что можно увидеть в крови при дефиците тиамина

Витамин B1 (тиамин)

Витамины группы В являются микронутриентами, которые требуются организму в очень малых количествах, они необходимы для нормального обмена веществ, производства энергии.

Фактор против бери-бери, анеурин, противоневритный фактор.

Синонимы английские

B₁ (thiamine), vitamin F, aneurin, thiamine diphosphate (TDP) – physiologically active form.

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Витамины группы В являются микронутриентами, которые необходимы организму в очень маленьких количествах. Они играют важную роль в обмене веществ и производстве энергии. Витамины необходимы для поддержания здоровья кожи, костей, мышц, внутренних органов и нервной системы. Анализ на витамины В определяет их содержание в крови или моче и помогает оценить сбалансированность питания пациента.

Витамин В₁ является коэнзимом, который помогает организму производить энергию. Он участвует в обмене глюкозы, аминокислот и алкоголя, необходим для нормального функционирования нервной системы, сердца и мышц. Пища, богатая витамином В₁: злаковые хлопья, зерна, хлеб с отрубями, картофель, свинина, морепродукты, орехи, бобовые.

Определяется уровень В₁ тестом на тиамин в крови либо тестом на транскетолазу (функциональным анализом на тиамин).

При нехватке витамина В₁ наступают такие болезни, как:

Витамины группы В поступают в организм вместе с пищей и используются по мере необходимости, а их избыток выводится с мочой. Поскольку они являются водорастворимыми, организм может накапливать их только в очень небольших количествах и они регулярно должны поступать из пищи.

Причинами авитаминоза могут быть:

Нехватка витамина B главным образом встречается среди пациентов, страдающих от недоедания, хронического алкоголизма, нарушения всасывания и других желудочно-кишечных заболеваний; это, например, те, кто перенес операцию на обходном желудочном анастомозе, и пациенты с глютеновой болезнью, а также пожилые люди. Авитаминоз бывает и при некоторых хронических болезнях, при раке, при несбалансированном питании и при продолжительном поносе. Беременные женщины с ограниченным рационом, а также их плод особенно подвержены риску возникновения дефицита витамина В. Кроме того, изредка ребенок может иметь врожденное нарушение обмена веществ, которое препятствует правильному усвоению витамина.

Симптомы, связанные с дефицитом витаминов группы В, могут быть характерными именно для этой группы, а могут быть и неспецифическими, особенно при умеренном дефиците витамина. Поскольку обычно бывает нехватка сразу нескольких витаминов, возможно одновременное проявление множественных симптомов. Общие симптомы авитаминоза включают в себя сыпь, дерматиты, воспаленный язык, пониженную чувствительность, покалывание и жжение в ладонях и ступнях, анемию, утомляемость, быструю смену настроений.

Токсическое действие витаминов группы В встречается редко, обычно оно связано с употреблением сильно превышенной дозы витамина. Высокая концентрация некоторых витаминов из группы В может повлиять на печень и нервную систему.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: 2,1 — 4,3 нг/мл.

Низкие показатели витамина В₁ могут указывать на его дефицит, однако по результатам анализа нельзя судить, вызван ли он недостаточным поступлением витамина или же неспособностью организма адсорбировать и использовать доступный витамин В₁. Причём, как правило, у пациента обнаруживается недостаток сразу нескольких витаминов.

Высокий уровень витамина В бывает связан с витаминной токсичностью. Она встречается очень редко и обычно является следствием употребления высоких доз препаратов витамина.

Источник

Дефицит витаминов группы B: симптомы, диагностика и лечение

Витамин B1

Клеточный энергетик, способствующий росту и развитию. Витамин B1 повышает умственную и физическую работоспособность, улучшает детоксикационную функцию и обмен веществ в нервной системе. Он также повышает настроение, обладает мягким обезболивающим и ранозаживляющим действием.

При дефиците витамина B1 возникают различные нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Чтобы восполнить его недостаток, включите в рацион гречку, кукурузу, кешью, чечевицу.

