инфаркт мозга неуточненный что это

Инфаркт мозга (ишемический инсульт)

Инфаркт мозга или ишемический инсульт – это оба названия инсульта, вызванного закупоркой кровеносного сосуда в головном мозге человека.

Это очаговый некроз головного мозга, обусловленный полной и длительной ишемией, которая поражает все тканевые элементы, нейроны, глию и сосуды.

Ишемические инфаркты вызывают очаговый неврологический дефицит у пациента. При эмболических инфарктах они появляются резко. При атеротромботических инфарктах они развиваются в течение определенного периода времени, обычно нескольких часов. Атеротромботическим инфарктам часто предшествуют транзиторные ишемические атаки (ТИА).

ТИА-это очаговый неврологический дефицит, который длится менее 24 часов и рассасывается.

Причины инфаркта мозга:

Инфаркт мозга (инсульт) в осномвном вызван закупоркой артерии (ишемический инсульт) или разрывом кровеносного сосуда (геморрагический инсульт). У наших специалистов бывают категории пациентов, которые могут испытывать только временное нарушение кровотока в головном мозге (транзиторная ишемическая атака или ТИА), что не вызывает постоянного повреждения могза.

Виды ишемического инсульта включают в себя:

Примерно 70% инсультов являются ишемическими инсультами. Ишемические инсульты возникают, когда артерии к мозгу пациента сужаются или блокируются, вызывая сильное снижение кровотока (ишемия). Наиболее известные ишемические инсульты включают в себя:

К ним относятся:

Виды геморрагического инсульта включают в себя:

Фактор риска развития инфаркта мозга:

5 предупреждающих признаков инфаркта мозга:

Если вы обнаружили у себя один или несколько подобных симптомов, не ждите улучшения состояния, а срочно вызывайте скорую помощь!

Диагностика инфаркта мозга в нашей клинике

Чтобы организовать необходимый протокол лечения инфаркта мозга, первое, что важно знать – это какой тип инсульта у пациента, и также важно понимать, какая из зон мозга была поражена.

Наша клиника проводит следующие диагностические обследования при подозрении на инфаркт мозга:

Осложнения после инфаркта мозга

Инсульт иногда может привести к временной или постоянной инвалидности, в зависимости от того, как долго мозгу не хватает кровотока и какая его часть была затронута. Осложнения у пациента могут включать в себя:

Профилактика

Зная ваши факторы риска инсульта, следуя рекомендациям высококвалифицированных специалистов, ежегодный комплексный чек-ап организма и здоровый образ жизни являются лучшими шагами, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить инсульт. Если у вас был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), эти меры могут помочь предотвратить другой инсульт.

Помощь, которую вы получаете в клинике, играет значительную роль при купировании острого периода инфаркта мозга.

От того, насколько квалифицированную и скорую помощь окажет вам команда неврологов, кардиологов, нейрохирургов, реабилитологов и физиотерапевтов, будут завесить факторы риска возможных осложнений после приступа.

Многие протоколы профилактики инсульта совпадают с протоколами профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Основные рекомендации по здоровому образу жизни включают в себя:

Источник

Ишемический инсульт

Что такое

Инсульт – это резкое нарушение нормального кровоснабжения мозга. По природе нарушений различаются два основных вида инсульта: ишемический (его часто называют инфаркт мозга) и гемморагический (включая субарахноидальное кровоизлияние).

Причины и профилактика ишемических инсультов

Чаще всего причиной инфаркта мозга становится движение тромба по артерии и закупоривание ее в узком месте. Тромб представляет собой сгусток крови, который в основном состоит из тромбоцитов. При нормальной проходимости сосудов тромбоциты отвечают за свертываемость крови, но при атеросклерозе образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет артерии, из-за этого привычный ток крови нарушается, образуются побочные завихрения, и тромбоциты склеиваются между собой в сгустки. Также причиной образования тромба может стать повышенный уровень сахара в крови: при нем в стенках артерии образовываются микротравмы из-за увеличения плотности крови, которые также нарушают нормальный кровоток.

Причиной инфаркта мозга может стать и сужение просвета крупной артерии более чем на половину. Подробнее можно прочитать об этом на примере стеноза сонной артерии (прим.коп.ссылка на статью). При сужении артерии не происходит полной остановки кровоснабжения мозга, поэтому часто человек переживает так называемый малый инсульт. Малый инсульт близок по симптомам к обычному инсульту. Хоть степень поражения много меньше, но такое состояние требует безотлагательного обращения за медицинской помощью: дальнейшее ухудшение состояния артерий может привести к инсульту со всеми его последствиями.

Человек не в силах повлиять на движение тромба по сосудам, но каждому под силу обратить внимание на ряд факторов риска, исключить их по возможности, чтобы не допустить образования тромба и минимизировать риск ишемического инсульта.

Приведенные пункты являются эффективными, доказанными в ходе многочисленных исследований мерами предотвращения не только инсульта, но и многих других заболеваний.

Но есть и факторы риска, на которые повлиять мы не можем. Среди них пожилой возраст (старше 60 лет) и наследственность (если ближайшие родственники перенесли инсульт, или у них были обнаружены серьезные нарушения работы сосудов).

Симптомы ишемического инсульта

Практически никогда инфаркт мозга не проходит бессимптомно. Вы могли уже столкнуться с активно распространяемыми памятками по своевременному распознаванию инсульта: ведь очень важно вызвать скорую и оказать больному медицинскую помощь как можно раньше – чем раньше оказана помощь, тем меньше поражение мозга.

