ишемия мозга у новорожденных что это такое и его последствия

Церебральная ишемия головного мозга у новорожденных

Церебральная ишемия – это заболевание, характеризующееся недостаточным поступлением в головной мозг кислорода вместе с кровью по причине закупорки одного или нескольких сосудов. Из-за этого мозг новорожденного не может формироваться нормально. При несвоевременном медицинском вмешательстве в тканях могут возникать кровотечения и развиваться патологические изменения. Именно своевременность играет важную роль при лечении ишемии головного мозга у новорожденных.

Признаки и симптомы ишемии головного мозга у новорожденных

Заболевание проявляет себя явными симптомами, которые обращают на себя внимание.

Как возникает церебральная ишемия?

В 70% случаев ишемия возникает у плода еще в утробе матери и связана с образованием тромба в одном из сосудов, питающих головной мозг, или с недостаточным развитием сосуда. Чаще всего заболевание диагностируют у недоношенных детей, у которых сосудистая система еще не полностью сформирована.

В результате в жизненно важный орган поступает недостаточное количество крови, а вместе с ней – кислорода. Промедление с оказанием медицинской помощи ведет к поражению более крупных участков головного мозга, кровоизлиянию в мозг и другим тяжелым последствиям.

Причины

В подавляющем большинстве случаев причины церебральной ишемии у новорожденных заключаются в различных нарушениях вынашивания плода в последние недели, а также в нестандартных ситуациях при родах.

Факторы риска

Различные сосудистые и неврологические патологии, проблемы с артериальным давлением (особенно наследственные) у матери должны насторожить врача, который ведет беременность. Также факторами риска возникновения у ребенка церебральной ишемии являются:

Диагностика

В основном заболевание диагностируют в течение первых нескольких часов.

О наличии патологии свидетельствуют отклонения при проверке рефлексов, общем анализе крови. Обычно анализ показывает повышенное содержание в организме углекислого газа.

При обнаружении явных симптомов тяжелого заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, а также электроэнцефалографию, выявляющие скрытые судороги и др. отклонения в работе головного мозга.

Степени ишемии

Церебральная ишемия 1 степени

Легкая форма, характеризующаяся наличием слабо выраженных признаков в первые 3-5 дней после рождения. В основном, проявляется в виде:

За ребенком ведет наблюдение врач, а симптомы постепенно проходят без осложнений.

Церебральная ишемия 2 степени

Опасная форма заболевания. Для нее характерны:

Чаще всего ишемия 2 степени проявляет себя в первые сутки жизни новорожденного, а симптомы могут наблюдаться в течение 2-4 недель. В это время за ребенком тщательно наблюдают врачи, он проходит курс терапии. При необходимости проводят хирургическую операцию по удалению тромба.

Церебральная ишемия 3 степени

Наиболее тяжелая форма, при которой:

Опытный врач уже в первые 5 минут жизни новорожденного может определить наличие признаков и симптомов церебральной ишемии 3 степени. В этом случае ребенка отправляют в реанимацию, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Цель лечения – восстановить нормальное кровообращение в тканях головного мозга, не допустить патологических изменений и устранить последствия ишемии. Для болезни 1-й степени лечение обычно заключается в назначении массажа для улучшения кровообращения.

При заболеваниях 2-ой и 3-ей степени применяют медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство для удаления тромба в сосуде и восстановления структуры сосудистого русла. В сложных случаях младенец проходит восстановительный курс интенсивной терапии.

Прогноз и последствия церебральной ишемии

Гораздо эффективнее ликвидировать саму ишемию после рождения младенца, нежели лечить ее осложнения. Среди последствий церебральной ишемии 2 степени:

Если же все действия по устранению ишемии были проведены врачами своевременно, то симптомы проходят в течение реабилитационного периода, длящегося обычно 6-12 месяцев.