Основные симптомы дефицита витамина B1

Крайняя форма нехватки витамина — болезнь Бери-бери, при которой происходит поражение периферических нервов или сердечно-сосудистой системы. В результате этого истощаются мышцы, особенно ног, появляются сильные боли в икрах, развивается слабость и ухудшается походка.

Причины дефицита витамина B1

Если Вы заметили, что ухудшилось настроение, появились судороги в икроножных мышцах, на фоне постоянного стресса пропал аппетит, выполните в СИТИЛАБ исследование 95-10-201 — Витамин B1 (тиамин). Анализ помогает выявить дефицит витамина B1, своевременно назначить прием лекарственных препаратов и скорректировать режим питания.

Витамин B5

Пантотеновая кислота (витамин B5) оказывает стресс-протекторное действие и входит в состав кофермента А, который принимает участие в обменных процессах и белков, и жиров, и углеводов.

Витамин B5 необходим для синтеза жизненно важных веществ, таких как гемоглобин, холестерин, гистамин, ацетилхолин. Кроме этого, он активизирует синтез глюкокортикостероидов (гормоны надпочечников), которые обладают иммунорегулирующим, антиаллергическим, противовоспалительным действием. Важно понимать, что без пантотеновой кислоты плохо или вовсе не усваиваются и другие витамины. В рацион добавить порцию витамина помогут скумбрия, сардина, тунец, сладкий болгарский перец, кедровые орехи.

Основные симптомы дефицита витамина B5

При нехватке пантотеновой кислоты снижается выработка желудочного сока, ухудшается работа сердца, развиваются невриты, повышается риск развития заболеваний кожи, язвы двенадцатиперстной кишки.

Причины дефицита витамина B5

Чтобы своевременно выявить дефицит пантотеновой кислоты, пройдите в СИТИЛАБ исследование 95-10-202 — Витамин B5 (пантотеновая кислота).

Витамин B6

По сути, витамин B6 (пиридоксин) — «активатор» метаболизма. Он необходим для регуляции усвоения белков, обмена аминокислот, принимающих участие в синтезе основных нейромедиаторов и гемоглобина. При участии пиридоксина происходит доставка глюкозы к клеткам, в том числе к клеткам мозга. Витамин B6 влияет на когнитивные функции: улучшает память, мышление, а также повышает настроение и помогает противостоять стрессу.

Содержится во многих растительных продуктах — бананы, орехи (фисташки, фундуку), авокадо, фасоль, соя, говяжья печень. Важно помнить, что при длительной или неправильной термической обработке продуктов данный витамин разрушается.

Основные симптомы дефицита витамина B6

Явная нехватка витамина B6 снижает синтез дофамина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты, мелатонина. Это может приводить к психологическим и физиологическим нарушениям, бессоннице, снижению интеллектуальных способностей, раздражительности, апатии или наоборот к агрессивному поведению.

Причины дефицита витамина B6

Если Вы заметили, что прическа стала не такой пышной, появилась сильная сухость кожи в области носогубной складки, над бровями, в целом кожа стала более сухой и шершавой, медленно заживают порезы и царапины — не откладываете визит к врачу. Первое, что Вам необходимо сделать, это сдать кровь в СИТИЛАБ для исследования 95-10-203 Витамин B6 (пиридоксин), которое поможет установить, есть ли дефицит витамина B6 в организме или его достаточно.

Витамин B12

Витамины B12 — это целая группа кобальтосодержащих биологически активных веществ. Одним из главных в ней является цианокобаламин. Он участвует в производстве эритроцитов и процессе кроветворения. Содержится преимущественно в продуктах животного происхождения — мясо, молоко, яйца. Поэтому чаще всего дефицит наблюдается у людей, соблюдающих строгую вегетарианскую диету, у беременных, которым требуется повышенное количество B12, а также при атрофическом гастрите, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки.

Основные симптомы дефицита витамина B12

При нехватке витамина B12 возникает риск развития тромбозов, нарушается работа вегетативной нервной системы.

Причина дефицита витамина B12 — недостаточное всасывание его в кишечнике. Это может быть связано с нарушением внутреннего фактора в желудке, развитием патогенной микрофлоры, которая может препятствовать всасыванию в желудке.

