что называют кишечной миндалиной
Аппендицит: причины, операция, восстановление
Что такое аппендицит, знают, наверное, даже дети. Может, поэтому его особенно не боятся — ну вырежут и все. А ведь ещё сто лет назад от аппендицита умирали, и когда хирурги научились его оперировать, это было великое достижение медицинской науки.
«Аппендицит возникает, когда воспаляется особый орган человеческого тела — червеобразный отросток, или по-латыни — аппендикс, что значит «придаток», — рассказывает хирург Денис Ковалёв. — Аппендикс располагается в самом начале слепой кишки.
Это узкая извилистая трубочка длиной около шести сантиметров, которая одним концом открывается в просвет слепой кишки, а другой конец у неё закрыт. Получается, что аппендикс и впрямь какой-то несуразный придаток — кому нужна кишка, которая никуда не ведёт?
Как к «лишнему» органу к аппендиксу долгое время и относились. Родоначальник иммунологии И. Мечников считал, что отросток не выполняет никакой полезной функции. Учёный рассуждал так:
Аппендикс называют «кишечной миндалиной»
Но сегодня аппендикс стал вызывать все больше уважения к себе. В подслизистом слое его стенок ученые обнаружили большое количество лимфатических фолликулов, защищающих кишечник от инфекции и онкологических заболеваний. За обилие лимфоидной ткани аппендикс даже иногда называют «кишечной миндалиной».
Это сравнение, которое не хромает: если миндалины в глотке являются барьером для инфекции, рвущейся в дыхательные пути, то аппендикс «тормозит» микробы, которые пытаются размножаться в содержимом кишечника. Новые данные заставили врачей изменить своё отношение к удалению червеобразного отростка.
Нашу страну это поветрие миновало, но ещё лет 15 назад редкий американский новорождённый покидал роддом, сохранив свой аппендикс: заокеанские врачи считали, от «бесполезных» и «опасных» органов (к ним, кроме червеобразного отростка относили и крайнюю плоть, и нёбные миндалины) нужно избавляться как можно раньше…
Самый «урожайный» для аппендицита возраст — 30-40 лет
К сожалению, воспалиться аппендикс может у каждого. Единственное условие для этого — быть человеком, потому что у животных такого органа просто нет. Самый «урожайный» для аппендицита возраст — тридцать-сорок лет. И ещё: червеобразные отростки в два раза чаще подводят женщин, чем мужчин.
При аппендиците своевременная операция обеспечивает выздоровление практически всем; печальные результаты бывают лишь при тяжёлых осложнениях — не более чем в 0.02-0.4% случаев.
Причины аппендицита
О непосредственных причинах возникновения аппендицита учёные спорят до сих пор. Все соглашаются, что в аппендиксе поселяются и активно размножаются болезнетворные микроорганизмы, но особого, «специального» для аппендицита возбудителя нет.
Однако наблюдения показывают, что аппендицит в большей степени угрожает тем, кто отдаёт предпочтение мясной пище (она вызывает застой в кишечнике и способствует гниению и брожению), а у детей подтолкнуть отросток к воспалению способны глисты.
Некоторые учёные считают, что аппендицит способен развиться, если в организме есть очаги хронического воспаления (кариозные зубы, воспалённые миндалины). Лимфоидная ткань червеобразного отростка может тоже «броситься на амбразуру» борьбы с инфекцией, следствием чего и становится аппендицит.
Поэтому, чтобы снизить риск аппендицита, нужно разнообразнее питаться, своевременно лечиться от кишечных паразитов и вовремя расставаться с очагами хронической инфекции в организме.
А при любой продолжительной боли в животе (и не обязательно слева) нужно обратиться в больницу. Обследование будет быстрым: врачам нужно будет узнать, каково содержание в крови клеток воспаления — лейкоцитов. Если их число достигает двадцати тысяч в микролитре (при норме четыре-девять тысяч), велика вероятность аппендицита. Если останутся какие-то сомнения, их разрешит ультразвуковое исследование.
«Человек не должен присутствовать на своей операции»
Сейчас аппендицит редко оперируют под местным обезболиванием: при нём хотя и не больно, но зато страшно. Врачи говорят: человек не должен присутствовать на своей операции, и поэтому предпочитают общий наркоз при помощи маски.