Источник

Ишемия головного мозга у новорожденных

За последние годы перинатальными неврологами диагностировано около 85% случаев закупорки мозговых артерий у малышей, что является серьезной патологией, требующей срочной коррекции. Ишемия головного мозга у новорождённых развивается в результате недостаточного поступления или полного прекращения поступления кислорода к мозговым клеткам вследствие внешнего и внутреннего воздействия неблагоприятных факторов. Для предупреждения осложнений необходимо как можно раньше начать лечебные мероприятия. Поэтому будущим матерям следует знать, как распознать первые признаки патологии и какие методы существуют для ее ликвидации.

Что собой представляет данная патология?

Ишемия мозга у новорождённых не является самостоятельной патологией, поскольку ее формированию предшествуют одновременно несколько патологических процессов в организме. Так в период внутриутробного развития плода может возникнуть острый дефицит кислорода, вследствие чего происходит нарушение обменных реакций в головном мозге, что впоследствии приводит к его функциональным изменениям. Данные изменения становятся главной причиной угнетения жизнедеятельности нейронов, а также формированию локальных участков некроза.

Заболевания может проявляться на протяжении всего периода беременности или возникнуть в процессе родов. При этом раннее нарушение нервной регуляции несет более грозные осложнения для развития малыша, чем поздние.

Причины развития

Основополагающей причиной развития ишемии у детей является недостаточное поступление кислорода к мозговым тканям в результате расстройства кровообращения и ишемии, которые тесно взаимосвязаны между собой. Как правило, причины патологии связанны с беременностью и родами, а также факторами, влияющими на их течение.

Специалисты выделяют следующие причины формирования патологического процесса:

Повышенный риск развития заболевания при наличии следующих состояний:

Провоцирующие факторы

Акушеры-гинекологи выделяют факторы, повышающие риск формирования ГИЭ у новорождённых, среди которых:

Провоцирующими факторами в развитии патологии также являются врожденные дефекты системы кроветворения, связанные с аномалиями закладки генов протромбина, сосудисто-тромбоцитарного фактора свертываемости крови.

Механизм развития

Нарушение метаболизма мозговых клеток при ишемии приводит к необратимым процессам разрушения нервных структур и расстройству их деятельности. Как правило, в основе механизма формирования патологического процесса лежит стремительное снижение уровня аденозинтрифосфорной кислоты, которая является главным энергетическим источником в организме.

Для полноценного функционирования нейронов необходим баланс между концентрацией внутриклеточных и внеклеточных ионов, проникающих сквозь оболочки. Длительный дефицит кислорода создает дисбаланс трансмембранных компонентов мозга, что в дальнейшем резко изменяет концентрацию калия и натрия. Это приводит к снижению мембранных потенциалов. Параллельно с этими процессами отмечается увеличение уровня кальция, что позволяет высвободить нейромедиатор глутамат, который избыточно стимулирует мозговые рецепторы, тем самым способствуя структурным и функциональным изменениям в головном мозге.

Первой ответной реакцией организма на перинатальную недостаточность кислорода выступает увеличение кровоснабжения главных органов. Последующая артериальная гипотензия приводит к пропускному снижению церебрального кровотока.

Таким образом, в механизме развития патологии выделяют следующие этапы:

Механизм формирования ишемии зависит от срока рождения ребенка, что связанно с возрастными особенностями строения мозга.

Степени нарушения

Выраженность клинических симптомов, направленность терапевтического курса, а также количество осложнений зависит от степени мозговых нарушений.

Различают три степени тяжести мозговой ишемии, которые обладают различной интенсивностью проявлений:

Особенности патологии у доношенных и недоношенных младенцев

Характер поражения анатомических структур мозга при гипоксии или асфиксии, зависит от гестационного срока. Так, при рождении недоношенного младенца существует риск формирования перивентрикулярной лейкомаляции. При данном заболевании происходит поражение белого вещества с дальнейшим образованием очагов некроза. Патологии подвержены дети, родившиеся на сроке раньше 31 акушерской недели.

