интерлейкин 6 il 6 g 174c что это

Интерлейкин 6 il 6 g 174c что это

Исследуется для выявления генетической предрасположенности к изменению минеральной плотности костей, прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний (острого коронарного синдрома), развитию хронического периодонтита.

Флуоресцентный электрофорез высокого разрешения.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, буккальный (щечный) эпителий.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.

OMIM –*147620

Локализация гена на хромосоме– 7p15.3

Ген IL6 кодирует белок интерлейкин-6, который участвует в развитии иммунного ответа, запуская острую фазу воспаления.

Генетический маркер G(-572)C

Встречаемость в популяции

Встречаемость аллеля C в популяции составляет 29 %, в европейской популяции – 5 %.

Ассоциация маркера с заболеваниями

Общая информация об исследовании

Иммунитет – это комплекс реакций организма, направленных на защиту от инфекций и веществ, отличающихся биологическими свойствами (от антигенов). Врождёнными факторами защиты являются белки-цитокины, продуцируемые клетками крови и тканей (моноцитами, макрофагами, гранулоцитами, лимфоцитами) и передающие сигналы между клетками.

Одним из белков цитокинов является интерлейкин-6 (ИЛ-6), выполняющий огромное количество функций. Он активирует продукцию белков острой фазы воспаления, участвуя в иммунной защите организма; влияет на эндокринную систему, стимулируя секрецию вазопрессина, соматотропного гормона, активируя гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и подавляя функцию щитовидной железы; оказывает термогенное действие (локально повышая температуру). А также участвует в дифференцировке нервных клеток, стимуляции гепатоцитов, пролиферации и дифференцировке В- и Т-клеток. Играет существенную роль в патогенезе остеопороза, ревматоидного артрита, онкологических и других заболеваний.

Повышение уровня ИЛ-6 в крови наблюдается при тяжелых воспалительных процессах, инфекциях, травмах.

Минеральная плотность костей

Наблюдается ассоциация значительного увеличения уровня С-реактивного белка (до +79 %) и маркеров резорбции кости (до +32 %) с уменьшением числа IL-6-протективных аллелей: С по маркеру G(-572)C и С по маркеру G(-174)C. Чем меньше в генотипе защитных аллелей, тем сильнее тенденция к снижению минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника. Протективный эффект аллеля С по маркеру G(-572)C доказан и в исследовании группы пациентов с идиопатическим юношеским сколиозом.

Прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний

Была показана защитная роль генотипа С/С при развитии острого коронарного синдрома. Для генотипа С/G характерно увеличение риска развития заболевания в 2,2 раза, по сравнению с С/С-гомозиготами.

Полиморфизм гена IL-6 может также являться одним из защитных факторов развития хронического периодонтита у европейцев. Аллель С ассоциирован с более низкой восприимчивостью к данному заболеванию.

Результаты исследования должны интерпретироваться врачом в комплексе с другими генетическими, анамнестическими, клиническими и лабораторными данными.

Для данного маркера не существует понятия «норма» и «патология», т. к. исследуется полиморфизм гена.

Источник

Интерлейкин 6 il 6 g 174c что это

Исследуется для выявления генетической предрасположенности к инсулинзависимому сахарному диабету, задержке роста при болезни Крона, мозговым кровоизлияниям, нарушениям липидного обмена, гиперандрогении (увеличение уровня мужских половых гормонов у женщин), ювенильному ревматоидному артриту, остеопорозу, для прогнозирования развития саркомы Капоши у мужчин с ВИЧ-инфекцией.

Флуоресцентный электрофорез высокого разрешения.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, буккальный (щечный) эпителий.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.

OMIM

Локализация гена на хромосоме

Ген IL6 кодирует белок интерлейкин 6 (ИЛ-6), который участвует в развитии иммунного ответа, запуская острую фазу воспаления, а также во множестве других процессов, протекающих в организме.

Генетический маркер G(-174)C

Участок ДНК в регуляторной области гена IL6, в котором происходит замена гуанина (G) на цитозин (С), называется генетическим маркером G(-174)C. В результате такой замены наблюдается снижение экспрессии гена IL6.

Возможные генотипы

Встречаемость в популяции

Встречаемость аллеля C в европейской популяции составляет 42 %.

Ассоциация маркера с заболеваниями

Общая информация об исследовании

Иммунитет – это комплекс реакций организма, направленных на защиту от инфекций, и веществ, отличающихся биологическими свойствами (от антигенов). Врождёнными факторами защиты являются белки-цитокины, продуцируемые клетками крови и тканей (моноцитами, макрофагами, гранулоцитами, лимфоцитами) и передающие сигналы между клетками.

