сахарный диабет в состоянии декомпенсации что это

Что такое декомпенсированный сахарный диабет

Декомпенсированная стадия хронического заболевания считается конечной. Компенсаторный механизм организма способен справляться с несложными функциональными нарушениями, состояние средней тяжести компенсируется с побочными проявлениями. Декомпенсация означает полное отсутствие резервов для возмещения вреда, причиненного болезнью. Без радикального медицинского вмешательства прогноз крайне неблагоприятный.

Декомпенсированный сахарный диабет: что это такое? Это крайняя из трех стадий заболевания, при которой не удается стабилизировать уровень глюкозы в крови. Изношенный организм не в состоянии противодействовать патологии даже под инсулиновым воздействием. При таком состоянии наблюдается развитие осложнений. При отсутствии экстренной помощи, потенциальным завершением декомпенсированной стадии диабета является летальный исход.

Стадии болезни, предшествующие декомпенсации

До перехода сахарного диабета в конечную (третью) стадию, заболевание проходит два этапа развития, определяемые по тяжести течения болезни:

Данная классификация течения болезни характерна не только для СД (сахарного диабета). Таким образом, оценивается состояние пациента при всех неизлечимых патологиях.

Причины

Декомпенсированная форма заболевания может развиться по вине самого пациента, из-за не компетенции лечащего врача-эндокринолога, вследствие внешних воздействий. Первая категория включает следующие причины: пренебрежение диетическим рационом и несоблюдение рекомендаций доктора, самолечение народными средствами и биологическими добавками, игнорирование назначенной терапии, отказ от использования гормонального лечения инсулином (при его жизненной необходимости).

К врачебным ошибкам относятся: некорректно подобранная доза гормона (инсулина), отсутствие контроля над динамикой терапии. Влияниями извне являются внезапные стрессовые ситуации, неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, и перенесенные вследствие этого инфекционно-вирусные болезни. Особенно опасной для диабетика является детоксикация при инфекции или отравлении. Такое состояние может спровоцировать дегидрацию (обезвоживание организма).

Сравнительные показатели диабета по стадийности заболевания

Для определения стадии болезни показатели различных исследований сравниваются с нормативами. Это помогает контролировать течение заболевания. При декомпенсированном сахарном диабете показатели, всегда, высокие.

Двойной анализ крови на определение уровня сахара

Определение уровня сахара в крови проводится в два этапа:

Кровь на гликозилированный (гликированный) гемоглобин

Белок, находящийся в красных кровяных тельцах (эритроцитах), или гликозилированный гемоглобин, в медицинских тестах обозначается, как HbA1C. Образуется при ингибировании гемоглобина и глюкозы. Данные анализа фиксируют процентное соотношение веществ (оценивается состояние за три месяца).

Анализ мочи для определения уровня сахара

Гликозурия или уровень содержания в моче глюкозы при отсутствии диабета и в компенсированной стадии равен нулю, допустимый порог составляет 0,06–0,083 ммоль/л. В стадии субкомпенсации верхний предел не должен превышать 0,5 ммоль/л. Более высокий показатель определяется, как декомпенсированный диабет.

Анализ крови на уровень концентрации триглицеридов и холестерина

По этим показателям оценивается степень риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (включая инфаркт и инсульт).

Определение ИМТ (BMI)

Ожирение является неизменным спутником сахарного диабета. Вычисление ИМТ (индекса массы тела) производится по стандартной формуле.

Артериальное давление

У диабетиков, как правило, наблюдается артериальная гипертония. Допустимые показатели: при компенсации и субкомпенсации не превышают 140/90 и 160/100, соответственно. Для декомпенсации характерны более высокие цифровые значения. Диагностированная декомпенсация сахарного диабета требует незамедлительного вмешательства в процесс терапии. Чтобы спасти пациента, необходимо изменить тактику лечения как основного заболевания, так и сопутствующих осложнений.

Осложнения последней стадии

По степени тяжести и скорости развития, осложнения классифицируют, как острые и хронические. Последний вид осложнений в декомпенсированной стадии присутствует практически всегда. К ним относятся:

Острые состояния

При возникновении осложнений острого характера, пациент нуждается в экстренной медицинской помощи. В противном случае не исключается возможность летального исхода.

Дополнительно

Декомпенсированный диабет опасен своей непредсказуемостью. Малейшая провокация (нарушение диеты, стресс, отсутствие инсулина) может привести к гибели пациента. Чтобы не доводить болезнь до крайней стадии, диабетику необходимо постоянно контролировать уровень сахара и общее самочувствие, своевременно посещать эндокринолога, не проводить самостоятельное лечение болезни нетрадиционными способами, без предварительного одобрения врача, соблюдать все рекомендации по питанию и применению медикаментов. От диабета нельзя избавиться, пациенту необходимо научиться сосуществовать с болезнью, максимально оберегая себя от опасных последствий.

Источник

Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений

Общая информация

Краткое описание

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Код протокола: H-Т-020 «Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений»
Для стационаров терапевтического профиля

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация ВОЗ (1999)

Определение степени тяжести сахарного диабета

* Легкого течения СД 1 типа не бывает

Факторы и группы риска

Диагностика

Концентрация глюкозы ммоль/л
Цельная кровь		Плазма
Венозная	Капиллярная	Венозная
Норма
Натощак	3,3-5,5	3,3-5,5	4,0-6,1
Через 2 часа после глюкозотолерантного теста (ГТТ)
Сахарный диабет
Натощак	≥6,1	≥6,1	≥7,0
Через 2 часа после ГТТ или через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия)	≥10,0	≥11,1	≥11,1
Случайное определение гликемии в любое время дня, вне зависимости от времени приема пищи	≥10,0	≥11,1	≥11,1

Стратегия диагностики и лечения сахарного диабета

Примечание. Гликемия натощак

Показатель		Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
HвA1C, %		6,0-7,0	7,1-7,5	>7,5
Глюкоза в крови, ммоль/л	Гликемия натощак	5,0-6,0	6,1-6,5	>6,5
	Через 2 ч. после еды	7,5-8,0	8,1-9,0	>9,0
	Гликемия перед сном	6,0-7,0	7,1-7,5	>7,5

Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа

Показатель		Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
HвA1C, %		6,0-6,5	6,6-7,0	>7,0
Глюкоза в крови, ммоль/л	Гликемия натощак	5,0-5,5	5,6-6,5	>6,5
	Постпрандиальная гликемия (через 2 часа после еды)		7,5-9,0	>9,0
	Гликемия перед сном	6,0-7,0	7,1-7,5	>7,5

Дифференциальный диагноз

Детский, юношеский> 40 летНачало болезниБыстрое развитие симптоматикиПостепенноеМасса телаСниженаЗначительнаяУмереннаяТечение диабетаВ части случаев лабильноеСтабильноеСклонность к кетозуРезко выраженаМенее выраженаЭпидемиология:

Лечение

Немедикаментозное лечение: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).

Медикаментозное лечение

1. Инсулинотерапия.

Рекомендуемые режимы введения инсулина:

По показаниям: интенсивная инсулинотерапия (внутривенное введение растворов инсулина 0,1 ЕД/кг с помощью инфузомата) или дробное введение инсулина короткого действия через каждые 3-4 часа под контролем уровня гликемии.

3. Обучение больного.

— предупреждение и своевременное выявление ангиопатий, нейропатий, других осложнений сахарного диабета и их лечение.

19. Периндоприл 4 мг + индапамид 1,25

Критерии перевода на следующий этап: устранение клинических симптомов декомпенсации диабета и снижение уровня гликемии.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник