ишемическое смещение st что это

Ишемическое смещение st что это

Депрессия сегмента ST, в свою очередь, проявляется в виде элевации сегмента ST, поскольку электрокардиографические регистраторы в клинической практике используют усилители переменного тока, которые автоматически компенсируют любой отрицательный сдвиг сегмента TQ. В результате этой электронной компенсации сегмент ST будет пропорционально приподнят. Следовательно, согласно теории диастолического тока повреждения, подъем сегмента ST представляет собой мнимое смещение.

Истинное смещение, которое можно наблюдать только при наличии ЭКГ-усилителя постоянного тока, заключается в том, что изолиния TQ располагается ниже обычного, принимая отрицательное значение.

Данная гипотеза предполагает, что ишемический подъем SТ (и сильно заостренные зубцы Т) связан и с систолическим током повреждения. Изменить внеклеточный заряд клеток миокарда, находящихся в состоянии острой ишемии, на относительно положительный (по сравнению с нормальными клетками) во время электрической систолы (интервала QT) способны три фактора:
(1) патологически ранняя реполяризация (укороченная длительность ПД);
(2) замедленная скорость восходящего колена ПД; (3) уменьшенная амплитуда ПД. Наличие одного или нескольких из этих факторов создают градиент напряжения между нормальной и ишемической зонами в период интервала QT. Таким образом, вектор тока повреждения будет направлен к зоне ишемии.

Механизм данного систолического тока повреждения приведет в результате к первичному подъему ST, иногда с высокими положительными (острыми) зубцами Т.

Когда острая ишемия является трансмуральной (из-за диастолического и/или систолического тока повреждения), общий вектор ST обычно смешается в направлении наружных (эпикардиальных) слоев, а над зоной ишемии образуются элевация ST и иногда высокие положительные (острые) зубцы Т. Могут появляться реципрокные депрессии ST в отведениях, регистрирующих сигналы от контралатеральной поверхности сердца.

Иногда рецинрокные изменения могут быть более явными, чем первичная элевация ST. Когда ишемия на начальном этапе ограничена субэндокардом, общий вектор ST обычно смещен в направлении внутреннего желудочкового слоя и полости желудочка, поэтому расположенные над ними отведения (например, передние грудные) демонстрируют депрессию сегмента ST с подъемом ST в отведении aVR.

Такая картина субэндокардиальной ишемии типична во время спонтанных эпизодов стенокардии напряжения, симптоматической или бессимптомной (безболевой) ишемии, спровоцированной нагрузочными или фармакологическими стресс-исследованиями.

На амплитуду изменений ST при острой ишемии могут влиять множественные факторы. Выраженная (явная) элевация или депрессия ST во многих отведениях обычно указывает на очень тяжелую ишемию. Наоборот, быстрое устранение подъема ST при тромболитической терапии или чрескожном коронарном вмешательстве является специфичным маркером успешной реперфузии.

Эти взаимосвязи, однако, не являются универсальными, т.к. тяжелая ишемия или ИМ может сопровождаться небольшими изменениями ST-T, а может и не сопровождаться ими. Более того, относительное увеличение амплитуды зубца Т (гигантские зубцы Т) может сочетаться или предшествовать подъему ST вследствие тока повреждения, порожденного ишемией миокарда с ИМ или без него.

Источник

Ишемическое смещение st что это

При большом инфаркте миокарда с распространением зоны повреждения на всю толщу стенки желудочка вплоть до эпикарда (трансмуральный инфаркт) или субэпикардиальном инфаркте на ЭКГ сегмент S—Т смещен выше изолинии (приподнят) и часто приобретает куполообразную форму в тех отведениях, положительный электрод которых расположен над областью инфаркта. В противоположных отведениях сегмент S—Т смещается ниже изолинии (опущен).
Смещение сегмента S—Т вверх от уровня изоэлектрической линии при инфаркте миокарда связано с двумя моментами.

1. Как известно, во время диастолы в норме все волокна сердечной мышцы поляризованы, то есть наружная поверхность их мембран имеет одинаковый положительный заряд. В этот период нет разницы потенциалов ни на поверхности сердца, ни на поверхности тела. На ЭКГ регистрируется сегмент Т—Р, принятый за уровень изоэлектрической линии. При инфаркте миокарда в зоне повреждения волокна не поляризуются в такой же степени, как здоровые волокна.