С возрастом, после 40 лет, усвоение витамина B12 происходит хуже, поэтому важно своевременно выявить его дефицит, чтобы предотвратить серьезные болезни. Для этого пройдите в СИТИЛАБ исследование 33-20-045 — витамин B12.

Источник

Дефицит тиамина

В развитых странах преобладающее использование промышленной обработки пищевых продуктов часто истощает содержание тиамина наряду с другими витаминами и питательными веществами. Повышенное потребление обработанных пищевых продуктов в форме простых углеводов, не дополненных адекватными уровнями тиамина, было названо «калорийным недоеданием». Таким образом, несмотря на большое число калорий, диета часто имеет плохое качество и не соответствует рекомендуемым диетическим рекомендациям по потреблению микроэлементов, что делает эту группу населения подверженной риску недостаточности микроэлементов. Например, у по меньшей мере 29% пациентов с ожирением, которым предстоит хирургическое вмешательство на бариатрической стадии, отмечается дефицит тиамина. Поскольку тиамин является ключевым фактором метаболизма глюкозы, увеличение потребления углеводов будет пропорционально увеличивать диетическую потребность в тиамине (минимум 0,33 мг на 1000 ккал).

Независимо от основной причины дефицит тиамина может иметь серьезные пагубные последствия, при этом большинство симптомов проявляются на неврологическом уровне. Дефицит тиамина может вызвать повреждение тканей головного мозга, ингибируя использование энергии мозга, учитывая критическую роль тиамин-зависимых ферментов, связанных с использованием глюкозы. Это подтверждается значительным уровнем поглощения тиамина гематоэнцефалическим барьером, что подчеркивает высокую потребность мозга в тиамине и потребность в его снабжении для поддержания адекватных функций мозга, особенно в тех областях мозга, где требуются высокие метаболические потребности. и высокий оборот тиамина.

Дефицит тиамина влечет за собой нарушение выработки энергии из митохондрий в форме АТФ при использовании субстратов, генерирующих пируват (например, глюкозы), а также повышенный окислительный стресс. В этих условиях глюкоза через гликолиз образует пируват, который не может войти в цикл Кребса в виде ацетил-КоА из-за низкой активности PDH. Как таковой, пируват трансаминируется в Ala или восстанавливается до лактата с помощью лактатдегидрогеназы. Это согласуется с повышенным уровнем лактата и органических кислот, наблюдаемых в CSF, моче и крови при дефиците тиамина. Дефицит тиамина, как было показано, стабилизирует HIF-1α в нормоксических условиях, тем самым усиливая экспрессию переносчика глюкозы GLUT1, VEGF, альдолазы A, LDH и THTR2. Эта стабилизация может быть достигнута путем ингибирования пролилгидроксилазы в условиях повышенного окислительного стресса, обусловленного более низкой активностью TKT в PPP. Эти изменения могут сопровождаться повышенным гликолизом и окислением жирных кислот для поддержания энергетических потребностей клетки. Последний процесс может привести к окончательному образованию ацетил-КоА, пропуская этап, катализируемый PDH. Повышенный поток ацетил-КоА будет затем увеличивать уровни промежуточных соединений Кребса, включая фумарат и сукцинат (также ингибиторы пролилгидроксилазы), особенно если биотин-зависимая пируваткарбоксилаза не может поддерживать выработку оксалоацетата, наиболее ограничивающего субстрата цикл. Это также дает биохимическое объяснение эффективности добавок биотина и тиамина в лечении чувствительных к биотину и тиамину заболеваний базальных ганглиев. Хотя более низкий дефицит тиамина также влияет на активность α-KGDH, которая необходима для поддержания уровней Glu, Asp и GABA, его активность, по-видимому, меньше подвержена влиянию, чем PDC, что обеспечивает операционный цикл Кребса, хотя и с более низкой эффективностью. Более низкая активность BCKADH может объяснить более высокие уровни BCAA (Leu, Ile и Val) в жидкостях человека.

