к чему приводит повышение кальция в крови

Гиперкальциемия (гипокальциемия)

«Лишний» кальций, как и его недостача, не несет пользу для организма, вызывая патологии внутренних органов. Кальций относится к важнейшим «строительным» элементам, благодаря которому регулируются различные процессы в организме. Основная доля участвует в развитие скелета, в росте зубов, ногтей, волос.

Гипокальциемия – пониженное содержание свободного кальция в крови может быть вызвана эндокринными заболеваниями, среди которых гипопаратиреоз (псевдогипопаратиреоз), тиреотоксикоз, феохромоцитома и паратирокрининовая недостаточность. Негативное влияние оказывают метастазы при новообразованиях, болезни почек, поджелудочной железы, сепсис.

Важно определить причины как избытка, так и нехватки элемента.

Причины

Основными причинами гиперкальциемии являются избыток паратгормона в организме (гиперпаратиреоз), онкология и длительное употребление препаратов кальция.
Гипокальциемия практически всегда развивается на фоне недостаточности паратгормона, за выработку которого отвечает верхняя и нижняя паращитовидная железа. Взаимодействуя с гормоном кальцитонином (щитовидка), регулируется обмен фосфора и кальция в организме.

Избыток кальция в равной степени, как и недостача, развиваются при отклонениях в работе органов и систем.

Симптомы

Первые признаки гиперкальциемии могут быть незаметными, и только случайный анализ крови укажет на проблемы. Появление явных симптомов повышения кальция в крови зависит от длительности такого состояния, скорости развития, тяжести основного заболевания.

Эти симптомы проявляются со стороны основных систем организма: нервной, мышечной, пищеварительной, мочевыделительной, сердечно-сосудистой, болезней глаз и кожи. У больного ухудшается память, появляется заторможенность, сонливость, депрессивные состояния, слабость и боль в мышцах, синдром беспокойных ног по ночам, снижение аппетита, запоры, тошнота, рвотный рефлекс и отрыжка. Возможно снижение веса на фоне панкреатита, желчнокаменной болезни, язвы желудка с повышенной кислотностью. Развивается артрит и артроз, подагра.

Гипокальциемия часто сочетается и с недостатком калия, что приводит к избыточной возбудимости нейронов. Как следствие, возникают судороги мышц (плеч, кистей, гортани, мимических мышц). Нарушается и кожная чувствительность, возникают ощущения жжения или онемения. Развивается геморрагический синдром, который проявляется повышенной кровоточивостью. Свертываемость крови снижается. Возникают дистрофические изменения в тканях, дефекты зубов, ломкость ногтей, тусклость волос, сухость кожи, нередко нарушается сердечный ритм, развивается катаракта.

Диагностика

При обнаружении симптомов гипокальциемии необходимо обратиться к эндокринологу. Для постановки диагноза, как правило, назначаются: общий анализ крови и мочи, электрокардиография, денситометрия (анализ плотности костной ткани), МРТ внутренних органов.

При гиперкальциемии также выполняются анализы крови и мочи. Кроме того, при рентгенографии грудной клетки, черепа и конечностей можно обнаружить костные повреждения.

Лечение

Начальную стадиюгиперкальциемии, причиной которой является неумеренное употребление продуктов и лекарственных препаратов, содержащих кальций, то проблему незначительного увеличения количества кальция в организме человека помогут решить:изменение рациона питания в сторону снижения количества продуктов, содержащих большое количества кальция. Корректировка доз, замена или отказ от лекарственных препаратов, содержащих кальций. При здоровых почках достаточное употребление воды, лучше дистиллированной (не больше 2-х месяцев).

Если же гиперкальциемия развилась на фоне тяжелых заболеваний, то лечение направлено на основное заболевание и очищение организма от излишнего кальция. При нормальной работе почек, обычно кальций вымывают с помощью мочегонных средств и внутривенно вводимогофизраствора. При тяжелых состояниях проводят гемодиализ (очищение крови от продуктов распада). Если процесс усиленного вывода кальция из костей не удается остановить, то применяют гормональные препараты.

