иммунный табак что это 580
Иммунный табак что это 580
Научная новизна направлений селекционных исследований состоит в создании нового, устойчивого к стрессам исходного материала и сортов табака, отвечающих требованиям ресурсосберегающих экологически безопасных технологий, способствующих увеличению производства табачного сырья при возможно меньших затратах труда и материальных средств.
Основным критерием исследований по созданию новых сортов табака, необходимых для его возделывания, являются ресурсо-энергоэкономичность, экологическая безопасность и рентабельность, Совмещение в одном генотипе перечисленных признаков – первоочередная актуальная задача, стоящая перед селекционерами.
Возросший интерес к выращиванию табака в фермерских, крестьянских и личных подсобных хозяйствах, расположенных в северных регионах России, предполагает переход к адаптивной селекции, в результате чего возникла необходимость создания сортов с оптимальным вегетационным периодом [4].
Табак – рассадная культура, обладает рядом специфических особенностей. Он выделяется среди многих возделываемых растений большой амплитудой изменчивости вегетационного периода в расовом разнообразии и высоким коэффициентом его модификационной изменчивости, отличается длительным вегетационным периодом. Формирование рассады продолжается 35–50 дней. Период от её высадки до бутонизации растений 40–60 дней, а до окончания уборки листьев – 90–120 дней и более.
Продолжительность вегетационного периода – один из признаков, определяющих возможность возделывания того или иного сорта в определённых условиях.
Скороспелые сорта табака характеризуются ускоренным темпом роста в рассадный период, более ранним созреванием листьев по сравнению с сортами среднеспелого типа развития. Созревание листьев первой ломки наступает раньше, чем у среднеспелых сортов, на 10–15 дней, поэтому возделывание сортов с коротким вегетационным периодом позволяет сдвинуть начало уборки урожая на более ранние сроки, что существенно снижает трудонапряжение на уборочных работах. Скороспелые сорта табака характеризуются сближенным созреванием всех листьев, что даёт возможность убирать урожай в 3–4 приема. Ускоренное созревание листьев последней ломки позволяет в сжатые сроки убрать урожай и высушить листья, не прибегая к их досушке. Это ведёт к снижению потребности в сушильных сооружениях и использованию в полной мере солнечной энергии.
Актуальность исследований заключается в создании нового селекционного исходного материала и сортов табака, совмещающих в генотипе короткий вегетационный период, высокую продуктивность, качество сырья и устойчивость к болезням на основе широкого вовлечения в селекционный процесс генетического потенциала мировой коллекции табака.
Материалы и методы исследований
ФГБНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт табака, махорки и табачных изделий» является обладателем уникальной и единственной в мире, как по объему, так и по составу коллекцией табака, махорки и диких видов рода Никоциана [3]. Из неё были отобраны и комплексно оценены сорта с коротким периодом от посадки до цветения, сорта с быстрым темпом роста, высокоурожайные сорта, среднеспелые сорта с крупными листьями, устойчивые к основным болезням (рассадные гнили, пероноспороз, табачная мозаика, монтарь) [1, 2]. Выделенные доноры явились источниками хозяйственно-ценных признаков. Они были включены в гибридизацию для создания новых сортов с перспективными генотипами.
Закладка опытов проводилась в парниках и на опытно-селекционном участке ФГБНУ ВНИИТТИ (г. Краснодар, 2010–2013 гг.).
Исследования осуществлялись в соответствии с «Методикой селекционной работы по табаку и махорке» (1974), «Рекомендациями полевых агротехнических опытов с табаком и махоркой» (1978), «Методикой полевого опыта» (1985), «Систематикой и методикой сортоизучения табака» (1941).