У доношенных детей поражению преимущественно подвергается серое вещество. Степень осложнений зависит от масштабов нарушения и анатомического расположения нейронов. В случае тяжелой остро развивающейся гипоксии патологические изменения наблюдаются в области ствола головного мозга, координирующего работу сердца и дыхания. Отклонения могут вызвать грозные последствия и нанести непоправимый вред здоровью малыша.

Cимптоматика

Клиническая картина ишемии головного мозга у младенцев определяется интенсивностью симптомов, локализацией поражений нейронов и степенью тяжести. Первые признаки патологии можно определить при оценке рефлекторной деятельности, с учетом физиологической зрелости младенца.

Болезнь первой степени проявляется следующими симптомами:

На второй стадии различают следующие симптомы:

При тяжелом состоянии ребенка наблюдается появление нистагма, косоглазия, рвота, полный цианоз кожи, аритмия.

Для третьей стадии болезни характерна следующая симптоматика:

Крайняя степень поражения головного мозга проявляется тяжелым угнетением работы ЦНС, вплоть до развития комы.

Оценка степени осложнений

Ишемические нарушения, спровоцированные дефицитом кислорода, приводят к гибели мозговых клеток, что создает условия для формирования необратимых неврологических нарушений, выраженность которых зависит от локализации структурных изменений.

Как правило, поражению подвергаются клетки, расположенные в пирамидальной зоне, мозжечковые клетки, вентролатеральные нейроны, ядра среднего мозга, а также стволовые нейроны.

При масштабном ишемическом поражении мозговых клеток происходит их полное отмирание, что приводит к летальному исходу.

Последствия ишемического расстройства заключаются в развитии следующих состояний:

Полная оценка осложнений происходит в возрасте 3-х лет.

Диагностические критерии

Первоначальная диагностика заключается в осмотре ребенка, и оценке его состояния по шкале Апгар.

Обследования новорождённого включает следующие исследования:

Методы лечения

Лечение на начальном этапе патологии требует проведения мероприятий:

Параллельно осуществляется витаминотерапия, включающая применение витаминов В₆ и В₁₂, которые вводят с раствором глюкозы.

Послереабилитационный период

После медикаментозного терапевтического курса наступает восстановительный период, играющий важную роль в полноценном выздоровлении ребенка. Адаптироваться малышу к окружающей среде помогут родители, которым следует проявить выдержку и терпение.

Родителям необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

Неврологические нарушения, возникшие на первой и второй стадии заболевания, можно скорректировать, соблюдая все рекомендации специалистов, поскольку нервная система новорождённого гибкая и поддается восстановлению.

Ишемия головного мозга вследствие гипоксии, является грозным неонатальным заболеванием, которое может привести к необратимым последствиям для здоровья и значительно снизить качество жизни малыша. Предупредить развитие патологии в период внутриутробной жизни плода затруднительно, поэтому беременной необходимо посещать гинеколога и своевременно делать скрининг.

Источник

Гипоксически-ишемическое поражение

Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП) ЦНС – это комплекс изменений в организме ребенка, возникающий вследствие недостаточного снабжения кислородом органов и тканей. Гипоксия на ранних сроках (6-11 недель) может привести к аномалиям развития структур головного мозга плода, а на поздних стадиях – к задержке внутриутробного развития, поражению ЦНС и снижению адаптационных возможностей малыша после рождения.