Основная задача при гипокальциемии – восполнить дефицит кальция в организме. Кроме того, лечения направляется и на устранение причины заболевания. Так, при гипопаратиреозе (недостатке паратиреоидного гормона) назначают гормональную терапию. Хроническая форма гипокальциемии лечится регулярным приемом кальция в таблетках и витамина D. Кроме того, принимаются меры для нормализации уровня магния, калия и белка в крови.

Источник

Избыток кальция в крови

Каждый знает, какую роль играет кальций для нормальной работы организма и многие сталкивались с последствиями, вызванными его недостатком. Но, мало кому известно, что его переизбыток может нанести здоровью человека гораздо больший урон, нежели нехватка. Такие изменения характеризуются сложным характером, и избежать их можно своевременной диагностикой.

Гиперкальцемия – что это?

Особенность гиперкальцемии в том, что она может протекать абсолютно бессимптомно или сопровождаться выраженными, но неспецифичными признаками.

Последствия избытка кальция в крови

Гиперкальцемия приводит к серьезным изменениям в работе организма, провоцируя острую обратимую почечную недостаточность или необратимое повреждение почек в результате отложения кальциевых солей в паренхиме органов. Если своевременно не диагностировать и не купировать патологию на ранних этапах развития, то разовьются и другие последствия избытка кальция – могут возникать судорожные приступы, сердечная аритмия, атриовентрикулярная блокада, потеря костной массы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. При очень опасном повышении микроэлемента и длительном отсутствии коррекции важного элемента возможны более серьезные последствия, такие как остановка сердца, кома и летальный исход.

Симптомы гиперкальцемии

Излишек содержания данного элемента в женской и мужской крови проявляется широким спектром разнообразных признаков:

Из-за неспецифичности клинической картины определить патологию можно только с помощью лабораторных анализов, показатели которых позволят выявить гиперкальцемию на любых этапах ее развития.

Эффективная диагностика в клинике «Фамилия»

Работа нашей клиники выстраивается на стремлении предоставить пациентам результативные лабораторно-диагностические услуги самого высокого уровня качества. Все исследования проводятся с применением высокоточного оборудования последнего поколения, что полностью исключает вероятность ошибки и обеспечивает высокую скорость выполнения анализов

Источник

Кальций в организме: нормы, дефициты и избыток

В онлайн-лаборатории Lab4U мы хотим, чтобы каждый из вас мог управлять своим здоровьем. Для этого мы просто и понятно рассказываем вам про процессы в организме!

Зачем нужен кальций?

В организме кальций содержится не только в костях и зубах (около 1 кг), но и в крови (примерно 0,0013 кг). Кальций в костях в основном нужен для того, чтобы ваш скелет был крепким и мог вас поддерживать.

В крови у него больше обязанностей. Он помогает:

Необычное свойство кальция
В Африке кальцием лечат….укусы пауков. Он уменьшает мышечные спазмы.

Что произойдет, если я не получу достаточного количества кальция?

Очень долго вы не будете замечать нехватку кальция в организме. Кальций покидает кости почти незаметно для вас.

Заподозрить у себя дефицит кальция можно, если у вас:

Также на особом контроле необходимо держать уровень кальция, если вы:

Кальций причина такого заболевания.
Оказывается, довольно распространенной причиной мужского бесплодия является нехватка кальция в организме.

Если кальций у вас не усваивается или попадает в организм в недостаточном количестве сейчас, то через 15 лет к вам скорее всего «постучится» остеопороз вместе с переломами костей.

Остеопороз

Почему это заболевание опасно?

Его редко диагностируют в начальной стадии, и еще реже лечат, из-за отсутствия симптомов. Многие считают, раз не болит, то и заболевания нет.