Центральная нервная система человека обладает высокой потребностью в энергии: 2% массы тела контролируют около 20% общих метаболических расходов, большая часть которых расходуется на потенциалы возбуждающего действия, на передачу нейронов, через химические синапсы, рост аксонов и миелинизацию. Поскольку глюкоза является основным топливом для производства энергии в головном мозге, неудивительно, что митохондриальная дисфункция и последующее нарушение метаболизма глюкозы были связаны с несколькими неврологическими расстройствами и нарушениями развития нервной системы и психическими расстройствами, такими как депрессия и шизофрения.

Дефицит тиамина может иметь широкий спектр неврологических признаков у детей, таких как анорексия, раздражительность, возбуждение, мышечные боли, ослабленные глубокие сухожильные рефлексы, атаксия, паралич и прогрессивно измененяющийся уровень сознания.

Лактоацидоз может объяснить некоторые из генерализованных симптомов, включая летаргию, раздражительность, анорексию, тахикардию и тахипноэ. Эти клинические проявления, вероятно, являются вторичными по отношению к митохондриальной дисфункции в сердце и гладких мышцах (особенно желудочно-кишечного тракта) и повреждению вегетативной нервной системы (нейротрансмиттеры). Другие, такие как возбуждение, спутанность сознания и общее недомогание, могут быть результатом дефицита энергии мозга, а также компрометации синтеза нейротрансмиттеров (глутамат и ГАМК).

Как правило, в крови здоровых взрослых уровни TPP

Источник

Витамин В1

Тиамин (витамин B1) является важным питательным веществом, которое служит кофактором для ряда ферментов, в основном с митохондриальной локализацией. Некоторые зависимые от тиамина ферменты участвуют в энергетическом метаболизме и биосинтезе нуклеиновых кислот, тогда как другие являются частью антиоксидантного механизма. Мозг очень уязвим для дефицита тиамина из-за его зависимости от митохондриальной продукции АТФ. Это положение более очевидно во время быстрого роста детей, при котором дефицит тиамина обычно связан с недоеданием или генетическими дефектами. Дефицит тиамина способствует возникновению ряда расстройств неврологических и психопатологических симптомов (спутанность сознания, снижение памяти и нарушения сна) до тяжелой энцефалопатии, атаксии, застойной сердечной недостаточности, мышечной атрофии и даже смерти.

Независимо от основной причины дефицита тиамина большинство симптомов проявляются на неврологическом уровне. Дефицит тиамина может вызвать повреждение тканей головного мозга, ингибируя использование энергии мозга, учитывая критическую роль тиамин-зависимых ферментов, связанных с использованием глюкозы. Это подтверждается значительным уровнем поглощения тиамина гематоэнцефалическим барьером, что подчеркивает высокую потребность мозга в тиамине и потребность в его снабжении для поддержания адекватных функций мозга, особенно в тех областях мозга, где требуются высокий уровень метаболизма и оборот тиамина.

В цитозоле TPP действует как кофактор для TKT, ключевого фермента неокислительной ветви пентозофосфатного пути (PPP). Этот метаболический путь генерирует никотинамидадениндинуклеотидфосфат (NADPH) и рибозо-5-фосфат (R5P). NADPH является ключевым восстановителем в биосинтетических реакциях и является одним из субстратов биосинтетических ферментов (синтез жирных кислот) и антиоксидантных ферментов, таких как глутатионпероксидаза-редуктазная система и тиоредоксинпероксидазы.Важное участие R5P в биосинтезе ДНК и РНК подчеркивает критическую роль тиамина в высокопролиферирующих тканях.