Их заряд менее положительный, то есть поврежденные волокна отрицательны относительно неповрежденных. Между зоной повреждения и здоровым миокардом возникает разность потенциалов и в наружной цепи пойдет так называемый диастолический ток повреждения. При зтом сердце продуцирует электродвижущую силу, соответствующую вектору Т—Р, который направлен от очага инфаркта. В отведении с положительным электродом, расположенным над очагом инфаркта, сегмент Т—Р смещается вниз (к отрицательному полюсу отведения). Но так как сегмент Т—Р принимается за уровень отсчета, то не видят его смещения на ЭКГ.

Все другие элементы ЭКГ смещаются вместе с ним вниз, исключая сегмент S—Т, который, даже оставаясь на прежнем уровне, оказывается как бы смещенным вверх по отношению к новому уровню сегмента Т—Р, то есть по отношению к изолинии.

2. В действительности сегмент S—Т не остается на прежнем уровне. Он смещается вверх от старого уровня изолинии. Это как бы активное смещение сегмента S—Т вверх подтверждается наличием систолического тока повреждения, который возникает вследствие того, что поврежденные волокна заряжены во время систолы менее отрицательно (относительно положительно), чем неповрежденные волокна. Вектор S—Т направлен в сторону положительной половины оси отведения, расположенного над очагом инфаркта, то есть приводит к смещению сегмента S—Т вверх.

Смещение сегмента S—Т, которое регистрируется на ЭКГ при инфаркте миокарда, выражено значительно, несмотря на небольшую величину диастолического и систолического тока повреждения. Это объясняется тем, что уровень смещенного вверх сегмента S—Т определяется по отношению к уровню смещенного вниз сегмента Т—Р. Эти два разнонаправленных смещения как бы суммируются на ЭКГ, выражаясь одним смещением сегмента S—Т вверх.

При расположении зоны повреждения миокарда в субэндокардиальных слоях стенки желудочка (мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт, субэндокардиальное нарушение коронарного кровообращения) на ЭКГ регистрируется смещение сегмента S—Т и зубца Т вниз от изолинии в отведении с положительным электродом над эпикардиальнои поверхностью пораженной стенки, которое вызвано вектором электродвижущейся силы повреждения, направленным в данном случае в сторону отрицательного полюса отведения.

Источник

Изменения на ЭКГ при ишемической болезни сердца (вводный обзор)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) по определению ВОЗ представляет собой дисфункцию, связанную с уменьшением снабжения миокарда артериальной кровью. При этом возникает дисбаланс между потребностью сердца в кислороде и недостаточным поступлением кислорода из-за сниженного кровоснабжения. Нарушение кровоснабжения миокарда при ИБС связано с патологией коронарных артерий.

В данном разделе в обзорном виде рассмотрены изменения, которые регистрируются на кардиограмме, при разных вариантах ИБС. Более подробно каждый вариант рассмотрен в других разделах.

Основными признаками ишемии на ЭКГ являются изменения сегмента ST и зубца T. При развитии инфаркта, а также постинфарктного кардиосклероза на кардиограмме может появиться патологический зубец Q.

Изменения сегмента ST

В норме сегмент ST расположен на изолинии или около нее.

Оценки допустимых отклонений ST немного расходятся в разных исследованиях. Также могут быть разными подходы к измерению отклонения ST.

Патологическим считаются следующие смещения сегмента ST.

Если в двух или более, чем в двух, соседних отведениях сегмент ST отклоняется от изолинии больше указанных величин, то это является патологией.

Отклонение ST обычно измеряют в точке J (место перехода комплекса QRS в сегмент ST), а также в точке ST₆₀ (на расстоянии 0,06 с от точки J) и в точке ST₈₀ (на расстоянии 0,08 с от точки J).

При измерении отклонения ST в точке J сравнение проводят с уровнем интервала PR в точке перехода PR в комплекс QRS. Это показано на схеме 1.

Схема 1. Точка J и точка PR перехода

На ЭКГ 1 показано, как можно измерить смещение сегмента ST. В приведенном примере зарегистрирована депрессия ST на 2 мм.

ЭКГ 1. Фрагмент кардиограммы со смещением сегмента ST

Измерение смещения сегмента ST не в точке J, а на расстоянии 0,08 с, т.е. на расстоянии 2 мм от точки J может быть альтернативным подходом. Это особенно актуально, когда имеет место исходное смещение интервала PR и сегмента ST из-за волны реполяризации предсердий.

Волна реполяризации предсердий (обозначается Ta), наслаивается на комплекс QRS и, как правило, не видна на ЭКГ. Однако в некоторых случаях волна Ta становится заметной и смещает интервал PR, QRS и начальный участок ST.

Иллюстрация феномена предсердной реполяризации, которая смещает интервал PR, QRS и начальный участок ST на схеме 2. Здесь красным пунктиром показана волна Ta.