Операция при аппендиците — аппенэктомия — хорошо отработана и длится обычно минут пятнадцать-двадцать. Не стоит добиваться, чтобы операцию делал самый опытный профессор: здесь вполне хватит квалификации обычного хирурга. Иного лечения, кроме хирургического, при аппендиците не бывает.
Восстановление после аппендэктомии
Обычно восстановление после аппендэктомии происходит быстро: швы с кожи снимают спустя семь-восемь суток, а через десять-двенадцать дней после операции больных выписывают домой. Однако, на работу идти будет рано: в поликлинике больничный лист продлят до трёх недель, поскольку для полного восстановления требуется определённый срок.
Кстати, не стоит использовать время на больничном для того, чтобы переделать кучу дел по дому. Лучше устроить каникулы от забот и побаловать себя покоем.
В дальнейшем отсутствие аппендикса не грозит никакими неприятностями: для пищеварения он не нужен, а его роль в иммунной защите организма возьмут на себя другие органы иммунной системы.
Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.
Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен
Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.
Интересно и полезно
Полезная информация для каждого
Для чего человеку аппендикс
Зачем организму маленький отросток в кишечнике, который некогда ученые признали бесполезным? Для чего хранить то, чему так легко воспалиться и привести человека в операционную? Может быть, проще удалить аппендикс сразу? За разъяснениями мы обратились к терапевту Александре Викторовне Косовой, которая подготовила для Азбуки Здоровья эту статью.
Для чего человеку аппендикс?
Аппендикс (синоним – червеобразный отросток) является придатком слепой кишки, отходящим от ее заднебоковой стенки.
Рис. 1. Толстая кишка с аппендиксом.
У аппендикса цилиндрическая форма, длина, в среднем, 8-10 см, хотя встречается его укорочение до 3 см, иногда он увеличивается до 20 см. Очень редко бывает отсутствие червеобразного отростка. Диаметр входного отверстия аппендикса 1-2 мм.
Положение придатка может быть различным (см. рис. 2), но при этом место отхождения от слепой кишки остается постоянным.
Рис.2. Положения аппендикса относительно слепой кишки.
Червеобразный отросток есть только у млекопитающих, однако, не у всех. Например, он есть у овец, лошадей, кроликов. А у коров, собак и кошек его нет. А нет придатка – нет и аппендицита (воспаления червеобразного отростка). У лошадей аппендикс очень большой (см. рис. 3), он является важным звеном пищеварительной системы: в нем тщательному перевариванию подвергаются грубые части растений (кора, жесткие стебли).
Удалить аппендикс для… профилактики аппендицита
Небольшой аппендикс у человека хоть и входит в состав желудочно-кишечного тракта, но в процессе пищеварения участия не принимает. А риск развития аппендицита сохраняется. Острый аппендицит всегда был и остается одним из наиболее частых хирургических заболеваний брюшной полости. Именно поэтому ученые прошлого столетия пришли к выводу: необходимо удалять аппендикс с профилактической целью.
Вообще, выводы ученых XIX-XX веков были настолько быстрыми и, если можно так выразиться, поверхностными, что те органы, которым они не находили применения в организме человека, объявлялись рудиментарными и подлежали удалению. «Rudimentum» с латинского языка означает недоразвитый, остаточный орган, который в процессе эволюции утратил свою изначальную функцию, но в зачаточном состоянии переходит от предков к потомкам. Такому направлению ученой мысли во многом способствовала эволюционная теория Чарльза Дарвина (1809 – 1882 гг.), согласно которой изменчивость, как причина отличий между предками и потомками, обусловлена влиянием внешней среды и особенностями самих организмов. Иными словами, червеобразный отросток больше не выполняет своей пищеварительной функции, потому что по лестнице эволюции человек поднялся на ступень выше своих предшественников – животных (по теории Чарльза Дарвина, человек произошел от животного), и пищеварительная система человека стала отличаться от таковой у животных. Поэтому аппендикс стал считаться опасным рудиментом, способным вызвать грозное заболевание – аппендицит.