Согласно российским рекомендациям, оценка риска остеопороза и переломов должна проводиться у всех женщин и мужчин старше 50 лет. Однако, если есть риск развития остеопороза, врачи советуют проверяться и всем, кто моложе этого возраста, не реже раза в год.

Вас можно отнести в группу риска развития остеопороза, если:Вас можно отнести в группу риска развития остеопороза, если:

Если хотя бы один из пунктов про вас, советуем вам пройти обследование и сдать анализ, который оценит ваш минеральный обмен. Он позволит оценить процессы всасывания, переноса и выброса кальция, фосфора, магния в костях и крови. Не забудьте добавить к нему анализ на витамин Д. Сдайте анализы и отнесите врачу (терапевту или остеопату). В зависимости от результатов, он назначит вам правильное лечение или подкорректирует его.

Чем опасен избыток кальция?

Бытует мнение, что много кальция – это хорошо, а мало – плохо. Это не правда. Иногда длительное повышение уровня кальция никак не ощущается, но значительно повышает риск:

Иногда человек ощущает симптомы, но они настолько неспецифические, что по ним заподозрить диагноз весьма сложно. Симптомы могут быть такими:

Добавки кальция
К сожалению, распространенная «традиция» принимать добавки с кальцием «для профилактики» часто может наносить вред здоровью людей, так как принимающие такие добавки получают слишком большие дозы кальция. К добавкам с кальцием нужно относиться как к настоящим лекарствам. Нельзя принимать без назначения врача, не обращая внимание на дозировку и не зная, в каком количестве кальция нуждаетесь именно вы.

Сколько кальция мне нужно?

Мы не способны вырабатывать кальций как, например, витамин Д (может вырабатываться кожей). Поэтому его уровень полностью зависит от поступления с едой и всасывания его в кишечнике.

Когда еда попадает в организм, то в кишечнике кальций из нее попадает в кровь. Там кальций находиться в трех формах, одна из которых ионизированная. Именно с ней связывают большинство влияний кальция на организм. Кальций, который не попал в кровь, выводиться из организма с мочой, калом и потом.

Норма кальция в крови и моче не зависит от пола, только от возраста.

С рождения до 25 лет человек накапливает кальций, сохраняя его в костях. Проще говоря, наши кости выступают в качестве своеобразного банка для хранения кальция. Даже если вы здоровы, после 35 лет организм начинает «перекачивает» кальций из костей в кровь и к 70 годам теряет около 30% его запасов.

Так сколько нужно употреблять кальция, чтобы поддерживать его уровень в норме? Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации по остеопорозу, в сутки взрослым необходимо потреблять 1000 мг. Для других лиц суточная норма варьируется от 800 до 1500.

Дневная норма потребления

Кому нужно больше кальция, чем 1000 мг:

Если вы ведет здоровый образ жизни, пьете 1, 5 литра воды в день, раз в день едите молочные продукты (лучше творог и молоко), вы получаете дневную норму кальция с едой. Но это не значит, что весь он усвоиться.

На процесс усваивания кальция из пищи влияют:

Именно поэтому анализ на общий кальций не может показать реальную картину того, что происходит с вашими костями. Эксперты лаборатории Lab4U советуют сдать комплекс “Минеральный обмен” вместе с анализом на витамин Д. Эти анализы покажут, хватает вам кальция или нет.

Выводы

Нельзя принимать кальций просто так, без определения его в крови и назначения врача.

Сделать это очень просто: сдайте комплекс “Минеральный обмен” вместе с анализом на витамин Д. Отнесите результаты терапевту или остеопату. Он их оценит и, возможно назначит лечение.

Почему быстрее, удобнее и выгоднее сдавать анализы в Lab4U?

Вам не нужно долго ждать в регистратуре

Все оформление и оплата заказа происходит онлайн за 2 минуты.

Путь до медцентра не займет более 20 минут

Наша сеть вторая по величине в Москве, а еще мы есть в 23 городах России.

Сумма чека не шокирует вас

Постоянная скидка в 50% действует на большинство наших анализов.