Схема 2. Волна реполяризации предсердий Ta

Считается, что волна реполяризации предсердий по длительности не превышает 0,08 с после окончания комплекса QRS. В связи с этим измерение смещения ST в ряде случаев проводят на расстоянии 0,08 с от точки J. Точку на расстоянии 0,08 с (2 мм) от точки J называют точкой I или ST_80. Когда смещение оценивают в точке ST₈₀, то сравнение проводят с интервалом TP (между зубцом T и зубцом P), а не с интервалом PR.

На ЭКГ 2 пример, когда волна предсердной реполяризации имитирует депрессию сегмента ST. Кардиограмма снята у пациентки 25 лет с жалобами на дискомфорт в грудной клетке. Пациентка злоупотребляет кофеином. На записи зарегистрирована тахикардия и депрессия ST в отведениях II, III, aVF и V₂-V₆. Однако, если посмотреть внимательно, видно также, что сегмент PR имеет косонисходящую форму. Это связано с волной предсердной реполяризации Ta, которая также смещает вниз и ST. Если измерить уровень ST в точке ST₈₀ (через 2 мм после точки J) и сравнить с уровнем сегмента TP, то значимой депрессии не будет.

ЭКГ 2. Смещение ST, вызванное выраженной волной предсердной реполяризации

Впрочем, в случае на ЭКГ 2 и без этой корректировки не было данных за ишемию, т.к. форма сегмента ST косовосходящая. Для ишемии характерна косонисходящая или горизонтальная депрессия ST. Морфологическая оценка изменений сегмента ST более важна, чем оценка смещения по той или иной методике.

Смещение сегмента ST выше или ниже обычного положения может быть при разных вариантах ИБС, а также при другой патологии сердца (например, при блокадах проводящих путей желудочков, при гипертрофии желудочков, при тахикардии и в других случаях).

Разные авторы и разные руководства предлагают различные способы измерения уровня ST, но все сходятся в том, что оценка морфологического паттерна позволяет сделать более точное заключение. Поэтому для того чтобы понять, с чем связано отклонение ST в каждом конкретном случае, надо знать морфологические варианты смещения ST.

Снижение сегмента ST при ИБС

Посмотрите на схему 3 с примерами депрессии сегмента ST. Признаком ишемии может быть горизонтальная или косонисходящая депрессия ST. Косовосходящая депрессия ST не является признаком ишемии.

Схема 3. Варианты депрессии ST

Депрессия сегмента ST может быть при стабильной стенокардии напряжения, при нестабильной стенокардии и при инфаркте без подъема сегмента ST.

ЭКГ 3. Снижение сегмента ST при субэндокардиальной ишемии миокарда

Повышение сегмента ST при ИБС

Повышение сегмента ST связано с трансмуральной или субэпикардиальной ишемией.

Посмотрите на схему 4, где приведены два типичных варианта элевации ST: вогнутая и выпуклая. Для ИБС характерна выпуклая элевация.

Схема 4. Вогнутая и выпуклая элевация ST

При ИБС элевация сегмента ST может быть при инфаркте с подъемом ST, при стенокардии Принцметала, а также при постинфарктной аневризме желудочка.

На ЭКГ 4 приведен пример элевации ST в отведениях I, aVL, V₂-V₆, указывающую на инфаркт миокарда в области передней и боковой стенок левого желудочка. Помимо элевации на кардиограмме есть депрессия ST в нижних отведениях (III, aVF). Это реципрокные (т.е. зеркальные) изменения, отражающие тот же процесс, что и элевация ST в I, aVL, V₂-V₆, но в отведениях, расположенных с другой стороны по отношению к области с инфарктом. Вообще, если на кардиограмме есть депрессия ST, характерная для ишемии, в большом числе отведений, то это указывает на субэндокардиальную ишемию. А если такая депрессия зарегистрирована в ограниченном числе отведений, как на ЭКГ 4, то это, как правило, реципрокные изменения, связанные с инфарктом с подъемом ST.

ЭКГ 4. Повышение сегмента ST при инфаркте миокарда

Изменения зубца T при ИБС

При ИБС зубец T может быть изменен в двух ситуациях.

Посмотрите на ЭКГ 5 с примером ишемии и инвертированными зубцами T.

ЭКГ 5. Отрицательные зубцы T при ишемии миокарда

На ЭКГ 5 зарегистрированы инвертированные зубцы T в левых отведениях: в V₅-V₆, I, aVL.

Отрицательные T указывают на ишемию, если выполняются следующие условия.

Кроме того, следует помнить, что инвертированный T в отведениях III, aVR, V₁ является вариантом нормы.