В результате изучения сортов мировой коллекции выделены следующие скороспелые и среднеспелые сорта с оптимальной урожайностью, высоким качеством сырья, устойчивостью к болезням: Самсун 27, Самсун Батыр, Трапезонд 362, Трапезонд 15, Трапезонд 230, Трапезонд 41–42, Трапезонд 285, Трапезонд 1272, Трапезонд 93, Трапезонд 41, Остролист 125, Переволочанец 1244, Брянский 91 Американ 572, Американ 2920, Соболчский 174, Австралийский гибрид 14, Герцеговина 483, Переможец 83 [2]. Эти сорта использованы в гибридизации при создании скороспелого исходного материала и сортов.
Гибридизация – основной метод получения новых сортов табака. При этом успех селекционного процесса во многом определяется подбором родительских пар для скрещивания. Это осуществляется на основе знания признаков родительских форм, которые хотят объединить в новых сортах. Для создания сортов табака широко используется межсортовая гибридизация [5].
Табак относится к растениям-самоопылителям, но легко происходит и перекрестное опыление, положительно влияющее на повышение жизненности потомства. Селекционный процесс состоит из отбора доноров полезных признаков, скрещивания отобранных в коллекционном питомнике форм, изучения и отбора в гибридных питомниках перспективного материала, оценки его на устойчивость к стрессовым условиям, доведения до константности, проведения предварительного, конкурсного, государственного, а также производственного испытаний нового материала, работы с семенниками, первичным и массовым размножением.
Результаты исследований и их обсуждение
С целью повышения эффективности гибридизации и отбора в процессе создания перспективных форм с оптимальным вегетационным периодом был изучен характер наследования длины вегетационного периода при скрещивании скороспелых сортов со среднеспелыми и позднеспелыми (табл. 1).
В F1 при скрещивании скороспелого сорта Трапезонд 41 со среднеспелым сортом Трапезонд 93 доминировала скороспелость, 73 % растений были скороспелыми. При скрещивании скороспелого Трапезонда 362 и среднеспелого Трапезонда 219 скороспелые растения составляли 23 %, остальные 77 % были среднеспелыми, однако отмечено лишь 11 % растений с длиной вегетационного периода на уровне среднеспелого родителя, остальные 66 % имели более короткий вегетационный период (на 6–8 дней) и занимали промежуточное положение.
Характер наследования в этом случае – промежуточный. Промежуточный тип наследования установлен при скрещивании скороспелого сорта Дюбек 44 со среднеспелым сортом Переможец 83 и скороспелого сорта Переволочанец 1244 со среднеспелым Переможец 83. В первом случае, скороспелых форм обнаружено 27 %, 10 % – на уровне среднеспелого родителя, остальные 73 % – промежуточные формы. Во втором случае, скороспелых растений было 39 %, на уровне среднеспелого родителя – 7 %, промежуточных – 54 % растений.
При скрещивании скороспелых сортов с позднеспелыми преобладал промежуточный тип наследования (табл. 2).
Частота встречаемости скороспелых и среднеспелых растений в гибридных комбинациях табака
Чем вреден вейп (электронные сигареты) для здоровья человека
Производители вейпов заявляют, что их продукция совершенно безопасна для организма. Но, в действительности, электронные сигареты представляют такой же вред для здоровья, как и обычные.
Вейпы начали свое «шествие» по планете в начале двухтысячных годов и позиционировались как безопасная замена сигарет. В России они обрели популярность после принятия в 2013 году антитабачного закона, запрещающего курение в общественных местах.
Но, вероятнее всего, вейпы ждет та же судьба, что и обычные сигареты. Роспотребнадзор и Минздрав призывают внести поправки в законодательство о регулировании применения электронных сигарет и запрете их курения в общественных местах. Подобный проект уже лежит на рассмотрении в Правительстве страны.
Доказанный вред
Производители утверждают, что в сигаретах используется совершенно безопасное вещество, аналогичное чистому водяному пару. Но это не так. Попробуем выяснить, чем вреден вейп для здоровья человека, изучив его состав.
Исследования показали, что аэрозоль содержит никотин (не всегда), глицерин, ароматизирующие компоненты, пропиленгликоль, ацетальдегид, формальдегид и другие канцерогенные (провоцирующие образование злокачественных опухолей) вещества.