Пероксисомы играют важную роль в катаболизме перекиси водорода, а также в укорочении очень длинных жирных кислот (которые не могут подвергаться прямому катаболизму β-окисления митохондрий) и α-окислении. В последнем процессе TPP-зависимый фермент 2-гидроксиацил-СоА лиаза 1 (HACL1) катализирует расщепление 3-метилразветвленных и 2-гидрокси длинноцепочечных жирных кислот с прямой цепью. Фитановая кислота (3-метилзамещенная 20-углеродная жирная кислота с разветвленной цепью), в отличие от большинства жирных кислот, не может подвергаться β-окислению из-за наличия метильной группы в положении 3. Как таковой, он расщепляется HACL1 в результате первоначального α-окисления. Эта жирная кислота с разветвленной цепью получается из рациона, особенно из молочных продуктов и красного мяса. Нарушение катаболизма фитановой кислоты из-за неадекватных уровней TPP приводит к накоплению триглицеридов, что может вызывать негативные эффекты, такие как мозжечковая атаксия, периферическая полиневропатия, потеря зрения и слуха, аносмия, а в некоторых случаях дисфункция сердца и эпифизарная дисплазия. Симптомы, вызванные дефицитом тиамина, характерны для болезни Рефсума, которая вызвана патогенными мутациями в HACL1. Некоторые из симптомов также наблюдаются при аутосомно-рецессивном системном расстройстве, синдроме Зеллвегера и других пероксисомальных заболеваниях, включая неонатальную адренолейкодистрофию. Синдром Зеллвегера вызван патогенными мутациями в генах пексинов, которые кодируют белки, необходимые для сборки функциональных пероксисом. Он характеризуется дефицитом пути окисления пероксисомных жирных кислот, вызывающего тяжелую неврологическую и печеночную дисфункцию, а также черепно-лицевые нарушения.

Большая часть (∼90%) цитозольного TPP транспортируется в митохондрии с помощью митохондриального переносчика тиаминпирофосфата MTPPT, продукт гена SLC25A19. Этот транспортер обеспечивает обмен цитозольного TPP на митохондриальный TMP; Попав в цитозоль, TMP метаболизируется и превращается обратно в TPP. В митохондриях TPP является критическим кофактором для трех ферментов, а именно пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и α-кетокислотной дегидрогеназы с разветвленной цепью (PDH, αKGDH и BCKDH, соответственно).

Как указано выше, патология дефицита тиамина влечет за собой нарушение выработки энергии из митохондрий в форме АТФ при использовании субстратов, генерирующих пируват (например, глюкозы), а также повышенный окислительный стресс. В этих условиях глюкоза черезгликолиз образует пируват, который не может войти в цикл Кребса в виде ацетил-КоА из-за низкой активности PDH. Как таковой, пируват трансаминируется в Ala или восстанавливается до лактата спомощью лактатдегидрогеназы. Это согласуется с повышенным уровнем лактата и органических кислот, наблюдаемых в CSF, моче и крови при дефиците тиамина.

Центральная нервная система человека обладает высокой потребностью в энергии: 2% массы тела контролируют около 20% общих метаболических расходов, большая часть которых расходуется на потенциалы возбуждающего действия, на передачу сигналов между нейронами, через химические синапсы, рост аксонов. и миелинизацию. Поскольку глюкоза является основным «топливом» для производства энергии в головном мозге, неудивительно, что митохондриальная дисфункция и последующее нарушение метаболизма глюкозы связаны с несколькими неврологическими расстройствами и нарушениями развития нервной системы и основными психическими заболеваниями, такими как депрессия и шизофрения.

Уровни тиамина в крови и CSF предоставляют ограниченную информацию при оценке состояния тиамина у субъекта, поскольку они не обязательно отражают метаболическую функцию тиамина или прямую связь с его уровнями в тканях. Таким образом, оценки TKT эритроцитов и, если возможно, оценки других тканеспецифичных TPP-зависимых ферментов (PDH, αKGDH) считаются золотыми стандартами. Базовая активность TKT обычно выражается в единицах на грамм гемоглобина (г Hb), но, что более важно, рассчитывается процент активации TKT в добавках к TPP (0-15% считаются нормальными).

Коэффициент активации TKT (эритроциты) и / или активность TPP-зависимых ферментов (лейкоциты, фибробласты кожи и биопсия мышц) обычно сопровождаются тестированием уровней лактата и пирувата в сыворотке, BCAA, органических кислот, а также методами визуализации мозга. Единственными случаями, когда оценка свободного тиамина в плазме / сыворотке и CSF, по-видимому, является ценным диагностическим инструментом, являются случаи патогенных мутаций в SLC19A3. Точно так же экскреция тиамина с мочой также не является надежным методом для оценки его уровня в организме, поскольку он зависит от его потребления и всасывания. Как правило, он выражается в расчете на единицу креатинина для учета функции почек, и следует учитывать возраст, так как нормальные значения у детей различаются [120 нмоль / ммоль креатинина в возрасте 1–13 лет] и взрослые [220 нмоль / ммоль креатинина в возрасте> 18 лет ].