Основные причины развития ГИП ЦНС:

— анемия у мамы (снижение количества гемоглобина, при котором снижается доставка кислорода и питательных веществ к тканям организма малыша)

— любые хронические заболевания и пороки: врожденные пороки сердца, легких других органов, заболевания почек, наличие сахарного диабета, которые способствуют нарушению кровообращения

— осложнения беременности и родов (гестоз, угроза преждевременных родов, патология плаценты и пуповины, недонашивание и перенашивание беременности, многоплодная беременность, многоводие и маловодие, различные аномалии родовой деятельности)

— заболевания плода (гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробное инфицирование, кровотечения)

Ощутимые признаки гипоксии плода преимущественно выражаются в изменении его двигательной активности (внезапное усиление, учащение сердцебиения и движений (шевеления) плода при острой или урежение и ослабление их же при хронической гипоксии). При выявлении диагноза внутриутробная гипоксия плода, будущей маме необходимо проведение процедур по выявлению причин с последующим комплексным лечением их источника с возможной госпитализацией в стационар, соблюдением постельного или домашнего режима и режима дня.

Диагностика:

Необходимо проведение ультразвукового исследования плода, применение кардиотокографии (запись сердечной деятельности плода) и доплерометрии (исследование кровотока сосудов матки и пуповины плода) с той частотой, которой назначит лечащий врач. Также применяются аускультация (выслушивание) сердцебиения плода стетоскопом.

Следует отметить, что не каждая беременность протекает на фоне вышеперечисленных заболеваний, осложняя внутриутробную гипоксию плода. Чтобы не допустить возможного появления гипоксии, особое внимание уделяется ее профилактике: длительные прогулки на свежем воздухе, обязательные дозированные физические нагрузки (гимнастика, зарядка, упражнения для беременных и дыхательные упражнения, плавание, йога). Возможно применение гипербарической оксигенации (ГБО) по назначению лечащего врача. Необходимо помнить, что лечение должно быть назначено гинекологом, быть комплексным и учитывать индивидуальный подход к каждой будущей маме.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу

— вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша
— слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос
— частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе
— снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство
— дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания
— трудности при засыпании, частые пробуждения во сне
— запрокидывание головы
— замедление или быстрое увеличение окружности головы
— низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища
— уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка
— косоглазие, кривошея
— рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи
— недоношенность ребенка
— наличие судорог при родах или в послеродовом периоде

Поздние симптомы проявления родового травматизма

Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма. Среди них:

— снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом. Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.
— снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника
-возникновение головных болей, головокружения

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Источник

Церебральная ишемия у новорожденных: симптомы, последствия, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушение кровообращения в сосудистой системе головного мозга ребенка сразу после его рождения, вызывающее недостаток кислорода в крови (гипоксемию), определяется как церебральная ишемия у новорожденных. Код по МКБ-10 – P91.0.

Поскольку ишемия, гипоксемия и гипоксия (кислородное голодание) физиологически взаимосвязаны (притом что развитие гипоксии может быть и при нормальном церебральном кровотоке), критическое состояние дефицита кислорода для мозга новорожденных в неврологии считается клиническим синдромом и называется неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией, развивающейся в течение 12-36 часов после родов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

В неонатальной неврологии и педиатрии эпидемиология клинических проявлений церебральной ишемии у новорожденных отдельно от синдрома гипоксически-ишемической энцефалопатии не фиксируется, поэтому оценка заболеваемости из-за отсутствия критериев их дифференциации проблематична.

Частота неонатальных энцефалопатий, связанных с уменьшением мозгового кровотока и гипоксией мозга, оценивается в 2,7-3,3% случаев на одну тысячу живорожденных детей. При этом 5% детей с младенческими патологиями мозга перенесли его перинатальный инсульт (диагностируется один случай на 4,5-5 тыс. младенцев с патологией церебральной гемодинамики).

Частота перинатальной асфиксии оценивается от одного до шести случаев на тысячу доношенных новорожденных и от двух до десяти случаев у недоношенных. Глобальная оценка имеет большие расхождения: по одним данным, асфиксия новорожденных ежегодно вызывает 840 тыс. или 23% случаев смерти новорожденных во всем мире, а согласно данным ВОЗ – не менее 4 млн., что составляет 38% всех летальных случаев среди детей в возрасте до пяти лет.