Основными симптомами ишемического инсульта являются:

Симптомы чрезвычайно разнообразны. Зависят они в первую очередь от того, какой именно участок мозга был лишен кровоснабжения – тогда нарушится именно та функция, за которую этот участок отвечает.

Одновременно все симптомы не проявляются, вы можете заметить какой-то один или несколько – и это веский повод незамедлительно вызвать скорую помощь.

Диагностика инсульта

Диагностика инсульта достаточно комплексна, ведь для выявления причины и оценки поражения мозга, а значит, и последствий инсульта, врачу потребуется большое количество данных.

Для визуализации состояния сосудов мозга может использоваться КТ или МРТ в зависимости от ситуации. Достаточно информативным исследованием по состоянию кровотока станет ангиография – рентгенологическое исследование с использованием контрастирующего вещества, вводимого в сосуды.

Помимо этого, врач может назначить анализ крови, мочи; тест на уровень глюкозы, холестерина; провести УЗИ-обследование.

Лечение ишемического инсульта

Первостепенная задача при инсульте – спасти пациента и не допустить расширения области поражения головного мозга. В первые часы после инсульта эффективно медикаментозное лечение. Далее после детальной диагностики и визуализации участка пораженного сосуда используются хирургические методы для удаления тромба или бляшки, ставших причиной инсульта.

Лечение можно условно разделить на три этапа:

Ни один специалист не может заранее предвидеть, какие именно последствия обнаружатся в организме после инсульта. Ведь в мозге содержатся участки, ответственные практически за все процессы жизнедеятельности. Восстановительный процесс после инсульта занимает от нескольких месяцев до года и более. Поэтому основная цель, которую ставят перед собой специалисты неврологического отделения нашего центра заключается в мерах по минимизации негативных последствий инсульта с учетом зачастую пожилого возраста пациентов и недопущение рецидива. Для этого важно комплексное ведение пациента не одним лечащим врачом, а целой командой специалистов с подключением при необходимости коллег из других отделений. Обращаясь в ФНКЦ, можно быть уверенным, что человеку, в этой сложной ситуации, будет оказана вся необходимая медицинская помощь для скорейшего восстановления функций головного мозга. Для этого специалистами нашего центра разработана собственная трехэтапная программа по реабилитации пациентов после инсульта:

На всех этапах программы ключевым принципом остается индивидуальный подход к каждому пациенту. Подробнее о программе вы можете узнать здесь.

Инсульт остается актуальной темой для исследования: регулярно появляются новые методики реабилитации, эффективные препараты, схемы лечения. Поэтому наши специалисты на обязательной основе проходят курсы повышения квалификации, участвуют в научных мероприятиях и публикуют данные собственных исследований.

Записаться на прием вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.

Источник

Инсульт: причины, признаки, диагностика, лечение

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркт мозга – это внезапно возникшее нарушение кровоснабжения участка головного мозга, повлекшее за собой снижение его функций. ОНМК входит в число цереброваскулярных заболеваний и в совокупности с прочими занимает 1-е место в структуре заболеваемости и смертности населения Земли [4].

Что такое инсульт

Имеется высокий риск смерти в первые несколько часов, а затем в период до 28 суток после сосудистой катастрофы. Ежегодная смертность от инсульта в РФ составляет 374 случая на 100000 [10]. В 2018 г. в остром периоде инсульта умерли 35% пациентов, к концу первого года этот показатель увеличивается на 15%, а в целом, в первые 5 лет летальность инсультов составляет 44% [11]. Смертность от инсультов составила 92,9 на 100000 населения, а больничная летальность – 19,1% [5].

Причины инсульта

Признаки начинающегося инсульта

Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия.

Симптомы инсульта

Причинами смерти могут быть отек мозга, пневмония, сердечная недостаточность, повторный инсульт. В тяжелых случаях может развиться «синдром запертого человека»: пациент находится в сознании, но не может двигаться, глотать и говорить [3].

Последствия инсульта

Диагностика инсультов

Анализы при инсульте

Для подготовки к нейрохирургическому вмешательству дополнительно выполняют анализ крови на гепатиты В, С, сифилис, ВИЧ, определение группы крови и резус-фактора.

Лечение инсульта

Реабилитация при инсульте

Реабилитационный процесс продолжается в течение всего периода госпитализации. На втором этапе больных с серьезными нарушениями, не способных передвигаться самостоятельно, направляют в реабилитационные отделения или специализированные стационары. Тех, кто может ходить самостоятельно или с поддержкой, реабилитируют в амбулаторных центрах на базе поликлиник и санаториев.

Процесс реабилитации не должен прерываться, поэтому занятия необходимо продолжать и в домашних условиях. Конечно, на дому отсутствуют высокотехнологичные роботизированные комплексы, физиотерапевтическая аппаратура, но возможны занятия ЛФК, массаж, работа с психологом, логопедом и эрготерапевтом. Для этого используют телемедицинские технологии, организуют посещения специалистов реабилитационного профиля.

В индивидуальную программу реабилитации входят не только направление на восстановительное лечение, но и технические средства реабилитации. Однако обычно родственникам также приходится прилагать значительные физические и финансовые ресурсы для достижения наилучшего эффекта [7].