На ЭКГ 6 приведен другой пример изменения зубца T при ИБС: высокий коронарный T в острейшую фазу инфаркт миокарда с подъемом ST. Это начальный и очень короткий период инфаркта, поэтому далеко не всегда удается зарегистрировать его на ЭКГ.

ЭКГ 6. Высокий положительный T в острейшую фазу инфаркта миокарда

Патологический зубец Q при ИБС

Патологический зубец Q при ИБС указывает на появление зоны некроза при остром инфаркте миокарда или на постинфарктный кардиосклероз при ранее перенесенном инфаркте.

Признаки нормального зубца Q:

Признаки патологического зубца Q:

Посмотрите на пример патологического Q на ЭКГ 7.

ЭКГ 7. Патологический зубец Q в грудных отведениях

На ЭКГ 7 зарегистрированы патологические зубцы Q в отведениях V1-V3. Кроме того, комплекс rsr в отведении V4 указывает на аневризму желудочка.

На следующей кардиограмме зарегистрирована постинфарктная аневризма передней стенки левого желудочка.

ЭКГ 8. Аневризма передней стенки

На ЭКГ 8 в отведениях V₁-V₃ зарегистрированы глубокие патологические Q, а также остаточная элевация ST и инвертированные зубцы T. Такая картина указывает на наличие аневризмы левого желудочка в результате перенесенного инфаркта передне-перегородочной области.

Основные изменения на ЭКГ, связанные с ИБС:

LearnECG.ru Руководство по электрокардиографии онлайн для врачей и студентов.

Данные организации. ИП Бабкин Константин Владимирович. ОГРНИП 318774600379247. ИНН 772633657143.

Источник

Ишемическое смещение st что это

При интерпретации ЭКГ в качестве изоэлектрической линии обычно принимают интервал PQ. Сегмент ТР представляет собой истинную изолинию, но его практически не используют в большинстве рутинных клинических измерений. Появление депрессии в точке J на > 0,10 мВ (1 мм) от уровня перехода PQ с относительно пологим сегментом ST (например, 0,10 мВ и длительностью 80 мсек после точки J (ST 80) в течение трех последовательных сердечных циклов при стабильной изолинии рассматривается как патологическая реакция. Как правило, измерение ST 60 необходимо проводить всегда, когда ЧСС > 130 уд/мин. Депрессия сегмента ST может наблюдаться в покое.

В этом случае точка J и показатели ST 60 или ST 80 должны дополнительно снижаться на > 0,10 мВ, чтобы их можно было расценить как патологические. В большинстве лабораторий ЭКГ распечатывают в формате 3×4 или 2,5 сек для группы из трех отведений. Для увеличения соответствия вышеуказанным критериям некоторые лаборатории приняли стратегию записи ЭКГ в отведениях II, aVF и V5 в течение 10 сек после появления изменений ниже ишемического порога.

Такая 10-секундная запись повышает вероятность определения нескольких последовательных патологических сердечных циклов при стабильной изолинии.
Когда уровень депрессии сегмента ST > 0,1 мВ, нагрузочная ЭКГ становится менее специфичной, и необходимо рассмотреть возможность применения методов визуализации. У пациентов с ранней реполяризацией и подъемом сегмента ST в покое возврат к уровню перехода PQ является нормой, поэтому степень индуцированной ФН депрессии сегмента ST у пациентов с ранней реноляризацией следует определять от уровня интервала PQ, а не от завышенного положения точки J перед тестом.

Депрессия сегмента ST, индуцированная нагрузкой, не только не определяет локализацию миокардиальной ишемии, но даже не указывает, с какой коронарной артерией это связано. В отличие от депрессии индуцированный нагрузкой подъем сегмента ST является относительно специфичным при определении зоны ишемии и КА, которая может быть причиной этой ишемии.

Косовосходящие сегменты ST

Депрессия переходной точки J относится к нормальным явлениям при максимальной ФН, а быстро косовосходящий сегмент ST (> 1 мВ/сек) со снижением менее чем на 0,15 мВ (1,5 мм) после точки J не должен рассматриваться как патологический. Однако иногда сегмент ST понижается на > 0,15 мВ (1,5 мм) па протяжении 80 мсек после точки J. Этот тип медленно косовосходящего сегмента ST может быть единственным ЭКГ-признаком у пациентов с диагностированным стенозирующим коронарным атеросклерозом и во многом зависит от электродов.