Одним из белков-цитокинов является интерлейкин-6 (ИЛ-6), выполняющий огромное количество функций в организме. Он активирует продукцию белков острой фазы воспаления, участвуя в иммунной защите организма, влияет на эндокринную систему, стимулируя секрецию вазопрессина, соматотропного гормона, активируя гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и подавляя функцию щитовидной железы, оказывает термогенное действие (локально повышая температуру), а также участвует в дифференцировке нервных клеток, стимуляции гепатоцитов, пролиферации и дифференцировке В- и Т-клеток. Играет существенную роль в патогенезе остеопороза, ревматоидного артрита, онкологических и других заболеваний.

Повышение уровня ИЛ-6 в крови наблюдается при тяжелых воспалительных процессах, инфекциях, травмах.

Белок ИЛ-6 кодируется геном IL6. Участок ДНК в регуляторной области гена IL6, в котором может происходить замена гуанина (G) на цитозин (С), называется генетическим маркером G(-174)C. В результате такой замены (аллель С) наблюдается снижение экспрессии гена IL6. Кроме того, экспрессия аллеля С под воздействием липополисахаридов и ИЛ1 не меняется, в то время как на аллель G они оказывают стимулирующее действие.

Исследователями был найден ряд ассоциаций данного полиморфизма с различными заболеваниями.

Для ВИЧ-инфицированных мужчин показана ассоциация генотипа G/G (повышенное производство ИЛ-6) и развития саркомы Капоши. Гомозиготность по аллелю С (генотип С/С) оказывает защитный эффект.

Нарушения липидного обмена

У носителей аллеля G почти в два раза повышен уровень триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), свободных жирных кислот, по сравнению с носителями C-аллеля. Это дает основание считать, что полиморфизм G(-174)C может играть важную роль в патогенезе развития нарушений липидного обмена.

У здоровых женщин, носительниц аллеля G по маркеру G(-174)C и аллеля G по другому маркеру гена IL6 – G(-597)A, наблюдаются более высокие уровни циркулирующих ИЛ-6 и базального кортизола, 11-дезоксикортизола и 17-гидроксипрогестерона, по сравнению с носительницами аллелей С и А по данным генетическим маркерам. Таким образом, было показано, что G(-597)A и G(-174)C полиморфизмы участвуют в патогенезе гиперандрогенных расстройств.

Ассоциация с плотностью костной ткани

Наблюдается ассоциация значительного увеличения уровня С-реактивного белка (до +79 %) и маркеров резорбции кости (до +32 %) с уменьшением числа IL-6 протективных аллелей: С по маркеру G(-572)C и С по маркеру G(-174)C. Чем меньше в генотипе защитных аллелей, тем сильнее наблюдается тенденция к снижению минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника.

Генотип С/С ассоциируется с более ранней манифестацией инсулинзависимого сахарного диабета.

У трети детей с болезнью Крона наблюдается задержка роста. Поскольку уровень ИЛ-6 при этой болезни находится на повышенном уровне, исследователи предположили, что генотип по маркеру G(-174)C будет влиять на скорость роста у таких детей. Было обнаружено, что дети с генотипом G/G имеют большую задержку в росте и более высокие уровни ИЛ-6-индуцированного маркера воспаления (С-реактивного белка) по сравнению с генотипом С/С и С/G.

Среди пациентов с артериовенозными мальформациями головного мозга была обнаружена связь между гомозиготностью по G-аллелю и большему риску внутричерепных кровоизлияний по сравнению с носителями аллеля С.

Оценка генотипа по маркеру:

Результаты исследования должны интерпретироваться врачом в комплексе с другими генетическими, анамнестическими, клиническими и лабораторными данными.

Для данного маркера не существует понятия «норма» и «патология», т.к. исследуется полиморфизм гена.

Источник

Цитокины семейства интерлейкин-6

Класс четырехспиральных цитокинов состоит из более чем 35 интерлейкинов и множества медиаторов с тривиальными названиями, таких как гормон роста, пролактин, лептин, эритропоэтин, бопоэтин, фактор ингибирования лейкемии (LIF) и онкостатин М (OSM). Более того, все интерфероны и многие колониестимулирующие факторы (CSF) принадлежат к этому классу цитокинов, который в общей сложности насчитывает более 60 образцов (Spangler et al. 2015).