Источник

Ишемический инсульт

Общая информация

Краткое описание

Ишемический инсульт (ИИ) – это инфаркт мозга, который происходит вследствие прекращения поступления крови в мозг. ИИ развивается при закрытии просвета сосуда питающего мозг, что приводит к прекращению подачи крови в мозг, а с нёй и кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности мозга.

Название протокола: Ишемический инсульт
Код протокола:

Коды МКБ-10:
I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий
I63.00 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий с гипертензией
I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий
I63.10 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий с гипертензией
I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий
I63.20 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий
I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий
I63.30 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий с гипертензией
I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий
I63.40 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий с гипертензией
I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий
I63.50 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий с гипертензией
I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный
I63.60 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный с гипертензией
I63.8 Другой инфаркт мозга
I63.80 Другой инфаркт мозга с гипертензией
I63.9 Инфаркт мозга неуточненный
I63.90 Инфаркт мозга неуточненный с гипертензией

Лечение

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Блок нейрореанимации (24-72 часа).

При наличии показаний (клинический диагноз ишемического инсульта, возраст от 18 до 80 лет, время не более 3 часов от начала заболевания –«терапевтическое окно») в экстренном порядке показана реперфузионная терапия инсульта- внутривенная тромболитическая терапия, см. протокол «Клинический протокол. Ишемический инсульт. Реперфузионная терапия (тромболизис)»

В остальных случаях лечение проводится по следующим принципам:
1. Базисная терапия (вне зависимости от характера инсульта)
— контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика)
— мониторирование и коррекция уровня оксигенации
— контроль температуры тела
— контроль основных параметров гомеостаза
— контроль за глотанием
— контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, кожных покровов.
2. Лечение сопутствующих неврологических нарушений (отек головного мозга, судорожный синдром, острая окклюзионная гидроцефалия, кровоизлияние в зону инфаркта, дислокация)
3. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия инсульта.
4. Ранние реабилитационные мероприятия
5. Профилактика и терапия висцеральных осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы и др.)

1. Мониторирование жизненно-важных функций
— Мониторинг неврологического статуса (с оценкой по шкалам NIHSS и Глазго) каждые 4 часа в течение первых 72 часов
— Мониторинг ЧСС и АД не менее 24-72 часов
— Мониторинг сатурации кислородом не менее 24-72 часов
— Мониторинг жидкостного и электролитного баланса не менее 24-72 часов (контроль суточного диуреза, электролитов крови)
— Мониторинг уровня глюкозы при уровне гликемии выше 10 ммоль\л
— Мониторирование более 72 часов проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастающее угнетение сознания, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе)

2. Контроль лабораторных показателей и инструментальные исследования
1. Общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов
2. Общий анализ мочи
3. КФК
4. МНО, АЧТВ, фибриноген
5. Холестерин крови, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды
6. Электролиты крови
7. АлаТ, АсаТ, общий, прямой билирубин
8. Мочевина, креатитин
9. Общий белок и белковые фракции
10. Определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток (по показаниям)
11. Исследования крови на ВИЧ, гепатиты В.С, сифилис
12. Определение группы крови и резус фактор
13. ЭКГ
14. Холтеровское мониторирование ЭКГ по показаниям
15. Пациентам с ТИА, малым инсультом и спонтанным регрессом симптоматики рекомендуется срочное ультразвуковое исследование сосудов, КТ ангиография или МР-ангиография
16. ЭЭГ при судорожном синдроме
17. УЗИ сердца проводится пациентам:
— с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ
— с подозрением на парадоксальную эмболию;
— при неустановленной причине инсульта;
— с подозрением на кардиальный источник эмболии (при церебральных инфарктах в разных сосудистых бассейнах);
— с подозрением на патологию аорты;
18. Рентгенография легких по показаниям

При геморрагическом инсульте и обширном инфаркте мозжечка: консультация нейрохирурга.
По показаниям консультация кардиолога, эндокринолога, гематолога.

3. Обеспечение адекватной оксигенации
При необходимости установить воздуховод, очистить дыхательные пути
Показания к ИВЛ:
— угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго
— тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту
— снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл\кг массы тела
— нарастающий цианоз
Оценка адекватности оксигенации:
— по числу и ритмичности дыхательных движений
— по состоянию видимых слизистых и ногтевых лож
— участию в акте дыхания вспомогательной мускулатуры
— набуханию шейных вен
— уровню сатурации по пульсоксиметрии не менее 95%
При SаО2 менее 95% необходимо проведение оксигенотерапии (начальная скорость подачи кислорода 2-4 л\мин.).

4. Поддержание адекватного уровня АД
— Уровень АД в острейшем периоде не принято снижать если он не превышает 220\110 мм.рт.ст. при ишемическом инсульте и 180\105 мм.рт.ст. при геморрагическом инсульте у пациента с фоновой АГ и 160\105 без АГ в анамнезе для сохранения достаточного уровня перфузии.
— При необходимости снижение давления осуществляют на 15-20% от исходных величин (на 5-10 мм.рт.ст. в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм.рт.ст. каждые 4 часа- для пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, гипертонической энцефалопатией или дисекцией аорты
— К 5-7 дню у всех больных постепенно достигают снижения АД до «целевых» значений, но при наличии одностороннего гемодинамически значимого стеноза целевое значение соответсвует130-150\70-80 мм.рт.ст., а при билатеральном стенозе 150-180\70-80 мм.рт.ст.