У пациентов с высокой вероятностью ИБС медленно косовосходящий сегмент ST с депрессией > 0,15 мВ (1,5 мм) на протяжении 80 мсек после точки J должен рассматриваться как патологический. Значение такой находки у бессимптомных пациентов или лиц с низкой вероятностью ИБС еще недостаточно изучено. Увеличение степени депрессии после точки J до > 0,2 мВ (2 мм) в течение 80 мсек у пациентов с медленно косовосходящим сегментом ST повышает специфичность показателя, но снижает чувствительность.

Индуцированный физической нагрузкой подъем сегмента ST может происходить в зоне ИМ с зубцом Q (Q-ИМ) или на неинфарцированном участке. Подъем на > 0,10 мВ (1 мм) нал точкой J, постоянный подъем > 0,10 мВ (1 мм) длительностью 60 мсек от точки J в течение трех последовательных сердечных циклов при стабильной изолинии следует расценивать как патологическую реакцию. Эти изменения наиболее часто встречаются у пациентов с передним ИМ, обследуемых вскоре после его развития, со снижением частоты определения к 6 под.

Все без исключения пациенты после ИМ со стресс-индуцированным подъемом сегмента ST имеют более низкую ФВ, более тяжелые нарушения сократимости стенок в покое и худший прогноз, чем пациенты без подъема. Подъем сегмента ST при нагрузке в отведениях с патологическим зубцом Q не является признаком более выраженной ИБС и редко указывает на ишемию миокарда. Индуцированный ФН подъем сегмента ST может иногда возникать у пациентов с возвратом к эмбриональному зубцу R после острого ИМ; клиническое значение такого наблюдения аналогично регистрации зубца Q.

Когда у пациента без ИМ во время ФИ происходит подъем сегмента ST в отведении, где не регистрируется зубец Q, этоследует рассматривать как признак трансмуральной ишемии, вызванной коронарным вазоспазмом или выраженной окклюзией артерий. Такое встречается относительно нечасто: у = 1% пациентов со стенозирующим коронарным атеросклерозом. ЭКГ-признак в виде подъема сегмента ST достаточно специфично указывает па «заинтересованную» КА, и перфузионная сцинтиграфия миокарда обычно выявляет дефект перфузии в бассейне этой КА.

Источник

ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА МЕТОДОМ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ ЭКГ.

Ключевые слова холтеровское мониторирование ЭКГ, ишемическая болезнь сердца, ишемия миокарда, стенокардия

Key words
ECG Holter monitoring, coronary artery disease, myocardial ischemia, angina

Аннотация Рассматриваются вопросы диагностики ишемии миокарда при холтеровском мониторировании, значимость «немой» ишемии, причины ошибок в автоматическом измерении смещения сегмента ST.

Annotation The problems are considered of diagnosis of myocardial ischemia with the aid of Holter monitoring, significance of silent ischemia, and causes of errors in automated measurement of the ST segment displacement

Автор Рябыкина, Г. В.

Номера и рубрики ВА-N26 от 12/04/2002, стр. 5-9 /.. Материалы конференций

Более чем за 30 лет, с тех пор как Холтер использовал портативное устройство для расширенной записи ЭКГ, развитие компьютерных технологий привело к появлению нового метода регистрации длительных записей ЭКГ – холтеровского мониторирования (ХМ).

При использовании этого метода перед врачами возникло множество до сих пор неизученных проблем. Наиболее важной среди них являлось определение: «Что есть нормальная ЭКГ в условиях обычной жизнедеятельности человека?».

На какое время устанавливать монитор? Bigger et al. считает, что количество выявляемых экстрасистол находится в нелинейной зависимости от длительности мониторного наблюдения. Установлено, что наибольшее число желудочковых экстрасистол, в том числе парных, R на Т выявляется в первые 6-12 часов наблюдения. Напротив, такие нарушения ритма как желудочковые тахикардии выявляются при более длительном наблюдении и находятся в линейной зависимости от продолжительности мониторирования. При наличии же синкопальных или полуобморочных состояний для выявления их причин необходимо мониторирование ЭКГ более продолжительное время, более 24 часов. Cообщается, что при увеличении мониторирования до 3-ех суток процент выявления атриовентрикулярных и синоатриальных блокад увеличивается в три раза.

Число используемых электродов зависит от задач исследования и определяется используемой системой отведений. Наиболее часто используются два модифицированных отведения V1 и V5. Однако, для диагностики ишемии миокарда число отведений может быть увеличено. В настоящее время осуществляется переход на трехосевую систему отведений ЭКГ. Три канала записи ЭКГ формируются 7 электродами по типу ортогональных отведений Франка (X, Y, Z).