Вам не придется приходить минута-в-минуту или ждать в очереди

Сдача анализа происходит по записи в удобный промежуток времени, например с 19 до 20.

Вам не придется долго ждать результатов или ходить за ними в лабораторию

Мы пришлем их на эл. почту в момент готовности.

Источник

Гиперкальциемия

Существует большое число возможных причин гиперкальциемии. Частота возникновения гиперкальциемии и патофизиологическое значение этиологических факторов, приводящих к этому состоянию, до сих пор изучены недостаточно. Известно, что гиперкальциемии, прежде всего гиперкальциемии при гиперпаратиреозе, является довольно распространенным состоянием, которое у многих больных протекает либо бессимптомно, либо имеет стертую симптоматику. Fisken и соавт. сообщили, что ими обнаружены отчетливые различия в частоте возникновения и причинах гиперкальциемии между общей популяцией, а также амбулаторными больными и лицами, поступившими в стационар. На основании обзора литературы авторы пришли к заключению, что частота гиперкальциемии в общей популяции и среди амбулаторных больных колеблется от 0,1 до 1,6%, а у больных терапевтического стационара составляет от 0,5 до 3,6%. Согласно ряду сообщений, наиболее частой причиной гиперкальциемии в общей популяции и среди амбулаторных больных является гиперпаратиреоз; другие исследователи сообщают об относительно высокой частоте возникновения гиперкальциемии вследствие применения диуретиков из группы тиазидов, при заболеваниях щитовидной железы, синдроме Бернетта (молочно-щелочной), а также при длительной иммобилизации. Злокачественные новообразования чаще встречаются среди больных терапевтического стационара, чем в общей популяции, и, согласно большинству сообщений, являются наиболее распространенной причиной гиперкальциемии.

Независимо от категории больных оценку и дифференциальную диагностику гиперкальциемии всегда проводят на основании результатов клинического обследования и критической оценки данных биохимического исследования. Диагностика должна базироваться на глубоком понимании механизмов, участвующих в регуляции гомеостаза кальция в норме, и характера нарушений этих механизмов при патологических состояниях.

Что провоцирует / Причины Гиперкальциемия:

Патогенез (что происходит?) во время Гиперкальциемия:

Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях может быть обусловлена метастазами опухоли в кости, усиленной продукцией опухолевыми клетками ПГЕ2, вызывающего резорбцию костной ткани, действием активирующего остеокласты фактора, секретируемого лейкоцитами, и, наконец, паратиреоидным гормоном, синтезируемым опухолевыми клетками. При ОПН гиперкальциемия обычно в ранней диуретической фазе развивается вследствие резорбции депозитов кальция в мягких тканях и усиленной продукции метаболита витамина D регенерирующей почечной тканью. Тиазиды усиливают реабсорбцию кальция в почечных канальцах. При саркоидозе находят как повышение продукции 1,25-дигидроксихолекальциферола, так и повышение чувствительности к действию этого метаболита с усилением всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте. Длительная иммобилизация вызывает высвобождение кальция из скелета.

Гиперкальциемия вызывает спазм афферентных артериол, снижает почечный кровоток (в большей степени в корковом веществе, чем в медуллярном), клубочковую фильтрацию в отдельном нефроне и в почке в целом, угнетает реабсорбцию в канальцах натрия, магния и калия, повышает реабсорбцию бикарбоната, увеличивает экскрецию кальция и ионов водорода. Нарушениями функции почек можно объяснить большинство клинических проявлении гиперкальциемии.

Симптомы Гиперкальциемия:

При длительно существующей гиперкальциемии в почках находят интерстициальный фиброз при минимальных изменениях в клубочках. Поскольку интраренальная концентрация кальция возрастает от коры к сосочку, при гиперкальциемии выпадение кристаллов кальция наблюдается преимущественно в мозговом веществе, вызывая нефрокальциноз и нефролитиаз. Другими клиническими проявлениями поражения почек при гиперкальциемии служат мочевой синдром (умеренная протеинурия, эритроцитурия), преренальная азотемия вследствие дегидратации, ОПН и ХПН как исход обструктивного пиелонефрита.