Эксперты американской Академии педиатрии пришли к выводу, что наилучшей оценкой частоты неонатальной патологии головного мозга являются данные по численности населения: в среднем три случая на каждую тысячу человек. Согласно мнению некоторых западных нейрофизиологов, те или иные последствия перенесенной при рождении гипоксически-ишемической энцефалопатии наблюдаются у 30% населения развитых стран и более чем у половины жителей развивающихся стран.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины церебральной ишемии у новорожденных

Мозг нуждается в постоянном притоке крови, несущей кислород; у младенцев мозг составляет до 10% массы тела, имеет разветвленную сосудистую систему и потребляет пятую часть кислорода, поступающего с кровью ко всем тканям организма. При снижении церебральной перфузии и оксигенации ткани мозга теряют источник поддержания жизни своих клеток, и известные на сегодняшний день причины церебральной ишемии у новорожденных достаточно многочисленны. Это может быть:

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Факторы риска

Также существуют многочисленные факторы риска развития церебральной ишемии у новорожденных, среди которых невропатологи и гинекологи-акушеры отмечают:

Факторами риска мозговой ишемии у младенцев также признаны врожденные патологии крови, связанные с мутациями генов протромбина, тромбоцитарных факторов свертывания крови V и VIII, гомоцистеина плазмы крови, а также ДВС-синдром и полицитемия.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенез

Церебральная ишемия у новорожденных нарушает метаболизм клеток головного мозга, что приводит к необратимому разрушению структуры нервной ткани и ее дисфункции. В первую очередь, патогенез развития деструктивных процессов связывают со стремительным падением уровня аденозинтрифосфата (АТФ) – главного поставщика энергии для всех биохимических процессов.

Для нормальной функции нейронов также важен баланс между внутриклеточной и внеклеточной концентрацией ионов, мигрирующих через их мембраны. При кислородном голодании мозга в нейронах нарушается трансмембранный градиент ионов калия (К+) и натрия (Na+), а внеклеточная концентрация К+ возрастает, приводя к прогрессирующей аноксидной деполяризации. Одновременно увеличивается приток ионов кальция (Ca2+), инициирующий высвобождение нейромедиатора глутамата, который воздействует на NMDA-рецепторы мозга; их чрезмерная стимуляция (эксайтотоксичность) приводит к морфологическим и структурным изменениям в головном мозге.

Также повышается активность гидролитических ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты клеток и вызывают их аутолиз. При этом основание нуклеиновых кислот – гипоксантин – трансформируется в мочевую кислоту, ускоряя образование свободных радикалов (активных форм кислорода и оксида азота) и других соединений, токсичных для мозга. Антиоксидантные защитные механизмы мозга новорожденных еще не полностью развиты, и совокупность перечисленных процессов крайне негативно действуют на его клетки: происходит глиоз нейронов, атрофия глиальных клеток и олигодендроцитов белого вещества.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Симптомы церебральной ишемии у новорожденных

Клинические симптомы церебральной ишемии у новорожденных и интенсивность их проявления определяются ее видом, степенью тяжести и локализацией зон некроза нейронов.

Виды ишемии включают фокальное или топографически ограниченное повреждение тканей головного мозга, а также глобальное, распространяющееся на многие церебрально-васкулярные структуры.

Первые признаки ишемии мозга при рождении ребенка можно выявить при проверке рефлексов врожденного спинального автоматизма. Но оценка их отклонений от нормы зависит от степени нарушения церебральной перфузии и физиологической зрелости новорожденного.

[39], [40], [41], [42], [43]

Стадии

Так, церебральная ишемия 1 степени у новорожденного (мягкая форма гипоксически-ишемической энцефалопатии) проявляется у доношенного младенца умеренным повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (хватательного, Моро и др.). К симптомам также относят избыточное беспокойство с частыми движениями конечностей, постгипоксический миоклонус (подергивания отдельных мышц на фоне мышечной ригидности), проблемы при прикладывании к груди, спонтанно возникающий плач, прерывистый сон.