Сдвиги сегмента ST как возможный признак ишемических изменений миокарда оцениваются с особой тщательностью. Анализ сегмента ST связан с большими техническими трудностями и почти всегда врачу не следует полагаться на автоматические измерения изменений сегмента ST без врачебного контроля опорных точек. Существуют два основных подхода в анализе сдвигов ST:

1) определение смещения точки j относительно изоуровня;

2) определение наклона сегмента ST.

В используемой аппаратуре даются как правило два графика изменений сегмента ST: смещение ниже изоуровня и график наклона ST относительно точки J, а также табличное представление тех же данных.

Большое внимание при анализе сдвигов сегмента ST уделяется определению базового уровня, т.е. уровня отсчета сдвигов сегмента. Базовая линия как правило представляется отрезком прямой, соединяющей конец зубца Р и начало зубца Т. А.Дамбровски с соавт. снижение сегмента ST оценивает с учетом конфигурации сегмента PQ: при якореобразной конфигурации PQ смещение ST оценивается как скачок по отношению к последней точке контура PQ. Часто за значение базовой линии принимается среднее значение точки J.

Biagini et. al. (1983) в экспериментах с микросферами при изучении локального кровотока установили нарушение гемодинамики, вызванное критическим стенозом коронарной артерии или патологическим повышением артериального давления в левом желудочке. Оба эти фактора вызывают перераспределение кровотока с развитием ишемии всегда в субэндокардиальных слоях. В субэпикардиальных слоях изолированная ишемия по данным Biagini et. al. не развивалась никогда. Следовательно, при развитии миокардиальной ишемии она локализуется во внутренних слоях стенки желудочка, либо в процесс ишемии вовлекаются все слои миокарда т.е. она носит трансмуральный характер.

В условиях эксперимента через несколько секунд после окклюзии сосуда увеличиваются амплитуда зубца Т и возникает подъем сегмента ST, быстро проходящий после восстановления кровотока. Вместе с элевацией ST возможны изменения амплитуды комплекса QRS при отсутствии увеличения объема желудочка. Возможно появление транзиторных зубцов Q.

Электрокардиографические признаки трансмуральной ишемии

1. Элевация сегмента ST в зоне, кровоснабжаемой стенозированной артерии.

2. Псевдонормализация отрицательных зубцов Т.

6. Никаких изменений ЭКГ.

Электрокардиографические признаки субэндокардиальной ишемии.

2. Отрицательный зубец Т (характерен для длительно существующей субэндокардиальной ишемии или трансмуральной ишемии).

3. Высокий положительный остроконечный зубец Т.

4. Нет изменений ЭКГ.

Критерии ишемии при холтеровском мониторировании ЭКГ.

(Данные Kodama, 1995, мониторные исследования 12 тысяч больных с 1980 по 1993 г.г.)

2. Элевация сегмента ST на 0,1 мв длительностью 80 мс от точки j.

3. Эпизоды элевации сегмента ST и депрессии сегмента ST.

4. Индекс ST/ЧСС равный 1,4 мв/уд/мин. (чувствительность 80%, специфичность 64,7%).

Пример ишемической депрессии сегмента ST представлен на рис. 1. Как следует из рисунка, ишемия миокарда оценивается по положению точки j. При автоматическом анализе ST в холтеровских системах вместо точки j оцениваться точка, отстоящая на определенном расстоянии от начала комплекса QRS, например на 80 или 60 мсек, и еще одна точка, приходящаяся на волну Т. Последняя точка помогает сориентироваться о наклоне сегмента ST.

Рис. 1. Пример ишемической депрессии сегмента ST.

Несколько слов о физиологическом значении изменений сегмента ST. В трансмембранном потенциале действия точка j соответствует пику трансмембранного потенциала (фаза 1). В это время заканчивается процесс возбуждения миокарда и начинается фаза реполяризации. Таким образом, по положению этой точки четко разграничиваются процессы де- и реполяризации. Сдвиг точки j отражает наличие тока повреждения субэндокардиального или субэпикардиального направления.

Если сегмент ST наклонен косо вниз или горизонтально снижен, то подозревается ишемический характер сдвигов. При косовосходящем положении сегмента ST даже при наличии выраженного снижения точки j, что, как правило, сопровождает тахикардию, диагностируется ритмозависимый характер изменений сегмента. Исключение составляют случаи, когда площадь снижения ST достигает 2 мм х 80 мс.

Рис. 2. Оценка изменения векторов QRS и ST.

Связь изменений ST-T с болью.