Во многих странах стали внедрять в практику различные способы профилактики аппендицита. Например, в Германии в 30-е годы прошлого века с профилактической целью младенцам решили удалять аппендиксы. Но от этого вскоре отказались, потому что было замечено, что у этих детей снижался иммунитет, увеличивалось количество заболеваний и, как следствие, повышалась смертность.
Похожий печальный опыт был и в США. Американцы принялись удалять аппендиксы у младенцев. После операции такие дети были неспособны переваривать материнское молоко, отставали в умственном и физическом развитии. Был сделан вывод, что подобные расстройства связаны с нарушенным пищеварением – определяющим фактором нормального роста и развития. Поэтому и американцы отказались от такого способа профилактики аппендицита.
Ученые XIX-XX веков к рудиментам относили многие органы, функции которых они не могли определить: миндалины (гланды – неправильное название, с медицинской точки зрения), тимус (вилочковая железа), селезенка и др. В начале XX века ученые насчитывали около 180 рудиментарных «бесполезных» органов и анатомических структур в организме человека. Лауреат Нобелевской премии Илья Ильич Мечников (1845 – 1916 гг.) полагал, что пищеварительная система человека плохо приспособлена к современному рациону питания. Эту мысль он высказал в начале XX века, когда была широко распространена идея об отравлении организма продуктами жизнедеятельности гнилостных бактерий, живущих в толстом кишечнике. Именно поэтому неудивительно, что в «Этюдах о природе» И.И. Мечников написал: «Теперь уже нет ничего дерзновенного в утверждении, что не только слепая кишка со своим придатком, но даже все толстые кишки человека излишни в нашем организме и что удаление их привело бы к очень желательным результатам».
Британский врач-хирург начала XX века баронет сэр Уильям Арбутнот Лэйн в отличие от И.И. Мечникова не ограничился только лишь рассуждениями о негативной роли толстой кишки в организме человека. Он удалял всю толстую кишку (а вместе с ней и гнилостные бактерии). Хирург провел около 1000 таких операций, «оставив несчетное число жертв», как пишут исследователи. И только в 30-е гг. XX века деятельность У. Лэйна начала критиковаться.
В настоящее время ученые считают, что перечень «бесполезных» органов пора упразднить, т.к. года исследований показывают, что ранее называемые рудиментарными органы выполняют важную функцию, а порой и не одну. По данным биологов, аппендикс сохраняется и эволюционирует не менее 80 млн. лет. Природа не стала бы оставлять ненужный орган.
Аппендикс — важный орган иммунной системы
Более подробное изучение аппендикса позволило обнаружить в его стенке обилие лимфоидной ткани – ткани, обеспечивающей защитные способности иммунной системы. Лимфоидная ткань составляет 1% от массы тела человека. В лимфоидной ткани образуются лимфоциты и плазматические клетки – главные клетки, защищающие организм человека от инфекции и борющиеся с ней, если она все-таки проникает внутрь. Лимфоидная ткань распределена в организме в виде лимфоидных органов: лимфатические узлы, селезенка, вилочковая железа (тимус), миндалины, Пейеровы бляшки в пищеварительном тракте. Особенно большое количество Пейеровых бляшек находится в аппендиксе. Не даром червеобразный отросток называют «кишечной миндалиной» (миндалины, так же как и аппендикс, богаты лимфоидной тканью – см. рис.).
Рис.4. Лимфоидная ткань в пищеварительном тракте:
1 – серозная оболочка (покрывает кишечник снаружи);
2 – мышечная оболочка (средний слой кишки);
3 – слизистая оболочка (внутренний слой кишки);
4 – брыжейка тонкой кишки (анатомическая структура, в которой к кишке подходят сосуды и нервы);
5 – одиночные лимфоидные узелки;
6 – групповой лимфоидный узелок (Пейерова бляшка),
7 – круговые складки слизистой оболочки.
Рис. 5. Поперечный срез аппендикса (гистологический препарат). Окраска гематоксилин-эозин.
1 – многочисленные углубления (крипты) в слизистой оболочке аппендикса;
2 – лимфатические фолликулы (Пейеровы бляшки);
3 – межфолликулярная лимфоидная ткань.
Рис. 6. Микроскопическое строение небной миндалины:
1 – крипты миндалины;
2 – покровный эпителий;
3 – лимфоидные узелки миндалины.