Диагностика Гиперкальциемия:

Первым делом при каждом неясном случае гиперкальциемии для подтверждения или исключения диагноза pHPT проводится измерение PTH. Наряду с определением iPTH с недавнего времени появились новые методы измерения с помощью специфических аминотерминальных антител. (Biointact-PTH, whole PTH). Применение PTH-Fragment-Assays obsolet.

FHH (гетерозиготно инактиврующая мутация Calcium-sensing-Rezeptors) встречается с частотой 1 : 15 000-20 000. На основании лаборотарно химических результатов ее нельзя с уверенностью отличить от pHPT. Типичными для FHH состояниями скорее являются небольшая гиперкальциемия и выраженная гипокальциуия; специфичность однако ограничена. В постановке диагноза помощь может оказать скрининг членом семьи на гиперкальцемию и гипокальциурию. Диагноз с уверенностью можно поставить только в настоящий момент при научной постановке вопроса при применении секвенцирования Calcium-Sensing-Rezeptor-Gens. Отличие от pHPT поэтому имеет большое значение, так как FHH, как правило, может рассматриваться, как не требующая терапии аномалия, и в отношении пораженных пациентов не проводятся ненужные опера-ции на паращитовидной железе.

Исходят из того, что около 70-80% тумор-ассоциированных гиперкальциемий опосредуются гуморально. В основе большинства таких форм гиперкальциемий лежит секреция PTHrP из опухолевой ткани (часто плоскоклеточные карциномы, такие как карцинома почек, карцинома бронхов и другие). В диагностике неясных гиперкальциемий одним из последующих этаплв является также измерение PTHrP.

Гематологические малиномы (плазмацитома, лимфома), как правило, не вырабатывают PTHrP. При непонятной гиперкальциемии с помощью соответствующих диагностических мероприятий (иммуноэлектрофорез, как обязательное исследование при всякой гиперкальциемии, пункция костного мозга, радиологическое обследование скелета) должна быть исключены плазмоцитома. Плазмоцитомы и лимфомы сецернируют цитокины (интерлейкин-1, тумор-некротизирующий фактор a), которые чрез активацию остеокластов приводят к гиперкальциемии. Систематическое выявление этих цитокинов не имеет никакого клинического значения.

Если имеется подозрение на опухоль, то должна быть проведена программа поиска с тщательным клиническим обследованием (например, лимфома, подозреваемые изменения кожи, опухоль груди, увеличение простаты), серологических маркеров опухоли, Haemoccult, снимок грудной клетки (объемный процесс), сонография живота (метастазы печени, опухоли почек) и радиологические исследования скелета (сцинциография, рентгеновские целенаправленные снимки, выявление костных метастазов, остеолизов, DD к pHPT, Morbus Paget).

Для диагностического выяснения непонятной гиперкальциемии проводится измерение 1,25 (OH)2D3. В редких случаях гиперкальциемия может быть вызвана повышенным уровнем 1,25 (OH)2D3. Это чаще всего указывает на гранулематозные заболевания (чаще всего саркоидоз, реже туберкулез и другие заболевания, см. табл. 2). Очень редко эктопично лимфомы сецернируют 1,25 (OH)2D3.

Лечение Гиперкальциемия:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкальциемия:

Источник

К чему приводит повышение кальция в крови

а) Псевдогиперкальциемия. Псевдогиперкальциемией называют повышение уровня общего кальция плазмы крови при нормальном уровне ионизированного кальция. Чаще всего она развивается в результате повышения уровня белков плазмы, обычно альбумина, на фоне выраженной дегидратации, либо при наличии патологических белков (парапротеины при множественной миеломе). Следует отметить, что при множественной миеломе из-за повышенной резорбции костной ткани может развиваться и истинная гиперкальциемия.