Депрессия или элевация (чаще всего при инфаркте миокарда или постинфарктном рубце) ST появляется после болевого приступа или во время него. Чаще всего боль появляется через несколько минут после обнаружения снижения сегмента ST, но может появиться и одновременно с этими изменениями и в конечной фазе эпизода депрессии. Боль обычно исчезает быстрее, чем изменения сегмента ST, но иногда изменения сегмента ST регистрируются до появления жалоб. В таких случаях, выполненная слишком поздно, хотя и еще во время болей, ЭКГ может быть без изменений.

Диинфилд с соавт. обратили внимание на эпизоды депрессии ST, которые не сопровождались болевым синдромом. Эти депрессии были названы «немой» ишемией миокарда. В настоящее время доказано, что «немая» ишемия имеет плохой прогноз заболевания. Обращено внимание на то, что именно по этим эпизодам можно оценивать эффективность лечения ишемической болезни. Установлено, у больных с нестабильной стенокардией и хронической коронарной недостаточностью до 80% всех эпизодов ишемии являются «немыми».

Насколько надежно определение «немой ишемии» по депрессии сегмента ST? Все зависит от того, что принимать за стандарт. Если считать за стандартное исследование в определении ишемии нагрузочные тесты, то с данными тредмила согласуются 96% результатов ХМ. Однако следует понимать, что нагрузочная проба имеет свои ограничения в чувствительности и специфичности. Известно, что 30-40% здоровых людей имеют положительную нагрузочную пробу.

Патофизиология миокардиальной ишемии.

Патофизиологические механизмы транзиторной ишемии заключаются в уменьшении коронарного кровотока. Этому утверждению противоречит тот факт, что при небольшом увеличении ЧСС в течение 5-15 мин во время обычной жизнедеятельности возникают ишемические эпизоды. Те же изменения возникают у тех же больных при дозированной физической нагрузке при значительно большем приросте ЧСС и при повышении систолического давления. Это позволяет некоторым исследователям постулировать, что увеличение потребности в кислороде маловероятно, чтобы вызывать ишемию, т.е. механизмы, формирующие кислородный баланс в течение суток у больных ИБС, более сложные. К ним относят: 1) изменчивость напряжения постстенотической части сосуда, 2) отсутствие равновесия между суточной изменяемостью потребности сердечной мышцы в кислороде и пороге недостаточности кислорода, а также 3) механизмы, регулирующие коронарный кровоток. К последним относят состояние оболочки эритроцитов, чувствительность вазорецепции. В результате формируется суточный ритм вариабельности ишемии миокарда с пиком в утренние и послеобеденные часы. Отмечается определенная циркадная зависимость и в появлении «немой» ишемии. В большом многоцентровом исследовании 306 больных ИБС при 48 часовом мониторировании показано, что преходящая «немая» ишемия регистрируется с 9 до 10 часов утра и имеет второй пик в 20 часов вечера. Этот циркадный ритм сходен с циркадностью развития острого инфаркта миокарда и внезапной смертью, что говорит о взаимосвязи этих явлений.

Эпизодам «немой» ишемии предшествуют положительные результаты нагрузочных тестов. При отрицательных тестах «немая» ишемия развивается редко, причем ишемия при нагрузке у больных с «немой» ишемией возникает уже на первых ступенях нагрузки. Говоря о плохом прогнозе «немой» ишемии следует упомянуть данные о том, что именно эти больные нуждаются в хирургическом лечении. Ишемия, длящаяся более 60 мин, увеличивает риск ОИМ, и именно эти больные нуждаются в операциях. При ишемии менее 60 мин нет разницы в частоте развития ОИМ у лиц без «немой» и с «немой» ишемией.

Следует особо подчеркнуть, что необходимо более взвешенно подходить к диагностике немой ишемии при различной сердечно-сосудистой патологии, например, при артериальной гипертонии, ибо как показано, «немая » ишемия сродни стенокардии покоя, когда выявляются выраженные поражения коронарных сосудов.

К циркадным изменениям конечной части желудочкового комплекса следует относить и седловидную приподнятость ST в ночные часы во время сна. Очень часто эту элевацию ST принимают за спастические реакции коронарных сосудов. Для дифференциальной диагностики следует помнить, что стенокардия Принцметала быстро проходящее явление, сопровождающееся, как правило, нарушениями ритма и тахикардией (рис. 3). Вагусные сдвиги ST во время сна сопровождают весь период сна и сменяются нормальным положением сегмента с тенденцией к снижению во время пробуждения. Кроме того, при вагусных реакциях отмечается редкая ЧСС.

Рис. 3. Стенокардия Принцметала.

Ошибки в автоматическом измерении сдвигов ST.