Пропиленгликоль используется при производстве продуктов бытовой химии. Попадая в организм, он поражает почки и головной мозг, нарушая их функционирование.
Природный никотин в вейпах заменен химическим, что представляет еще большую опасность организма.
В число химических заменителей входит сульфат никотина. Ранее он использовался как пестицид для уничтожения вредителей сельского хозяйства и борьбы с болезнями растений, но был запрещен из-за повышенной токсичности.
Чем вреден вейп для здоровья человека, если в его составе отсутствует никотин? Ароматизаторы, содержащиеся в аэрозоле, проникают в легкие и повреждают их на клеточном уровне. Воздействие оказывает накопительный эффект и со временем провоцирует развитие пневмонии, астмы, застойной сердечно-сосудистой недостаточности. К тому же даже чистый пар, постоянно воздействуя на слизистые оболочки, наносит им выраженный вред.
Пассивное курение
ВОЗ предупреждает, что люди, которые находятся возле вейперов, также подвергаются негативному воздействию курительных аэрозолей. Правда, масштабы вреда пока еще не изучены.
Риск взрыва
В мире, в том числе и в России, зафиксировано несколько инцидентов, когда электронная сигарета взрывалась во рту курящего.
57-летний житель Флориды в результате взрыва остался без языка, 17-летнему московскому школьнику выбило зубы, разворотило губы и челюсти: ему пришлось вставлять зубы и делать пластическую операцию. Но этим курильщикам еще «повезло»: 24-летнего американца курение лишило жизни – вейп разорвался и перерезал сонную артерию.
Сильный аллерген
Отсутствие контроля
Производство, ввоз, продажи и использование вейпов никто не контролирует. Поэтому узнать точный состав аэрозоля и дозировку компонентов невозможно. Даже, если на упаковке указано, что никотин отсутствует либо его содержание низкое, нет гарантии, что это действительно так.
Поможет ли вейп бросить курить?
Многие люди покупают электронные сигареты, чтобы отказаться от обычных, а со временем совсем бросить курить. Но это только миф. Прежде всего, вейпы сами являются причиной никотиновой зависимости, правда, менее выраженной. К тому же большинство курильщиков даже через год одновременно с электронными сигаретами продолжают курить обычные.
Не хотим никотин, или кратко и ёмко о курении
Автор
Редактор
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Влияние табакокурения на здоровье человека — излюбленная тема журналистов. Существуют тысячи брошюр, статей и книг про то, как вредно курить и как избавиться от никотиновой зависимости. Как правило, их авторы ограничиваются рассмотрением психологического аспекта или же фокусируют внимание читателя исключительно на тяжёлых медицинских последствиях курения. И как правило, никто не описывает механизм становления никотиновой зависимости или взаимодействие табака с организмом на молекулярном уровне. В этой статье предпринята попытка устранить данный недостаток литературы, посвящённой курению.
Обратите внимание!
Эта работа опубликована в номинации «лучшая обзорная статья» конкурса «био/мол/текст»-2015.
Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Табак вчера и сегодня
Всем известно, что употреблять табак европейцев научили американские индейцы. Вскоре после экспедиций Колумба в конце XV века испанцы начали возделывать табак. Своим научным названием (лат. Nicotiana) табак обязан французскому послу в Португалии Жаку Нико — известному популяризатору табачных изделий второй половины XVI века. Авторитет Нико был настолько велик, что табак быстро стал использоваться не только в развлекательных целях, но и во врачебной практике. Так, в 1571 испанский врач Николас Монардес написал книгу о медицинских растениях, в которой заявлял, что табак исцеляет от 36 болезней [2].
Борьба с табакокурением началась в XVII веке. Английский король Яков I одним из первых начал проводить антитабачную политику. В трактате «Протест табаку» («A counterblaste to tobacco») 1604 года он называет табакокурение «обычаем, противным на вид, отвратительным на запах, вредным для мозга и опасным для лёгких». За трактатом последовало повышение пошлины на табак в 40 раз. В Османской империи курение было запрещено в 1633 по указу султана Мурада IV и каралась смертью, но вскоре запрет заменили налогом. В допетровской России курильщиков били и даже ссылали или казнили. Во многих других европейских и азиатских странах довольно продолжительное время существовали препятствия распространению табака [3, 4].