б) Первичный гиперпаратиреоз. Первичный гиперпаратиреоз является самой распространенной причиной гиперкальциемии. Встречаемость гиперпаратиреоза, как следует из недавних исследований, составляет около 2% у женщин в возрасте 55-75% лет. Ежегодная заболеваемость составляет около 22 на 100000 населения. Этиология заболевания окончательно неизвестна, но она точно не связана с мутациями кальций-чувствительных рецепторов.

Первичный гиперпаратиреоз в большинстве случаев вызван единичной аденомой паращитовидной железы, реже — гиперплазией всех четырех желез. Большинство случаев заболевания носит спорадический характер, но некоторые являются вторичными и развиваются на фоне имеющихся наследственных генетических синдромов. Рак паращитовидных желез встречается редко, составляя лишь около 1%.

Со времен внедрения в практику автоматизированных анализаторов химического состава в 1970-х, на момент постановки диагноза первичного гиперпаратиреоза большинство пациентов не предъявляет каких-либо жалоб. Классические признаки тяжелой гиперкальциемии (нефролитиаз, боль в костях, повреждения костной ткани) в настоящее время в развитых странах встречаются редко, но в небольшом количестве случаев пациенты обращаются к врачу с симптомами камней в почках. Большинство случаев заболевания диагностируется при проведении обследования пациента со случайно выявленной гиперкальциемией.

Существование форм первичного гиперпаратиреоза с нормальным уровнем кальция крови остается спорным. Общепризнано, что перед постановкой такого диагноза необходимо исключить все причины вторичного гиперпаратиреоза. Рекомендаций по лечению пациентов, страдающих гиперпаратиреозом с нормальным уровнем кальция, не существует.

Клиническими проявлениями первичного гиперпаратиреоза могут быть нефролитиаз, утомляемость, тревожность, мышечная слабость. Среди пациентов с гиперпаратиреозом чаще обычного встречаются артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Характерно снижение минерализации костей конечностей (например, дистальной трети лучевой кости), при этом минерализация костей осевого скелета часто остается нормальной.

Лабораторными признаками первичного гиперпаратиреоза являются гиперкальциемия (обычно умеренная), гипофосфатемия, повышенный или нетипично нормальный уровень ПТГ (нетипичный для высокого содержания кальция крови). Подсчет уровня общего кальция должен проводиться с поправкой на альбумин: скорректированный общий кальций (мг/дЛ) = некорректированный общий кальций (мг/дЛ)+ <[4.0-сывороточный альбумин (г/дЛ)] х0.8)>. В некоторых случаях требуется поправка на другие белки плазмы, иногда для подтверждения полученных значений требуется выполнение прямого подсчета. Уровень кальция мочи, измеряемый в 24-часовом сборе, обычно нормален или повышен, несмотря на его возросшую реабсорбцию.

Также крайне важно в качестве причины гиперкальциемии исключить гипокальциурическую гиперкальциемию, поскольку в данном случае оперативное лечение не показано.

В качестве дополнительных методов исследования используются определение минеральной плотности дистальных участков лучевых костей, УЗИ почек, КТ органов брюшной полости для исключения нефролитиаза и нефрокальциноза, а также сцинтиграфия с технецием. Сцинтиграфия с технецием не должна использоваться с диагностической целью, ее роль — уточнить локализацию опухоли перед проведением операции. УЗИ шеи тоже может использоваться для определения расположения аденомы, также не для диагностических целей, а в качестве предоперационной подготовки.

Естественное течение первичного гиперпаратиреоза было исследовано в одной работе, отслеживавшей когорту пациентов на протяжении 10 и 15 лет. 37% пациентов, которые либо не соответствовали критериям для проведения операции, либо отказывались от нее, в течение этого времени стали страдать от симптоматического гиперпаратиреоза и, в конце концов, у них сформировались показания для операции. И хотя при первичном бессимптомном гиперпаратиреозе в течение нескольких лет может использоваться выжидательная тактика с контролем состояния пациента, в настоящий момент рациональность данной тактики подвергается сомнению.