Если ребенок появился на свет раньше срока, то, кроме снижения безусловных рефлексов (двигательного и сосательного), наблюдается ослабление общего мышечного тонуса в течение первых нескольких дней после рождения. Как правило, это временные аномалии, и, если состояние ЦНС младенца стабилизируется в течение нескольких дней, то ишемия практически не дает неврологических осложнений. Но все зависит от эндогенной регенеративной активности развивающегося мозга конкретного ребенка, а также от выработки церебральных нейротрофинов и факторов роста – эпидермального и инсулиноподобного.

Церебральная ишемия 2 степени у новорожденного (вызывающая умеренно тяжелую форму гипоксически-ишемической энцефалопатии) добавляет к списку уже названных симптомов судороги эпилептического типа; снижение артериального и повышение церебрального давления (наблюдается увеличение и заметное пульсирование родничка); вялость при кормлении и частые срыгивания; проблемы с кишечником; периоды нарушения сердечного ритма и апноэ (замирание дыхания во сне); лабильный цианоз и эффект «мраморной кожи» (из-за вегетососудистых нарушений). Острый период длится примерно в течение десяти суток. Кроме того, неонатологи отмечают возможность осложнений в виде водянки мозга (гидроцефалии), нарушения движений глаз – нистагма, перекоса отклонения глаз (косоглазия).

Если имеется церебральная ишемия 3 степени у новорожденного, то неонатальные рефлексы (сосания, глотания, хватания) отсутствуют, а приступы судорог частые и продолжительные (в течение 24-48 часов после родов). Затем судороги уменьшаются, сменяясь прогрессирующим снижением мышечного тонуса, состоянием ступора, увеличением отека тканей мозга.

В зависимости от локализации основных очагов ишемии мозга могут быть нарушения дыхательной функции (младенец часто требует аппаратной поддержки дыхания); изменения частоты сердечных сокращений; расширение зрачков (плохо реагирующих на свет) и отсутствие глазодвигательного сопряжения («глаза куклы»).

Данные проявления нарастают, что свидетельствует о развитии тяжелой гипоксически-ишемическая энцефалопатии, которая из-за кардиореспираторной недостаточности может завершиться летально.

[44]

Осложнения и последствия

Развитие у новорожденных ишемии головного мозга вызывает индуцированное дефицитом кислорода повреждение его клеток и обусловливает очень серьезные, часто необратимые неврологические последствия и осложнения, которые коррелируются с топографией поражений.

Как показали исследования, ишемии мозга у новорожденных более подвержены пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье в мозжечке, ретикулярные нейроны перироландической области коры головного мозга и вентролатеральной части таламуса, клетки базальных ганглиев, нервные волокна кортикоспинального тракта, ядра среднего мозга, а также нейроны неокортекса и ствола мозга.

У доношенных новорожденных страдают, в первую очередь, кора головного мозга и глубокие ядра, у недоношенных отмечают диффузное разрушение клеток белого вещества полушарий, что обусловливает хроническую инвалидность у выживших детей.

А при глобальной ишемии клеток ствола мозга (в котором сосредоточены центы регуляции дыхания и работы сердца) происходит их тотальная гибель и практически неизбежный летальный исход.

Негативные последствия и осложнения перинатальной и неонатальной ишемии мозга 2-3 степени у детей раннего возраста проявляются эпилепсией, односторонней потерей зрения, задержкой психомоторного развития, двигательными и когнитивными нарушениями, в том числе, детским церебральным параличом. Во многих случаях их выраженность в полной мере может быть оценена к трем годам ребенка.

[45], [46]

Диагностика церебральной ишемии у новорожденных

Начальная диагностика церебральной ишемии у новорожденных осуществляется сразу после родов в ходе стандартного осмотра ребенка и определения так называемого неврологического статуса (по шкале Апгар) – путем проверки степени рефлекторной возбудимости и наличия у него определенных врожденных рефлексов (некоторые из них были упомянуты при описании симптомов данной патологии). Обязательно регистрируются показатели ЧСС и АД.