В 1828 году учёные из Гейдельберга выделили никотин в чистом виде и заключили, что он является сильным ядом. Вскоре после этого никотин стали применять в качестве инсектицида. Примерно в это же время появляются сигареты, пока уступающие в популярности сигарам. Несмотря на глобальное распространение табака, табакокурение ещё не признано проблемой мирового масштаба. Так, к 1889 году во всём мире было задокументировано только 140 случаев рака лёгких. В этом же году английский физиолог Джон Ньюпорт Лэнгли описывает влияние никотина на проводимость нервных ганглиев: никотин блокировал передачу импульса в симпатической нервной системе [5].
В начале XX века сигареты становятся основным табачным продуктом, а в США базируются самые крупные табачные компании мира. В 1912 онколог Исаак Адлер впервые указывает на связь между курением и раком лёгких. Рак лёгких оставался редким заболеванием вплоть до Первой мировой войны, после которой курение стало повсеместной привычкой по причине включения сигарет в армейский рацион.
В 1930-х была строго доказана связь между курением и раком лёгких, а также сокращением продолжительности жизни. Тем не менее популярность табака продолжала расти с небывалой скоростью. Только в 1980-х было всемирно признано существование никотиновой зависимости, после чего последовали ограничения на рекламу и распространение табачной продукции. Именно с 1980-х структуры здравоохранения во всём мире начали вести борьбу с табакокурением, несмотря на которую, табачная промышленность до сих пор процветает и ежегодно увеличивает обороты.
Механизм становления никотиновой зависимости
Табак однозначно не стал бы так популярен, если бы не вызывал зависимости. Однако механизм воздействия никотина на нервную систему стал известен сравнительно недавно. Для понимания этого механизма необходимо прежде всего знать, как происходит передача нервных импульсов.
Нейроны в результате энергозависимого вывода из клетки трёх ионов Na + в обмен на ввод двух ионов К + создают электрохимический градиент на своей мембране [6]— клетка поляризуется (внутри накапливается отрицательный заряд, а снаружи — положительный). При стимуляции клетки происходит деполяризация: в мембране клетки открываются каналы, выравнивающие концентрации Na + по обе её стороны. Открытие каналов в одном месте запускает цепную деполяризацию во всей клетке. Если бы натриевые каналы так и оставались открытыми, то нейрон бы постоянно находился в деполяризованном состоянии. Однако этого не происходит, потому что натриевые каналы открываются лишь на считанные миллисекунды, а вслед за ними открываются другие каналы, выводящие K + из клеток, что способствует реполяризации. Волнообразное открытие натриевых и калиевых каналов называют потенциалом действия (ПД).
* — История, связанная с транспортом и секрецией нейромедиаторов в нервных волокнах, волнующа и прекрасна. За ее изучение в 2013 году вручена Нобелевская премия [7], а уже в 2015 году на «биомолекуле» появился потрясающий комикс, изображающий эти процессы: «Как происходит выделение нейромедиатора» [8]. — Ред.
Никотин по структуре похож на один из самых распространённых нейромедиаторов в организме— ацетилхолин (Ацх) — и имитирует его действие, из-за чего некоторые клеточные рецепторы Ацх стали называть никотиновыми [9].
Рисунок 1. Схема передачи сигнала в нейронах. а — обозначения на схеме, б — собственно схема. В покое нейрон с расходом энергии создаёт напряжение на своей мембране. При внешнем воздействии нейрон деполяризуется, что приводит к выбросу нейромедиаторов (зелёные кружки), запускающих деполяризацию в следующем нейроне. За деполяризацией обязательно следует реполяризация, возвращающая клетку в исходное состояние.