Другими словами, у аппендикса очень мощный лимфатический аппарат. Клетки, вырабатываемые лимфоидной тканью червеобразного отростка, участвуют в защитных реакциях против генетически чужеродных веществ, что особенно важно, если учесть, что пищеварительный тракт является каналом, по которому постоянно поступают чужеродные вещества. Пейеровы бляшки (скопление лимфоидной ткани) в кишечнике и, в частности, в аппендиксе «стоят», словно стражи на границе.
Итак, совершенно точно доказано, что аппендикс является очень важным органом иммунной системы.
Аппендикс — хранилище полезных бактерий
В 2007 году Медицинский Центр Университета Дьюка (г. Дарем, Северная Каролина, США) опубликовал статью, в которой говорится, что червеобразный отросток –хранилище полезных бактерий («Appendix isn’t useless at all: it’s a safe house for good bacteria»).
В кишечнике человека живут микроорганизмы, участвующие в пищеварении. Большинство из них полезные (кишечная палочка, бифидобактерии, лактобактерии), а часть – условно патогенные, которые вызывают болезни только при сниженном иммунитете (нервный стресс, физические перегрузки, прием алкоголя и др.). В норме поддерживается баланс между условно патогенными и полезными микроорганизмами.
При кишечных заболеваниях (например, дизентерия, сальмонеллез и многие другие), сопровождаемых диареей (жидким стулом), а также при активизации условно патогенной микрофлоры количество «полезных» микроорганизмов резко уменьшается. Но в аппендиксе, как в хранилище «полезных» бактерий, они остаются и способствуют новому заселению кишечника после выздоровления и прекращения диареи. У людей без аппендикса после перенесенной кишечной инфекции чаще развивается дисбактериоз (по сравнению с людьми, у которых аппендикс сохранён). Однако, это не означает, что подобные люди обречены. В настоящее время есть группа пребиотиков и пробиотиков, помогающих человеку восстановить нормальную микрофлору кишечника.
Вход в аппендикс, как было упомянуто выше, всего 1-2 мм в диаметре, что защищает червеобразный отросток от проникновения в него содержимого кишечника, позволяя аппендиксу оставаться так называемым «инкубатором», «фермой», где размножаются полезные микроорганизмы. Т. е., в аппендиксе хранится нормальная микрофлора толстого кишечника.
Подводя итоги, можно выделить 2 основные функции червеобразного отростка:
это важный орган иммунной системы;
это место размножения и хранения полезных кишечных бактерий.
Аппендикс продолжают изучать и по сей день, так что вполне возможно, что в ближайшем будущем мы узнаем и другие его функции. Но уже и сейчас можно сказать, что удалять аппендикс без веской причины не надо. А этой причиной является воспаление червеобразного отростка – острый аппендицит. В этом случае необходимо удалить аппендикс, потому что риск осложнений и их тяжесть очень велики. Это раньше, когда эпидемии были часты, а рынок лекарств сравнительно мал, роль аппендикса была крайне значимой. Сейчас нарушенную микрофлору можно восстановить с помощью лекарств. Да и острым аппендицитом чаще болеют люди 10-30 лет, а у них иммунная система покрепче, чем у американских и немецких младенцев.
Поэтому при возникновении симптомов острого аппендицита нужно немедленно обратиться к врачу!
терапевт А.В. Косова
Публикации в СМИ
«Нетипичный» актиномикоз – микробиологические аспекты и клинические проявления
Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.
Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.
Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.
К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.
Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.
В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).
Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.
Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.
Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.
В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.
Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.
Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.
Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.
Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.
Диагностика актиномикоза
Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.
В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.
Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.
Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.
При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.
Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.
Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.
В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.
Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза
За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).
Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.
Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.
Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.
Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.
Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).
Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).
Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.
Лечение
Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.
Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.
Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.
При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.
Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.
Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.
Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.
В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.
Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.
Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.
Код вставки на сайт
«Нетипичный» актиномикоз – микробиологические аспекты и клинические проявления
Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.
Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.
Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.
К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.
Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.
В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).
Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.
Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.
Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.
В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.
Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.
Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.
Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.
Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.
Диагностика актиномикоза
Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.
В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.
Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.
Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.
При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.
Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.
Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.
В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.
Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза
За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).
Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.
Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.
Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.
Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.
Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).
Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).
Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.
Лечение
Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.
Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.
Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.
При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.
Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.
Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.
Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.
В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.
Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.
Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.