Антигипертензивные препараты:
1. Ингибиторы АПФ
— Каптоприл является препаратом выбора для снижения АД. Назначается внутрь в начальной дозе 12,5 мг., если систолическое АД не выше 200 мм.рт.ст., или 25 мг., если систолическое АД выше 200 мм.рт.ст. При необходимости применяется повторно в той же или вдвое большей дозе в зависимости от установленного гипотензивного эффекта. Если через 30-40 мин. после приема 12,5 мг. Каптоприла АД снизилось на 15% от исходного, повторить введение препарата в той же дозе через 3 часа. Если АД не изменилось или повысилось назначают 25 мг. безотлагательно.
— Эналаприл используется при необходимости экстренного парентерального введения препарата. Доза титруется под контролем АД и обычно составляет 1,25 мг. внутривенно медленно ( в течении 5 минут) на физ. растворе. Эффективным считают снижение систолического АД на 15% от исходного через 30-60 мин. Кратность введения при необходимости каждые 6 часов.
— Периндоприл назначается внутрь по 2-4 мг. 1-2 раза в сутки.

2. Антагонисты рецепторов АТ II
— Эпросартан назначается внутрь по 600 мг. однократно в сутки
— Кандесартан назначается внутрь в начальной дозе 4-8 мг. 1 раз в сутки, при нарушении функции печени и почек начальная доза уменьшается до 2 мг. в сутки.

3. Бета-адреноблокаторы
— Пропранолол назначается в дозе 20-40 мг. внутрь. Для экстренного снижения АД используется в\в в дозе 1 мг. в течении 1 мин (0,4 мл. 0,25% раствора в 20 мл. физ. Раствора). При необходимости инъекции повторяют с 2 минутным интервалом, максимальная доза 10 мг.
— Эсмолол применяется для экстренного снижения АД в виде в\в инфузии: нагрузочная доза 0,5 мг\кг в течении 1 мин., затем 0,05 мг\кг\мин. в течении последующих 4 мин. Возможно повторное введение нагрузочной дозы и увеличение скорости введения до 0,1 мг\кг\мин. Обычная поддерживающая доза 0,025-0,3 мг\кг\мин

При снижении АД
— Для поддержания уровня АД используется дофамин. 50-100 мг. препарата разводят 200-400 мл. изотонического раствора и вводят в\в предпочтительно с использованием инфузомата (начальная до 5 мкг\кг\мин). Начальная скорость введения 3-6 капель в мин. Под строгим контролем АД и частоты пульса скорость введения может быть увеличена до 10-12 кап. в минуту. Инфузию продолжают до повышения среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст..
— Глюкокортикостероиды. Преднизолон вводят однократно в\в струйно в дозе 120 мг. или дексаметазон однократно в\в струйно в дозе 16 мл. Последующий режим введения ГКС определяется степенью стабилизации среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст.
— Гипер ХАЕС (при необходимости коррекции гиповолемии) 250 мл. в течении 30 мин.

6. Коррекция уровня глюкозы
Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль\л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин. после введения инсулина, таблица 1.

Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л. Начальную дозировку инсулина для в\в капельного введения рассчитывают по формуле: (уровень глюкозы плазмы крови (ммоль\л)*18-60)*0,03=______ ЕД в 1 час в\в. Дозу инсулина изменяют каждый час с использованием данной формулы.
При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия 10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл.

7. Водно-электролитный баланс
1. Гиповолемия
Объем парентерально вводимой жидкости (из расчета 30-35 мл\кг, может варьировать от 15-35 мл\кг), но обычно не превышает 2000-2500 мл в сутки.
— Для устранения гиповолемии и возмещения объема циркулирующей жидкости вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы.
— Суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять 2500-2800 мл\1500-1800 мл, т.е. должен быть положительным.
В случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс.
ЦВД должно составлять 8-10 см Н2О
Недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления.

2. Гипокалиемия
Начиная с уровня калия в крови менее 3,8 ммоль\л необходимо искать причину гипокалиемии: недостаточное введение калия, повышенное выделение (диуретики, диарея, нефропатия). Лечение начинается с устранения этиологического фактора и последующего возмещения дефицита калия, определяемого по формуле: Дефицит калия (ммоль\л)=(5,0-калий плазмы пациента в моль\л)*0,2*массу тела (кг). К дефициту калия необходимо прибавить физиологическую суточную потребность калия, которая составляет от 2 до 3,5 г. (1 г. калия=25,6 ммоль\л, в 1 гр. Хлорида калия содержится 13,4 ммоль\л калия). Общая суточная доза не должна быть более 3 ммоль\л\кг\сутки, скорость инфузии не более 20 ммоль\час.

3. Гиперкалиемия
Гиперкалиемию диагностируют при содержании калия в плазме более 5,2 ммоль\л.
Лечение:
— Прекратить введение калия (Sterofundin, Ringer, HAES)
— Лазикс (10-40 мг) в\в
— Инфузия глюкозы, инсулина (250 мл 20% глюкозы+20 ЕД инсулина)
— Исследовать кислотно-основное состояние для исключения ацидоза
— При ацидозе Бикарбонат натрия (максимально 50 моль\час, под контролем рН крови каждый час)
— Диализ

4. Гипонатриемия
Формы:
— Гиповолемическая гипонатриемия: ренальная (почечные) потери при терапии диуретиками, недостаточность коры надпочечников, дефицит альдостерона, рецидивирующая рвота, понос.
— Изоволемическая гипонатриемия: синдром недостаочности АКТГ, психогенная полидипсия, медикаменты
— Гиперволемическая гипонатриемия: сердечная, почечная, печеночная недостаточность, чрезмерное введение воды.
Наиболее частая причина – гипонатриемия разведения ( в результате гипергидратации или замещения гипотоническими растворами, например такими как 5% глюкоза).
Лечение: ограничение жидкости: 20 мл. хлорида натрия развести в 500 мл. 0,9% хлорида натрия, вводить в течении 6 часов, сывороточный натрий повышать не более чем на 1 ммоль\час. Контроль кислотно-основного состояния каждые 4 часа.