Когда организм полагается на приходящий извне никотин вместо Ацх, возникает зависимость. Более точно, к формированию никотиновой зависимости приводит подмена Ацх в тегментуме, также известном как центр удовольствия. При естественной концентрации Ацх возбуждение и подавление центра удовольствия сбалансированы.
Но при регулярном употреблении никотина нейроны адаптируются: в синапсах становится меньше никотиновых рецепторов, приводящих к угнетению тегментума (α4β2), когда число приводящих к его активации рецепторов (α7) остаётся прежним. Стоит также учесть, что никотин очень стабилен и поэтому приводит к гораздо более длительной стимуляции центра удовольствия, чем Ацх, который в синапсах разлагается за считанные миллисекунды.
Стимуляция тегментума — ключевой момент в формировании зависимостей различного рода и поведения в целом. Но приятные ощущения, вызванные никотином — это лишь одна сторона медали. Не стоит забывать о синдроме отмены, из-за которого большинство курильщиков, решивших завязать, срываются вновь и вновь.
Синдром отмены заключается в потере концентрации, тревожности, депрессии, бессоннице и повышенном аппетите при отказе от употребления никотина. Часто можно слышать, что сигареты помогают справиться со стрессом, но стресс и синдром отмены очень похожи с точки зрения физиологии, что заставляет усомниться в успокоительных свойствах никотина. На сегодняшний момент точно не известно, как именно выведение никотина из организма приводит к синдрому отмены. Тем не менее ясно, что важную роль в его возникновении играет центр недовольства — хабенула, которая подавляет тегментум, когда мы не получаем то, чего хотим. Работа этого отдела мозга тоже сильно зависит от никотиновых рецепторов, и скорее всего, в нём также происходит нейроадаптация, приводящая к неприятным ощущениям при нехватке никотина [10].
Рисунок 2. Формирование никотиновой зависимости. В норме нейромедиатор ацетилхолин (Ацх) поддерживает баланс стимуляции и угнетения центра удовольствия (тегментума). Никотин вызывает приятные ощущения за счёт связывания α7— и уменьшения числа α4β2-рецепторов. При падении уровня никотина другой отдел мозга — хабенула — подавляет центр удовольствия. Эти два явления и приводят к формированию никотиновой зависимости.
Физиологические последствия никотина
Никотин можно употреблять множеством способов, но курение сигарет — самый распространённый. Во время курения большая часть никотина сгорает в пламени, но малое количество вдыхаемого никотина компенсируется гигантской поверхностью лёгких, через которые он всасывается в кровь. При употреблении жевательного табака концентрации никотина в слюне до 6 порядков выше, чем концентрация в лёгочных жидкостях после одной сигареты.
Поступивший в организм тем или иным способом никотин стимулирует никотиновые рецепторы не только в мозге, но и во всех остальных тканях. В лёгких никотин стимулирует деление клеток слизистой оболочки, активируя соответствующий рецептор. Избыточное деление в сочетании с повреждением ДНК, вызванным табачными канцерогенами, может привести к карциноме лёгких. Похожие явления наблюдаются и в клетках по всему организму, из-за чего потребление никотина (даже не через курение) повышает риск рака груди, матки и пищевых путей.
Крайне интересно и неоднозначно влияние табачного дыма и никотина на иммунную систему. В зависимости от частоты, стажа курения и индивидуальных различий табачный дым (ТД) может как стимулировать, так и подавлять иммунитет. Например, ТД богат активными формами кислорода, которые вызывают хроническое воспаление лёгких, то есть в целом стимулирует иммунную систему. И хотя в некоторых исследованиях было показано, что ТД активирует Т-клетки иммунитета, это вовсе не означает, что табак полезен для иммунитета: медицинская статистика гласит, что курильщики чаще и серьёзнее страдают от простуды, пневмонии и туберкулёза, чем некурящие [11]. К тому же в других исследованиях, где большее внимание уделяется именно антивирусному иммунитету, было показано, что ТД снижает устойчивость организма к вирусам [12].