В ближайшем послеоперационном периоде необходимо отслеживать уровень кальция крови. Легкая гипокальциемия встречается достаточно часто, но в большинстве случаев она проходит самостоятельно. При тяжелых формах гипокальциемии могут потребоваться внутривенные или пероральные препараты кальция. Послеоперационная гипокальциемия чаще встречается и протекает тяжелее у пациентов с недостаточностью витамина D, коррекция которой обычно проводится в предоперационном периоде.

При выполнении сцинтиграфии паращитовидных желез, после введения меченого технеция-99 органы шеи дважды просматриваются гамма-камерой:
сначала в ранней фазе, примерно через 10-20 минут после введения, а затем в поздней, через два часа.
В раннюю фазу визуализируются и щитовидная, и паращитовидные железы; через два часа изображение щитовидной железы пропадает,
в то время как в паращитовидных железах все еще сохраняется радиофармпрепарат, из-за чего их визуализация становится более четкой.
Сцинтиграфия (а) ранней и (б) поздней стадии. Четко визуализируется атипичная паращитовидная аденома.
Раннее (в) и позднее (г) изображения более типичной аденомы нижней левой паращитовидной железы.

в) Третичный гиперпаратиреоз. Третичный гиперпаратиреоз представляет собой гипертрофию и гиперплазию паращитовидных желез, которые развиваются на фоне терминальной почечной недостаточности у пациентов на гемодиализе, либо у пациентов после трансплантации почки, которые ранее находились на гемодиализе. Аденомы и гипертрофия паращитовидных желез развиваются вследствие длительного воздействия на ткань желез неконтролируемой гипокальциемии, недостатка кальцитрола, гиперфосфатемии. Очевидно, что гиперплазия сохраняется и после трансплантации почки, когда метаболический фон претерпевает колоссальные изменения. Четких рекомендаций по ведению таких пациентов не разработано.

Тем не менее, большинство экспертов соглашается с тем, что хирургическое лечение показано в случае неконтролируемой гиперкальциемии, при нарушении состояния костной ткани, при наличии эктопических кальцификатов, не поддающихся лечению пероральными фосфат-связывающими препаратами, при высоких уровнях ПТГ, чаще всего выше 600-800 пг/мЛ. Единого мнения о методе хирургического лечения нет. Свои сторонники есть и у субтотальной паратиреоидэктомии, и у тотальной паратиреоидэтокмии с аутотрансплантацией.

г) Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия является одной из редких причин гиперкальциемии, распространенность ее колеблется от 1 до 10 на 100000. Реальные показатели могут быть выше, поскольку заболевание часто протекает бессимптомно. Хирургам следует знать о существовании данного синдрома, поскольку он является одной из причин неудачных операций по поводу первичного гиперпаратиреоза. Примерно в 25% случав причина неудачного вмешательства кроется в том, что у пациента был неверно диагностирован первичной гиперпаратиреоз, в то время как на самом деле у него имеется семейная гипокальциурическая гиперкальциемия.

Заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, его причина лежит в мутации с потерей функции кальций-чувствительного рецептора. В результате легкая или умеренная гиперкальциемия воспринимается организмом как «нормальное» состояние. Поскольку кальций-чувствительные рецепторы имеются также и в нефронах, развивается типичная для синдрома гипокальциурия. Для первичного гиперпаратиреоза, напротив, характерна гиперкальциурия. Отношение кальция к креатинину снижается до 0,01 и ниже. Диагноз подтверждается положительным семейным анамнезом или генетическим исследованием.

Тем не менее, следует учитывать значительное совмещение показателей отношения кальция к креатинину при семейной гиперкальциемии и первичном гиперпаратироидизме, при которых показатель обычно (но не всегда) выше 0,01. Также описаны случаи приобретенных гипокальциурических-гиперкальциемических синдромов, в основе которых лежит выработка аутоантител к кальций-чувствительным рецепторам.