Цитокины семейства IL-6 участвуют во многих функциях, включая стимуляцию В-клеток и индукцию белков острой фазы печени. Более того, этой группе цитокинов были приписаны метаболические и нейротрофические функции. В последнее время нейтрализующее к рецептору IL-6 (IL-6R) моноклональное антитело (тоцилизумаб) имеет одобрение в более чем 100 странах для лечения аутоиммунных заболеваний (Tanaka et al. 2014), и было обнаружено, что блокада активности IL-6 не менее эффективна, чем блокада фактора некроза опухоли у пациентов с ревматоидным артритом.

Когда кДНК, кодирующая фактор стимуляции 2 В-клеток (BSF-2), была клонирована в 1986 году группой Кишимото, сравнение ее белковой последовательности с белковыми последовательностями IL-1, IL-2, IL-4, интерферона g (IFN-g), колониестимулирующиего фактора гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF) и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) дали некоторые слабые сходства с G-CSF (Hirano et al. 1986). Однако сразу стало ясно из последовательности кДНК, что BSF-2 был идентичен нескольким другим белкам и обладает другой биологической активностью, что указывает на то, что активность недавно клонированного BSF-2 не ограничивалась иммунной системой. В декабре 1988 года группа из 19 ведущих ученых в этой области, включая доктора Кишимото, согласилась называть этот белок IL-6 (Конференция Нью-Йоркской академии наук, 1988).

Никакой структурной или функциональной информации о IL-6 или комплексе IL-6R не было до тех пор, пока в 1988 году группа Кишимото не клонировала кДНК, кодирующая человеческий IL-6R (Yamasaki et al. 1988). Рецептор принадлежал к суперсемейству иммуноглобулинов (Ig), но в цитоплазматической части отсутствовал домен с заметной ферментативной активностью, что не могло дать ключ к разгадке механизма передачи сигнала, индуцированного IL-6.

Цитокины семейства IL-6 представляют собой четырехспиральные белки, и они были сгруппированы в общее семейство из-за их общего использования субъединицы рецептора gp130. Передача сигналов цитокинов семейства IL-6 очень похожа, и в ней преобладает активация STAT3. Единственным исключением является IL-27, который преимущественно передает сигнал через активированный STAT1.

Уровни IL-6 очень низкие при нормальных условиях, но эти уровни могут возрасти во много тысяч раз при воспалительных состояниях. Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, характеризуются повышенным уровнем ИЛ-6, и нейтрализация активности ИЛ-6 с помощью ИЛ-6R-специфических моноклональных антител тоцилизумаба для лечения аутоиммунного заболевания была подтверждена в исследованиях. более 100 стран. Интересно, что нейтрализация активности ИЛ-6 у пациентов с ревматоидным артритом не менее эффективна, чем нейтрализация фактора некроза опухоли а. IL-6 (и, возможно, также другие члены цитокинов семейства IL-6), по-видимому, обладает провоспалительной и противовоспалительной активностью. Провоспалительная активность IL-6 опосредуется транс-сигнализацией IL-6 через sIL-6R, тогда как защитная и противовоспалительная активность IL-6 в основном осуществляется через мембраносвязанный IL-6R (классическая сигнализация). ). Поскольку транс-сигнал IL-6 может блокироваться белком sgp130Fc, не влияя на классическую передачу сигналов, будущее лечение на основе IL-6 могут использовать специфическую блокаду транс-передачи сигналов IL-6, а не глобальную блокаду всех IL.-6 белков.

Источник

Интерлейкин 6 il 6 g 174c что это

Интерлейкин-6 (ИЛ-6) – провоспалительный цитокин, оказывающий влияние на многие органы и системы организма: кровь, печень, иммунную и эндокринную системы, обмен веществ. Он синтезируется активированными моноцитами/макрофагами, фибробластами, эндотелиальными клетками при воспалении, травмах, гипоксии, бактериальных инфекциях. Биологическая роль ИЛ-6, в первую очередь, заключается в индукции восстановительных механизмов и активации иммунной защиты (активация и дифференцировка Т-клеток, созревание В-клеток, синтез С-реактивного белка в печени, усиление гемопоэза). Является маркером острых системных воспалений. Избыточная продукция интерлейкина-6 вызывает повреждение тканей вследствие аутоиммунной реакции.

Interleukin-6 in serum.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Интерлейкин-6 является одним из видов цитокинов – растворимых медиаторов, которые обеспечивают межклеточные связи в иммунных реакциях.