Критерии ишемии миокарда уже назывались. Они вполне определенны при визуальной оценке ЭКГ. Однако при автоматическом анализе ЭКГ во время ХМ нередки ошибки в диагностике ишемии. Ошибки при автоматическом измерении сдвигов ST неизбежны. Они бывают нескольких родов.

Ошибки, связанные с плохим качеством записи. Эти ошибки происходят как при автоматическом анализе компьютером, так и при визуальном анализе ЭКГ врачом. В частности они возникают в случаях, когда каждый последующий комплекс записывается на новом уровне, и вся ЭКГ приобретает вид волнообразной кривой. При этом нет отчетливой связи с дыханием.

Такие ошибки часто определяются при проведении физической нагрузки во время ХМ. Крайне зашумленная ЭКГ регистрируется, например, при отрыве электрода либо пользовании радиотелефоном, когда уровень артефактов очень высок.

Ошибка, связанная с привязкой точки j к вершине зубца R. При динамическом изменении формы желудочкового комплекса, например, из комплекса с высоким зубцом R в комплекс с малым r или QS, нахождение точки j становится невозможным, так как ее привязка осуществляется по вершине максимально положительного или по вершине максимально отрицательного зубца желудочкового комплекса. Чаще всего такие ошибки происходят при позиционных изменениях.

Возможна и другая ситуация, когда точка отсчета попадет на волну Q, и тогда изоуровень окажется ниже, что приведет к констатации элевации сегмента ST. Поэтому при оценке сегмента ST имеет значение динамическое наблюдение за углом наклона сегмента. В оценке элевации сегмента ST повышение точки j при косонисходящем наклоне сегмента указывает на ошибку такого рода.

1. Holter N.J., Genderelli J., Glasscock The clinical application of radioelectrocardiography.//J.Can.Med.Assoc.1954. Цитируется по работе 3.

2. Stern S., Tzivoni D. Early detection of silent ischemic heart disease by 24-hour ECG monitoring active subjects.// Br.Heart J. 1974.V 36, P.481-486.

3. Holter N. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subjects. Science. 1961. V. 134, P.1214-1220.

4. White P.D. Heart Disease. Third edition. N.Y.//Macnullan Compny/ 1944.

5. Clarke J.M., Hamer J., Shelton J.R. et al. The rhythm of the normal human heart.// Lancet. 1976. V.2,P.508-512.

6. Kostis J., Moreyra A.E., Natarajan N. et al. Ambulatory electrocardiography: What is normal? (abstr.)// Am. J. Card. 1979.V.43, P.420.

7. Bigger J.T.Jr., Heller C.A., Wenger T.L. et al. Risk stratification after acute myocardial infarction. //Am. J. Cardiol. 1978.V.42, P.202-210.

8. Дамбровски А., Дамбровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ.// Москва.- 1999.- Медпрактика.

9. Ambulatory Monitoring.// Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For the commission of the European Communities/ Pisa. Apr. 11-12/ 1983.

10. Thompson R.C., Mackey D.C., Lane G.E. et al. Impruved detection of silent cardiac ischemia with a 12-lead potable microprocessor – driven real- time electrocardiographic monitor.// Div. Cardiovasc. Diseases and Int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. P. 434-442.

11. Lanza G.A., Marcellanti M., Placentino M. et al. Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia.// Am. J. Cardiol. 1994.V.74. P.1216-1219.

12. Langer A., Krucoff M.W., Klootwijk P. et al. Noninvasive assessment of speed and stability of infarct related artery reperfusion: results of the GUSTO ST segment monitoring study. Global utilization of Streptokinase and tissue Plasminogev activator for occlused coronary arteries.// J.Am. Coll. Cardiol. 1995. V.25, P. 1552-1557.

13. Jiang W., Blumenthal J.A., Hanson M.W. et all. Relative importance of electrode placement over number of channels in transient myocardial ischemia detection by Holter monitoring.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, P.350-354.

14. Osterhues H.H., Eggling T., Kochs M., Hombach V. Impruved detection of transient myocardial ischemia by a new lead combination: value of bipolar lead Nehb D. for Holter monitoring.// Am. Heart J. 1994. V.127, P. 559-566.

15. Dellborg M., Malmberg K., Ryden L. et all. Dynamic on-line vectorcardiography improves and simplifies in hospital ischemia monitoring of patients with unstable angina.// J. Am. Coll. Cardiol. 1995. V.26, P.1501-1507.

16. Biagini A. et all. In Acute transient myocardial ischemia. 1983. P. 105-113.

17. Kodama Y. Evalution of myocardial ischemia using Holter monitoring.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Источник

• ← ишемическое поражение миокарда что это
• ишемия брыжейки что это →

Версия для печати PDFs