Инструментальная диагностика, особенно неровизуализация, позволяет выявить зоны ишемии головного мозга. С этой целью используют:

Лабораторные исследования включают общий клинический анализ крови, а также анализы крови на уровень электролитов, на протромбиновое время и уровень фибриногена, на гематокрит, на содержание газов в артериальной крови; анализ пуповинной или венозной крови на уровень рН (для выявления ацидоза). Также делается анализ мочи – на ее химический состав и осмоляльность.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Дифференциальная диагностика

Чтобы исключить наличие у младенца перинатального менингоэнцефалита, опухоли мозга, тирозинемии, гомоцистинурии, врожденного синдрома Зеллвегера, нарушения метаболизма пирувата, а также генетически обусловленных митохондриальных нейропатий, метилмалоновой или пропионовой ацидемия, проводится дифференциальная диагностика.

К кому обратиться?

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Во многих случаях на первых этапах лечение церебральной ишемии у новорожденных требует сердечно-легочной реанимации у новорожденных с искусственной вентиляцией легких и всеми мерами по восстановлению гемодинамики сосудистой системы головного мозга, поддержанию гемостаза, а также предупреждению гипертермии, гипо и гипергликемии.

Значительно снижает степень среднего и тяжелого ишемического повреждения клеток головного мозга младенцев контролируемая гипотермия: охлаждение тела на 72 часа до +33-33,5ºC с последующим постепенным доведением температуры до физиологической нормы. Такое лечение не применяется недоношенным детям, родившимся ранее 35-ти недель.

Медикаментозная терапия симптоматическая, например, при тонико-клонических судорогах чаще всего применяются лекарства-антиконвульсанты Дифенин (Фенитоин), Триметин (Триметадион) – дважды в день по 0,05 г (с систематическим мониторингом состава крови).

Для снижения мышечного гипертонуса после трех месяцев в/м может вводиться миорелаксант Толперизон (Мидокалм) – по 5-10 мг на килограмм массы тела (до трех раз в сутки). Препарат может вызвать побочные эффекты в виде тошноты и рвоты, кожных высыпаний и зуда, мышечной слабости, удушья и анафилактического шока.

Улучшению церебральной перфузии способствует капельное внутривенное введение Винпоцетина (дозировка рассчитывается по весу тела).

Для активизации функций головного мозга принято использовать нейропротекторные препараты и ноотропы: Пирацетам (Ноотропил, Нооцефал, Пирроксил, Динацел) – в сутки по 30-50 мг. Сироп Цераксон назначается по 0,5 мл два раза в течение дня. Следует иметь в виду, что этот препарат противопоказан при гипертонусе мышц, а его побочные действия включают аллергическую крапивницу, снижение АД и нарушения сердечного ритма.

При подавлении функций ЦНС применяют Глутан (глутаминовая кислота, Ацидулин) – трижды в сутки по 0,1 г (с контролем состава крови). А препараты-ноотропы гопантеновой кислоты (сироп Пантогам) улучшают оксигенацию тканей головного мозга и проявляют нейропротекторные свойства.

Парентерально применяются витамины В6 (пиридоксина гидрохлорид) и В12 (цианокобаламин) с раствором глюкозы.

Физиотерапевтическое лечение

При легкой степени церебральной ишемии у новорожденного ребенка обязательным является физиотерапевтическое лечение, в частности лечебный массаж, способствующий снижению мышечного гипертонуса. Однако при наличии эпилептического синдрома массаж не применяется.

Улучают состояние новорожденных с ишемией мозга водные процедуры в виде ванна с отваром цветков ромашки аптечной, перечной или лимонной мяты. Лечение травами – см. Успокоительные средства для детей

Источник