Временная продукция интерлейкина-6 способствует защите организма от стрессорных факторов окружающей среды, таких как инфекции и травмы тканей. Когда источник стресса перестает действовать, продукция интерлейкина-6 прекращается специализированными регуляторными системами, что приводит к нормализации сывороточных уровней белков острой фазы. Нарушение регуляторных систем, которое сопровождается стойким производством интерлейкина-6, может приводить к развитию различных заболеваний. Первая ассоциация интерлейкина-6 с развитием болезни была продемонстрирована в случае миксомы сердца (доброкачественная опухоль). При этом тканевая жидкость, полученная из миксомы пациента (у которого некоторое время назад была лихорадка, полиартрит, повышенные уровни С-реактивного белка, анемия и гипергаммаглобулинемия), содержала большое количество интерлейкина-6. Последующие исследования показали, что регуляция продукции интерлейкина-6 нарушается при ревматоидном артрите в синовиальных оболочках, в клеточном массиве миеломы и других опухолях, а также при многих других заболеваниях.

Из-за выявленной патологической роли интерлейкина-6 ожидалось, что терапевтическая стратегия, направленная на данное биоактивное вещество, может принести положительные эффекты. Впоследствии был создан препарат тоцилизумаб, который способен блокировать интерлейкин-6-опосредованную передачу сигнала. Данный препарат показал свою высокую эффективность и был включен во многие стандарты лечения заболеваний (в некоторых странах при ревматоидном артрите и болезни Кастлемана тоцилизумаб включен в первую линию терапии). В связи с терапевтическим успехом воздействия на интерлейкин-6 стратегия поиска и применения других ингибиторов интерлейкина-6 считается перспективным направлением в лечении специфических системных, воспалительных и других заболеваний.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Кто назначает исследование?

Ревматолог, онколог, инфекционист, уролог.

29 Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

20 Фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа)

47 С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)

Источник

Интерлейкин 6 (венозная кровь) в Москве

Лабораторный анализ для определения острого воспаления инфекционной или аутоиммунной природы.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Интерлейкин 6?

Подробное описание исследования

Цитокины подразделяются на три основных типа:

Цитокины, которые воздействуют на лейкоциты, называют интерлейкинами. В данном исследовании определяется уровень интерлейкина-6.
Интерлейкин-6 (ИЛ-6, IL-6) — это белок, относящийся к группе провоспалительных цитокинов. ИЛ-6 является медиатором острого воспаления — он помогает активировать белки острой фазы (С-реактивный белок, гаптоглобин и др.) в печени и лимфоциты в крови. Благодаря этим функциям система иммунной защиты человека в норме может противодействовать микробам, опухолевым клеткам и другим чужеродным агентам.

Важное место интерлейкин-6 занимает в жизнедеятельности циркулирующих в кровотоке CD4+Т-лимфоцитов (Т-хелперов). Эти клетки активно участвуют во всех типах иммунной защиты организма. Например, при гуморальном иммунном ответе активированные Т-хелперы продуцируют IL-6, которые стимулируют плазматические клетки (активированные B-лимфоциты), тем самым способствуя выработке необходимых в данный момент антител (иммуноглобулинов).

ИЛ-6 совместно с С-реактивным белком (белком острой фазы) используется как маркер воспаления, особенно при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях.

Показатель IL-6 повышается у пациентов с сепсисом (тяжелая системная инфекция) и может отражать его тяжесть. Помимо этого, концентрация интерлейкина-6 может увеличиваться при локальных инфекционных патологиях, например инфекциях протезированного сустава. Установлено, что уровень ИЛ-6 при данной инфекции имеет более высокую диагностическую точность по сравнению с показателями СРБ, СОЭ и количеством лейкоцитов.

К основным аутоиммунным патологиям, для которых характерно повышение ИЛ-6, относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, болезнь Крона и язвенный колит. Ввиду того, что интерлейкин-6 усиливает в организме воспаление и иммунный ответ, были разработаны специальные препараты — блокаторы ИЛ-6, которые нарушают взаимодействие интерлейкина с его рецептором.

Также интерес к интерлейкину-6 проявляют и в онкологической практике. Он основан на том, что опухолевые клетки умеют синтезировать данный интерлейкин самостоятельно, что может способствовать росту новообразования. Исследование ИЛ-6 при злокачественных новообразованиях проводят совместно с традиционными тестами как дополнительный биомаркер в диагностике злокачественной опухоли яичников.

В лаборатории «Гемотест» Вы можете узнать показатель интерлейкина-6 в крови в количественном эквиваленте с максимальной точностью до сотых.

Источник