5. Гипернатриемия
Причины:
— Недостаточное поступление жидкости
— Нефиοзиологически высокие потери жидкости: внепочечные (потоотделение, ожоги, гипервентиляция, диарея, рвота) или почечные.
— Пониженное выделение натрия вследствии гиперальдостеронизма.
— Повышенное поступление натрия (антибиотики, бикарбонат)
Лечение: необходимо уменьшить введение Sterofundin, Ringer, HAES.

8. Нутритивная поддержка
Средняя потребность- 1400-1800 ккал в сутки. При синдроме полиорганной недостаточности потребность увеличивается на 70%. При недостаточности перорального питания (нарушения сознания, бульбарные расстройства) необходимо подключение зондового питания (с 500 мл в день, при возможности увеличение еще на 500 мл). При необходимости рекомендуется использовать сбалансированные смеси для энтерального питания (Nutricomp1 ккал\мл). Парентеральное питание проводится под лабораторным контролем при показателях недостаточности питания (гипоальбуминемия, высокая мочевина), препаратами Nutriflex, Lipofundin и др. Оптимальна комбинация энтерального и парентерального питания.

10. Внутричерепная гипертензия
Отек, сопровождающийся объемным эффектом, является главной причиной ухудшения состояния и смерти у пациентов с большими супратенториальными очагами. Угрожающий жизни отек мозга обычно развивается между 2 и 5 днем после начала инсульта. Критическим уровнем внутричерепного давления, требующим лечения, считают величину 20-25 мм.рт.ст.
Для объективной оценки критического уровня лучше использовать комплексный подход- инвазивный мониторинг внутричерепного давления (при возможности), проведение компьютерной томографии головного мозга в динамике, оценку неврологического статуса, проведение транскраниальной доплерографии (в том числе, значения пульсационнго индекса, коэффициента овершута).

Пути коррекции внутричерепного давления
— Увеличение интракраниального пространства (декомпрессия)
— Уменьшение интракраниального объема, т.е. уменьшение объема головного мозга, крови, цереброспинальной жидкости, патологического образования.

Пошаговый алгоритм снижение внутричерепного давления (нейрореанимационный принцип)
1. Возвышенное положение головного конца кровати
2. Медикаментозная седация
3. Гиперосмолярные растворы
4. Гипотермия (нет достаточной доказательности)
5. Декомпрессивная краниотомия

Увеличение интракраниального пространства для размещения увеличенного объема внутричерепного содержимого- декомпрессивная краниотомия является последним методом интенсивной терапии повышенного внутричерепного давления, который используют при неэффективности консервативных мероприятий, проводимых в течении 6-12 часов с момента развития внутричерепной гипертензии. Однако, несмотря на наличие явных положительных эффектов, данная методика пока не может быть рекомендована из-за отсутствия достаточной доказательной базы и разработанных протоколов. Хирургическая декомпрессия осуществляется в течении 48 часов после начала появления симптомов инсульта и рекомендуется у пациентов в возрасте до 60 лет с развившимися злокачественным инфарктом средней мозговой артерии. Вентрикулостомия и хирургическая декомпрессия являются методами выбора разрешения внутричерепной гипертензии для мозжечковых инсультов, сопровождающихся объемным эффектом. Операция должна проводиться перед развитием признаков вклинения и до развития выраженного оглушения.

Снижение объема мозга.
1. Оксигенация артериальной крови.
Интубация трахеи и ИВЛ показана у пациентов с угнетением сознания до степени сопора и комы. При этом содержание О2 в дыхательной смеси должно быть не менее 40-50%, необходимо поддержание нормокапнии.
2. Применение гиперосмолярных растворов возможно при соблюдении следующих условий:
— Дегидрация не предполагает гиповолемии
— Введение их противопоказано при осмолярности менее 320 ммоль\л или систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст., а также почечной и декомпенсированной сердечной недостаточности
Рекомендуемые дозировки гиперосмолярных препаратов:
— Маннитол болюсное введение в дозировке 0,5-1,5 г\кг в течении 40-60 мин., не более 3 суток; маннит тест: если через 1 час после введения 0,2 г\кг выделено не менее 40 мл. мочи-лечение безопасно.
— Р-р натрия хлорида 3-10% 100-200 мл в\в капельно в течении 30-40 мин.
— 10% глицерин 250 мл в\в капельно более 60 мин.
— Раствор Гипер ХАЕС