УЗИ крупной паращитовидной аденомы,
расположенной книзу и латеральнее щитовидной железы.

д) Другие причины гиперкальциемии. Существует множество других причин гиперкальциемии, большинство из которых интересны скорее эндокринологу, а не хирургу. Как правило, в первую очередь у пациента с гиперкальциемией следует измерить уровень ПТГ, ПТГрП и 1,25-(ОН)2 витамина D.

К причинам гиперкальциемии, связанным с функционированием рецепторов ПТГ, относятся первичный гиперпаратиреоз, как спорадический, так и ассоциированный с синдромом множественной эндокринной неоплазии; третичный гиперпаратиреоз, обычно развивающийся у пациентов с хронической почечной недостаточностью после трансплантации почки; ПТ-ГрП-связанная гиперкальциемия, паранеопластический синдром. В редких случаях опухолевые клетки синтезируют не ПТГрП, а сам ПТГ. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, как уже упоминалось выше, развивается из-за снижения чувствительности кальций-воспринимающих рецепторов к ионизированному кальцию плазмы крови.

Наконец, для лечения остеопороза может использоваться человеческий рекомбинантный ПТГ 1-34 (терипаратид), прием которого в норме приводит к транзиторной гиперкальциемии длительностью в несколько часов, но в отдельных случаях повышение уровня кальция в крови может держаться более длительное время.

Передозировка витамина D может стать причиной гиперкальциемии, но обычно она развивается только при повышении уровня 25-(ОН) витамина D выше 100 нг/мл. Этот вид гиперкальциемии был распространен в прошлом, до изобретения ингибиторов протонной помпы и антагонистов гистаминовых Н₂-рецепторов, когда в качестве лечения пептических язв желудка пациентам рекомендовался прием молока и карбоната кальция (синдром Бернетта, молочно-щелочной синдром). Внепочечная секреция 1-гидроксилазы витамина D, не зависящая от уровня ПТГ, также может стать причиной гипекальциемии.

Чаще всего данное состояние развивается при опухолевых процессах, доброкачественных или злокачественных, в основе которых лежат клетки макрофагального ряда (лимфомы, хронические гранулематозы).

В редких случаях синтезировать ПТГрП или, реже, сам ПТГ, могут опухолевые ткани. Иногда гиперкальциемия развивается вследствие выработки цитокинов клетками множественной миеломы, либо новообразованиями, метастазирующими в костную ткань. К данным цитокинам относят фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, RANKL (лиганд рецептора активатора ядерного фактора каппа В) и др.

Причины гиперкальциемии:
• Псевдогиперкальциемия
• Первичный гиперпаратиреоз
• Вторичный гиперпаратиреоз
• Третичный гиперпаратиреоз
• Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия
• Паранеопластический синдром:
— Гиперкальциемия, связанная с паратгормон-родствен-ным протеином (ПТГ-рП)
— Гиперкальциемия, связанная с паратиреоидным гормоном (ПТГ)
— Гиперкальциемия, связанная с продукцией фактора некроза опухолей, интерлейкина-1, RANKL
• Передозировка витамина D

Пути метаболизма витамина D, паратгормона и костной ткани.
Предшественники витамина D синтезируются в коже под действием ультрафиолета. Превращение 25-ОН витамина D, депонированной формы витамина, в активную форму,
т.е. 1,25-(ОН)2 витамин D, регулируется паратгормоном. 1,25-(ОН)2 витамин D повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кальций и фосфор плазмы крови регулируют содержание паратгормона крови, а также участвуют в минерализации новообразованного костного матрикса.
При повышении уровня паратгормона усиливается резорбция костной ткани, поскольку это необходимо для поддержания необходимого уровня кальция в плазме,
а также стимулируется синтез 1,25-(ОН)2 витамина D почками.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник