриногена, тромбоцитов и др.). Все эти исследования необходимо проводить не реже одного, двух раз в сутки, чтобы иметь возможность своевременно внести коррективы в проводимую терапию.
Комплексное лечение сепсиса представляет собой одну из труднейших задач.
Обычно оно складывается из двух основных направлений:
1.Активное хирургическое лечение первичного и метастатических гнойных очагов.
2.Общее интенсивное лечение септического больного, целью которого является быстрая коррекция гомеостаза.
Хирургическое лечение сепсиса
Хирургическое лечение гнойного очага должно осуществляться с обязательным соблюдением ряда требований:
1. При множественных очагах необходимо стремиться выполнить операцию одномоментно.
2. Операция выполняется по типу хирургической обработки пиемического очага и состоит в полном иссечении всех нежизнеспособных тканей разрезом, достаточным для вскрытия имеющихся карманов и затеков. Обработанную раневую полость дополнительно обрабатывают пульсирующей струей антибактериальной жидкости, лучами лазера, ультразвуком, криовоздействием или вакуумированием.
3. Хирургическая обработка гнойного очага завершается различными путями:
— наложением швов в условиях активного дренирования раны с ее промыванием и векуум-аспирацией или «проточным» методом;
— лечение раны под повязкой с многокомпонентными мазями на гидрофильной основе или дренирующими сорбентами;
— зашиванием раны наглухо (по ограниченным показаниям);
— наложение швов в условиях трансмембранного раневого диализа.
4. Во всех случаях после хирургической обработки необходимо создать покой в области раны путем иммобилизации для устранения болевой импульсации, отрицательных нейротрофических влияний, травматизации тканей.
Более подробное освещение хирургического лечения сепсиса выходит за рамки предложенной темы и требует отдельного рассмотрения.
Интенсивная терапия сепсиса и септического шока
Основными направлениями интенсивной терапии сепсиса и септического шока могут быть признаны следующие:
1) Ранняя диагностика и санация септического очага;
2) Адекватная антибактериальная терапия;
3) Торможение гиперергической реакции организма на агрессию;
4) Коррекция гемодинамики с учетом стадии септического шока;
5) Ранняя респираторная поддержка, диагностика и лечение РДС;
6) Кишечная деконтаминация;
7) Борьба с эндотоксикозом и профилактика ПОН;
8) Коррекция нарушений свертываемости крови;
9) Подавление активности медиаторов;
12) Нутритивная поддержка
13) Общий уход за септически
14) Симптоматическая терапия.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
На фоне СШ нарушаются все этапы транспорта кислорода:
I) дыхательная функция легких,
2) концентрация и сродство Нв к 02,
3) объемный кровоток.
4) утилизация 02 тканями
Cептический шок является патогенетическим фактором в развитии полиорганной недостаточности, при которой возникают глубокие изменения водно-электролитного, КЩС, белкового и углеводного обмена, сердечно-легочной системы, нарушения функции почек, печени, ЦНС и гипофизарно-адреналовой системы.
Так в Красноярской краевой больнице уже накоплен многолетний положительный опыт использования антиоксидантов-антигипоксантов в лечении тяжелой ожоговой и черепно-мозговой травмы, гнойно-септических состояний, операциях на головном мозге и сердце, комах различной этиологии. Выше сказанное диктует необходимость дальнейших исследований по данной проблеме и организации практической лечебной помощи больным в критических состояниях (и не только в анестезиологии-реаниматологии).
Методика сочетанного применения стресс протекторной, адаптогенной, антигипоксантнной, антиоксидантнной терапии уже была применена нами с положительным эффектом в интенсивной терапии «птичьего», «свиного» гриппа и «атипичной» пневмонии в 2003-2009 годах. Нет сомнений, что такой подход окажется полезным в комплексной терапии короновируса-19.
Конечно, для этого следует предпринять необходимые меры по повышению знаний врачей по этой проблеме и решить ряд организационных вопросов по оказанию помощи больным в критических состояниях.
Другие подробности лечения в следующих публикациях.