Курение влияет и на течение аутоиммунных заболеваний [13]. Известно, что курение усугубляет ревматоидный артрит, болезнь Крона (но облегчает язвенный колит!) [14] и способствует развитию эмфиземы лёгких. Сравнительно недавно люди стали понимать причины этого: активированные Т-клетки начинают вырабатывать антитела к структурному белку лёгких, артерий и кожи — эластину [15]. Такие антитела нацеливают иммунитет курильщика на его собственный организм. Аутоиммунный аспект — один из примеров необратимого воздействия ТД на здоровье, поскольку однажды возникшие антитела продолжат синтезироваться даже годы спустя отказа от курения.
Часто можно услышать, что курение приводит к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Во многом эти заболевания спровоцированы уже упомянутыми факторами: окислительным стрессом и воспалением.
Активные формы кислорода ТД снижают активность фермента, ответственного за расслабление сосудов и понижение давления — NO-синтазы. Этот фермент производит окись азота NO, которая при реакции с активными формами кислорода превращается в токсичную молекулу пероксинитрита [16]. Таким образом, снижая уровень NO, курение приводит к гипертонии — основной причине ишемических болезней. Курение вызывает импотенцию по тому же механизму: нехватка NO приводит к сужению сосудов и уменьшению кровотока во всех органах.
Ещё одна проблема, с которой могут столкнуться только курильщики-мужчины, — потеря мужской Y-хромосомы. Шведские учёные обнаружили, что кровь курильщиков cодержит в 3-4 больше клеток, потерявших эту сугубо мужскую часть генома. Этот феномен может быть связан с общей генетической нестабильностью, вызванной мутагенами табачного дыма, и весьма вероятно, способствует развитию рака [17].
Хроническое воспаление лёгких у курильщиков активирует лейкоциты во всём организме, в том числе и в крови. На фоне этого воспаления происходит уменьшение числа эндотелиальных клеток-предшественников, которые обеспечивают восстановление повреждённых сосудов [18], и повышается свёртываемость крови [19].
Современные средства борьбы с никотиновой зависимостью
В развитых странах каждый год половина курильщиков пытается бросить свою вредную привычку, однако удаётся это только 2% из них. Такой низкий процент успеха связан с тем, что курильщики обычно решают завязать внезапно и пытаются это сделать, не прибегая к вспомогательным средствам.
Самым популярным способом лечить никотиновую зависимость является никотинзаместительная терапия (НЗТ). Она основана на идее, что приём никотина в контролируемых и постоянно снижающихся дозах в конечном итоге приводит к избавлению от зависимости. Первым препаратом НЗТ стала выпущенная в 1971 шведской компанией Никоретте жевательная резинка с никотином. Сегодня в аптеках продаются десятки препаратов разных фирм, основанных на принципе «клин клином»: никотиновые пластыри, ингаляторы, леденцы, спреи и, конечно, жвачки. В ряде исследований было показано, что НЗТ в два раза эффективней, чем применение плацебо [20], и помогла бы бросить ещё трём процентам курильщиков.
Гораздо менее известны иные, порой гораздо более эффективные, лекарства от курения.
Одним из таких лекарств является цитизин — алкалоид ракитника. Это растение было известно традиционной медицине на протяжении веков, а во времена Второй мировой войны люди стали рассматривать его в качестве замены табаку. Цитизин появился на рынке ещё раньше, чем никотиновая жвачка, — в 1964 году его стали выпускать в Болгарии под торговой маркой Табекс.
Цитизин, как и никотин, может связываться с никотиновыми рецепторами в мозге. Но, во-первых, он связывается с ними крепче, то есть не подпускает к ним никотин, а во-вторых, активирует их слабее. Таким образом цитизин мешает подкреплению зависимости, даже если человек продолжает потреблять никотин. Если же человек перестал курить и испытывает дискомфорт, то цитизин стимулирует центр удовольствия достаточно для устранения синдрома отмены, но недостаточно для формирования новой зависимости.