Снижение интракраниального объема крови
1. Обеспечение венозного оттока из полости черепа :
— возвышенное положение головного конца кровати 30-45 0
— предупреждение флексии головы
2. Снижение внутригрудного давления (при избыточной двигательной активности больного, борьбе с респиратором)
— коррекция параметров ИВЛ (предпочтителен вспомогательный режим)
— медикаментозная седация+наркотические анальгетики
— миорелаксанты (в крайнем случае)
Современные седативные средства должны обладать коротким действием, не должны вызывать серьезных гемодинамических расстройств.
Возможные комбинации седативных препаратов::
— Мидазолам (дормикум) или Диазепам (реланиум)+ кетамин
— Дроперидол+кетамин
— Барбитураты (тиопентал или гексенал)+ кетамин
— Промедол+мидазолам
— Пропофол+фентанил
3. Гипервентиляция вызывает гипокапнию и повышение тонуса церебральных сосудов, что приводит к снижению объема крови в полости черепа и уменьшению внутричерепного давления. Гипервентиляция применяется только при диагнозе гиперемии мозга, который устанавливается при увеличении насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови, оттекающей от мозга более чем на 75% (на основании данных инвазивной или неинвазивной оценки)
4. Фармакологическая регуляция мозгового кровотока с целью снижения потребностей мозга в О2 и нутриентах с соответсвующим снижением кровотока и кровенаполнения:
1. Пропофол
2. Т ерапия «отчаяния»-барбитуровая кома:
— Тиопентал натрия в дозе 4-8 г\сутки до подавления ЭЭГ активности на 50% в течении 24 часов (5 мг\кг\час); вводная доза3-5 мг\кг в\в за 10 мин.
— через 24 часа-кумуляция –снижение дозы до 2,5 мг\кг\час
— через 48 часов прекращение инфузии
— если возобновляются патологические мышечные феномены-пропофол 0,3-4,0 мг\кг\час
— оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии.

11. Нейропротективная терапия
Первичная нейропротекция (с первых минут ишемии):
1. Магния сульфат (антагонист глутаматных рецепторов) 25% раствор 30 мл. в сутки
2. Глицин (активатор тормозных нейротрансмиттерных систем), рекомендуемая доза 20 мг\кг ( всреднем 1-2 г\сутки) сублингвально в первые дни инсульта
3. Нимодипин (антагонист потенциалзависимых кальциевых каналов). Доказана эффективность применения препарата при субарахноидальном кровоизлиянии. При лечении ишемического инсульта препарат эффективен в течении первых 12 часов. Препарат может быть включен в комплексную терапию инсульта только у пациентов с высокими цифрами АД (выше 220\120 мм.рт.ст), так как обладает вазодилатирующим действием.

12. Антикоагулянтная терапия в острейшем периоде ишемического инсульта
Показания:
1. Прогредиентное развитие инсульта
2. Доказанная кардиогенная эмболия (мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков, фибрилляция предсердий, протезирование клапанов, острый инфаркт миокарда) (размеры очага не более 1\2 зоны васкуляризации средней мозговой артерии с высоким риском по оценке совместно с кардиологом повторного сосудистого события.
3. ДВС синдром.
4. Диссекция стенки артерии.
5. Тромбоз венозных синусов.

Относительные ограничения:
1. Кома 2-3 ст.
2. Внутренние кровотечения
3. АД систолическое выше 180-200 мм.рт.ст.
4. Ад диастолическое менее 100 мм.рт.ст.
5. Эпилептические припадки
6. Тяжелые заболевания печени, почек, язвенная болезнь.

Прямые антикоагулянты:
1. Гепарин 5000 ед. в\в струйно, затем в дозе 800-1000 ед. в\в капельно 2-5 дней или 10000 ед в сутки подкожно 4 раза вместе со свежезамороженной плазмой 100 мп-1-2 раза в день. АЧТВ не должно увеличиваться более чем в 2 раза.
Правила назначения препаратов гепарина
— определение гематокрита, числа тромбоцитов, значений МНО, АЧТВ до начала лечения ( не ранее чем за 72 часа).
— определение массы тела больного.
— гепарин не вводят болюсно.

— в случае возникновения клинически значимого кровотечения необходимо прекратить введение гепарина.

2. Низкомолекулярные гепарины – эноксапарин натрия (клексан) (20-40 мг. в сутки), надропарин кальция (фраксипарин) (0,4-0,9 мл в сутки в зависимости от массы тела)- меньше выражены геморрагические осложнения, меньший риск развития «гепариновой тромбоцитопении\тромбоза, не требуют постоянного контроля АЧТВ.
Низкомолекулярные гепарины показаны для профилактики ТЭЛА и тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей при любом инсульте при невозможности ранней двигательной активации больного, в первую очередь у больных с высоким риском кардиогенных эмболий.

3. Оральные непрямые антикоагулянты (антивитамины К)-варфарин. Лечение начинают за 1-2 дня до отмены гепарина с малых доз в течении 5-7 дней (с учетом уровня протеинов С и S), под контролем МНО (2,0-3,0)- при наличии мерцательной аритмии у пациентов после протезирования клапанов сердца, или при сопутствующем инфаркте миокарда, при консультации кардиолога для профилактики кардиоэмболий.

Лабораторный контроль антикоагулянтной терапии
— АЧТВ (показатель внутреннего пути свертывания) удлинение в 2-2,5 раза при терапии нефракционированным гепарином для контроля геморрагической безопасности, но не эффективности (вместо времени свертывания)
— МНО- (показатель внешнего пути свертывания) до 2,0-3,0-4,5, стандартизированный показатель (вместо ПТИ, ПО, ПВ)
— ПДФ ( продукты деградации фибрина, фибриногена) (РФМК, Д димер и др.)- маркер тромбообразования и эффективности антикоагулянтной терапии.