Этот препарат не получил широкого распространения за пределами Центральной и Восточной Европы [21]. Согласно данным 2011 года, цитизин в 3.5 раза эффективней, чем препараты никотинзаместительной терапии [22]. Однако стоит учесть, что над цитизином в целом проводилось меньше исследований, чем над другими препаратами, что собственно и мешает его распространению в мире.
Схожим механизмом действия обладает варениклин — препарат крупнейшей фармацевтической корпорации Pfizer, выпускаемый с 2006 года. Варениклин прошёл строгие клинические испытания и продаётся по всему миру. Его эффективность при длительной терапии чуть больше, чем у НЗТ, при этом сам препарат стоит заметно дороже никотиновых жвачек и цитизина [23].
Ещё одним распространённым средством от никотиновой зависимости является бупропион. Этот препарат выпускается с 1989 года и позиционируется прежде всего как антидепрессант. Его способность облегчать отказ от курения является лишь побочным действием: бупропион связывает никотиновые рецепторы в мозгу, но не активирует их. По эффективности это вещество сравнимо с никотинзаместительной терапией [24].
Рисунок 3. Никотин химически похож на ацетилхолин (одно из веществ, обеспечивающих передачу нервного импульса между нейронами) и имитирует его действие. Современные лекарства от никотиновой зависимости структурно схожи с никотином, но по-иному воздействуют на никотиновые рецепторы нейронов, облегчая синдром отмены.
Действие всех описанных препаратов основано на связывании никотиновых рецепторов в мозгу. В последние годы активно ведутся разработки принципиально иного подхода к лечению никотиновой зависимости — вакцинирование от никотина.
Как и при обычном вакцинировании, при этой терапии в организме пациента образуются антитела. Антитела связывают никотин, тем самым мешая ему попадать в мозг и лишая его физиологической активности.
Вакцины такого рода могут помочь не только от никотиновой, но и от любой другой химической зависимости (кроме алкогольной). Обычно организм не вырабатывает антитела против маленьких молекул психоактивных веществ, поэтому в вакцинах эти молекулы соединены с более крупными белками, которые и вызывают иммунную реакцию.
Уже были проведены успешные испытания никотиновой, метамфетаминовой, кокаиновой и опиатной вакцины. При вакцинации побочные эффекты от лечения гораздо слабее, а эффект более устойчив, чем при медикаментозной терапии. Но есть и недостатки: вакцинация совсем не действует на четверть зависимых. К тому же антиникотиновая вакцинация может отпугнуть своей длительностью: курс состоит из 4-5 уколов на протяжении трёх месяцев [25].
В последнее время крайне популярен стал генетический подход к исследованиям никотиновой зависимости. Благодаря массовым исследованиям генома курильщиков уже выявлены тысячи мутаций, влияющих на вероятность начать или бросить курить и определяющих тяжесть никотиновой зависимости. Полученные данные могут помочь в создании новых средств для бросающих курить или помочь выбрать наиболее эффективное из уже имеющихся [26].
И дым отечества нам сладок и приятен.
Популяризация курения началась около ста лет назад, с тех пор число курильщиков неустанно растёт. Сегодня на Земле живёт около миллиарда курильщиков. Тем не менее в последние десятилетия наблюдается тренд на снижение доли курильщиков в населении. Так, в 1980 году 40% мужчин и 10% женщин мира курили ежедневно, в 2012 эти числа снизились до 30% и 6% соответственно.
Популярность курения падает глобально, но к сожалению, не в России, где 38 миллионов людей выкуривает в среднем более 20 сигарет в день, как и 40 лет назад. Россия сегодня занимает второе место в мире по потреблению табака после Китая [27].
Остаётся надеяться, что развитие табачного законодательства в России позволит смягчить эту суровую статистику, но при этом необходимо помнить, что ответственность за наше здоровье лежит прежде всего на нас самих, а не на государстве.
Желаю вам здоровья,
Ваш автор, бывший курильщик с пятилетним стажем.