13. Антиагрегантная терапия острейшего периода ишемического инсульта
Аспирин 325 мг. в течении 48 часов после инсульта (если не планируется тромболизис).
Возможно применение препаратов с антиагрегантным действием – при отсутствии стенозов при лакунарном инфаркте, при инфаркте по типу гемореологической микрокклюзии:
— Пентоксифиллин (вазонит, трентал) 200 мг. в\в 2 р. в сутки или 1200 мг. внутрь. Противопоказан при инфаркте миокарда, необходима осторожность при сочетании с другими антиагрегантными препаратами
— Кавинтон 10-20 мг. в сутки в\в капельно 7-10 дней, затем кавинтон форте 10 мг. 3 раза в сутки 3-4 недели, затем по 5 мг. 3 раза в сутки 1-3 месяца. Схема: 20 мг-1 сутки, 30 мг.-2 сутки, 40 мг.-3 сутки, 50 мг.- в течение 4,5,6,7 суток, затем 11 недель 10 мг. 3 раза в день.

Основные моменты, которые необходимо учитывать при проведении ЛФК:
— положение пациента должно быть симметричным
— упражнения должны проводиться последовательно от головы и позвоночника к конечностям, от крупных мышц и суставов к мелким, от изометрической нагрузкик динамической,
— увеличение объема упражнений и переход к следующему этапу проводится только после закрепления предыдущего,
— все упражнения проводятся под контролем гемодинамических показателей и общего состояния пациента.

— Эрготерапия-обучение бытовым навыкам, адаптация пациента в повседневной деятельности, основной целью которого является обеспечение максимальной независимости пациента от окружающих, способности к самообслуживанию, самостоятельному передвижению. К задачам эрготерапии относятся:
— оценка функциональных возможностей пациента при первом осмотре и в последущем в динамике,
— постепенное восстановление привычной ежедневной активности,
— разработка мелкой моторики,
— подбор специальной техники, облегчающей жизнедеятельность пациента.

— Логопедические занятия. Правильным и более эффективным является диагностика речевых нарушений и их коррекция специалистом-логопедом. При невозможности проведения ежедневных занятий с логопедом, обучение родственников основным методам речевых упражнений.
— Психологическая помощь направлена на коррекцию постинсультной депрессии, которая развивается более чем у половины пациентов, перенесших инсульт. Депрессия оказывает негативное влияние на успешность реабилитационных мероприятий, поэтому требует скрининга, лечения медикаментозного и психотерапевтического с консультативным или постоянным участием соответствующего специалиста.
— Физиотерапия, иглорефлексотерапия. Применение данных методов лечения ограничено в острейшем и остром периодах инсульта, и приобретают большее значение в последующих периода восстановления. В первые дни и недели заболевания применяют электромагнитотерапию, криотерапию, парафиновые обертывания. Все назначения проводятся после консультации физиотерапевта.

15. Профилактика и лечение осложнений

1. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии
— периодическая пневматическая компрессия в сочетании с бинтованием голеней и бедер эластическими чулками
— при наличии высокого риска ТЭЛА с учетом жизненных показаний, рассмотреть вопрос о назначении низких доз низкомолекулярных гепаринов с 5-7 дня заболевания, особенно при развитии двигательных нарушений (надропарин, эноксапарин или дальтепарин).

2. Лечение тромбоэмболии легочной артерии
— ингаляция увлажненного кислорода
— нефракционированный гепарин в/в 80 ЕД/кг массы тела болюсно, затем в виде в/в инфузии в дозе 18 ЕД/кг в час (общая суточная доза – до 40 000 ЕД) на 5% растворе декстрозы или 0,9% растворе натрия хлорида. Можно вводить подкожно по 5000 ЕД каждые 4-6 ч.
— предпочтительно применение низкомолекулярных гепаринов: надропарин кальция 0,6 мл подкожно или эноксапарин натрий – 30 мг подкожно
— при низком сердечном индексе и нормальном АД – в/в введение добутамина со скоростью 2,5-10 мкг/(кг∙мин) или допамина 2-10 мкг/(кг∙мин) с постепенным наращиванием интенсивности введения (в зависимости от эффекта) каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/(кг∙мин)
— при низком АД – реополигюкин 400,0 и допамин 2-10 мкг /(кг∙ мин) с постепенным наращиванием интенсивности введения (в зависимости от эффекта) каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/(кг∙мин)
— при бронхоспазме – в/в медленно 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллин.

3. Профилактика и лечение пневмонии
— санация ротоглотки и обеспечение проходимости трахеобронхиального дерева
— предупреждение аспирации – введение интубационных трубок с возможностью надманжетной аспирации
— вибрационный массаж грудной клетки 3-4 раза в сутки
— надувание резиновых игрушек (при сохранном сознании) 4-5 раз в день по 10-15 мин
— каждые 2 часа поворачивание со спины на правый и левый бок
— физикальное и рентгенологическое обследование легких
— при диагностике пневмонии – эмпирическая антибактериальная терапия (цефалоспорины III или IV поколения, меропенем). После установления возбудителя пневмонии и его чувствительности к конкретному антибиотику – целенаправленная этиотропная антибактериальная терапия

4. Профилактика и лечение инфекции мочевыводящих путей
— удаление мочевого катетера при первой же возможности
— в случае диагностики инфекции мочевыводящих путей – незамедлительная эмпирическая терапия фторхинолонами
— после установления возбудителя и его чувствительности к антибиотику – целенаправленная антибактериальная терапия.

16. Хирургическое лечение ишемического инсульта
Вопрос о нейрохирургическом лечении решается спустя месяц после ОНМК по ишемическому типу.
Более ранние вмешательства возможны при условиях:
— до 24 часов после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците (ТИА, малый инсульт) и наличии критического стеноза\острой окклюзии-попытка тромбэндартерэктомии.
— спустя 2 недели после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците с тенденцией к регрессу при наличии стеноза (субокклюзии)-каротидная эндартерэктомия.

Решение о проведении хирургических вмешательств в остром (подостром) периоде должно приниматься индивидуально в каждом случае в результате обсуждения с участием неврологов, анестезиологов, реаниматологов и хирургов (нейрохирурга или сосудистого хирурга).

В «холодном» периоде завершенного инсульта (более 1 месяца после ОНМК) и при остальных клинических формах хронической церебральной ишемии показаниями к проведению хирургических вмешательств являются:
1. Стеноз сонных артерий более 70% вне зависимости от наличия очаговой неврологической симптоматики.
2. Стеноз сонных артерий более 50% при наличии очаговой неврологической симптоматики.
3. Гемодинамически значимые патологические деформации (локальный турбулентный кровоток в области деформации с повышением линейной скорости кровотока более 220 см\сек или более чем в 3 раза по сравнению с базовыми величинами кровотока); при повышении линейной скорости кровотока более 170 см\сек (или более чем в 2раза )- при наличии очаговой неврологической симптоматики.
4. Окклюзии сонных артерий при субкомпенсации мозгового кровотока в бассейне окклюзированной артерии (ундулирующий неврологический дефицит, ретроградный кровоток по глазничной артерии, асимметрия кровотока при транскраниальной доплерографии, исчерпанные или сниженные цереброваскулярные резервы).
5. Гемодинамически значимые стенозы первого сегмента позвоночных артерий при наличии клинической симптоматики.
6. Гемодинамически значимые стенозы или окклюзии подключичиныхартерий при развитии синдрома подключично-позвоночного обкрадывания.

При выявлении критического стеноза сонных артерий хирургическое лечение следует проводить в ускоренном порядке.
При выявлении патологических деформаций с умеренной гемодинамической значимостью (подъем линейной скорости кровотока с 170 до 220 см\сек) у больных с общемозговой симптоматикой рекомендовано динамическое наблюдение (3-4 месяца) на фоне консервативной терапии, стабилизации АД.
Выявление синдрома подключично-позвоночного обкрадывания у больных с клиникой вертебро-базилярной недостаточности является показанием к цифровой субтракционной ангиографии. При выявлении гемодинамически значимого стеноза проксимальных сегментов подключичной артерии показано одномоментная ангиопластика и стентирование. В случае невозможности проведения стентирующей операции (извитость, окклюзия) показаны операции подключично\позвоночно-сонного шунтирования.

При множественном поражении брахиоцефальных артерий тактика этапного хирургического вмешательства определяется следующим образом:

1. При двухстороннем гемодинамически значимом поражении внутренних сонных артерий в холодном периоде ОНМК первым этапом показано выполнение реконструкции внутренней сонной артерии на стороне очаговой полушарной неврологической симптоматики. При асимптомном клиническом течении или дисциркуляторной энцефалопатии первичное реконструктивное вмешательство выполняется на стороне с преобладанием степени стеноза, его гемодинамической значимостью, большей нестабильностью атеросклеротической бляшки. При равнозначных поражениях внутренних сонных артерий для первого этапа выбирается сторона доминантного полушария.

2. При сочетании окклюзии внутренней сонной артерии и контралатерального стеноза внутренней сонной артерии реконструкция последней первым этапом проводится при критической степени стеноза и преобладании компенсации мозгового кровотока по задним отделам Виллизиева круга. Создание экстраинтракраниального микроанастомоза первым этапом целесообразно при наличии очаговой симптоматики на стороне тромбированной внутренней сонной артерии и субкритическом характере стеноза противоположной внутренней сонной артерии.

3. При гемодинамически значимом стенозе наружной сонной артерии или окклюзии общей сонной артерии на стороне тромбоза внутренней сонной артерии перед созданием экстраинтракраниального микроанастомоза показана этапная пластика устья наружной сонной артерии или подключично-наружносонное шунтирование. Выполнение одномоментных реконструктивных и реваскуляризирующих вмешательств нецелесообразно.

4. При сочетанном поражении сонных и позвоночных артерий в функционирующих задних отделах Виллизиева круга предпочтительно первым этапом выполнять реконструкцию артерий каротидного бассейна, как в наиболее значимом звене суммарного мозгового кровотока. Показания и очередность выполнения реконструктивных вмешательств на позвоночных артериях определяется гемодинамической значимостью стенозирующего поражения, наличием клинической симптоматики, а также состоянием задних отделов Виллизиева круга.

5. Сроки выполнения этапов хирургического лечения больных с множественной стенозирующей патологией артерий определяется гемодинамической значимостью и эмбологенностью имеющихся стенозов, состоянием системной, церебральной гемодинамики, а также состоянием больного после уже перенесенных этапов хирургического лечения. В среднем срок между этапными хирургическими вмешательствами составляет 2-3 месяца. В случае наличия критических эмбологенных стенозов на неоперированной артерии сроки между операциями следует сократить (от недели до месяца).

Источник