К сожалению, ранние симптомы дефицита тиамина не выражены или недостаточно различимы, чтобы поставить прямой диагноз. Они включают потерю аппетита, тошноту, слабость, апатию, усталость, раздражение, нарушения сна, анорексию и дискомфорт в животе. Кроме того, выявление конкретных клинических симптомов дефицита тиамина является проблематичным, поскольку оно скрывается за счет влияния других сопутствующих состояний (сопутствующих заболеваний), таких как инфекции и / или разнообразные нарушения питания.

Клиническая классификация дефицита тиамина обычно делится на «сухую» (или невритическую, характеризующуюся полиневропатией, сниженным коленным рефлексом и другими сухожильными рефлексами и прогрессирующей сильной слабостью мышц) и «влажную» (или сердечную, характеризующуюся отеком ног, тела и лица высокий сердечный выброс, желудочковая недостаточность и застой в легких).

Ряд исследований показал обратную связь между уровнями тиамина и симптомами депрессии у взрослых. Исследование показало, что симптомы депрессии значительно улучшились у пациентов с большой депрессией после 6 недель приема тиамина по сравнению с плацебо. Эффекты от приема тиамина могут быть значительными в качестве паллиативного лечения при послеродовой депрессии и играть важную роль в последующем когнитивном развитии ребенка. PPD ассоциируется с повышенным риском развития неспособности к обучению, синдрома дефицита внимания / гиперактивности (ADHD) и тревожных расстройств у детей младшего возраста, что делает PPD критической проблемой как для матери, так и для младенца. Следовательно, добавки с тиамином могут в некоторой степени улучшить углеводный обмен, функцию митохондрий и выработку энергии в мозге.

Источник

Тиамин (Витамин В1)

Витамин В1 (тиамин, старое название — аневрин) был открыт в 1926 году. Он представляет собой бесцветные кристаллы с запахом дрожжей, хорошо растворимые в воде, плохо растворимые в органических растворителях и совсем нерастворимые в спирте. В щелочной среде в ультрафиолетовой области спектра витамин В1 проявляет флуоресцентные свойства. Это свойство является основой метода определения тиамина в биологических объектах.

В природе витамин В1 синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Животные и человек не могут синтезировать тиамин и получают его вместе с пищей. В тиамине нуждаются все животные за исключением жвачных, так как бактерии в их кишечнике синтезируют достаточное его количество.

Всасываясь из кишечника, тиамин в присутствии магния превращается в свою активную форму тиаминпирофосфат. Другими производными тиамина являются: тиаминтрифосфат, аденозинтиаминдифосфат, аденозинтиаминтрифосфат.

РОЛЬ ВИТАМИНА В1 В ОРГАНИЗМЕ

Все витамины группы В работают в «тесном сотрудничестве» и витамин В1 не исключение. Тиамин играет огромную роль в организме человека, оказывая регуляторное действие на его важнейшие функции:

СОДЕРЖАНИЕ ВИТАМИНА В1 В ПРОДУКТАХ ПИТАНИЯ

Витамин В1 содержится во многих продуктах как растительного происхождения (особенно в орехах и крупах), так и животного (свинина, печень, почки). В небольшом количестве он синтезируется бактериями, обитающими в кишечнике человека. Правильно построить свой рацион Вам поможет таблица, показывающая уровень содержания тиамина в различных продуктах.

Продукты с содержанием тиамина 0,09 – 0,06 мг в 100 граммах: яйца, капуста белокачанная, свекла, лук, огурцы, редис, сладкий перец, томаты, ананас, инжир, малина, апельсины, мандарины.

Данные достаточно условные, содержание витамина В1 сильно зависит от почвы, где продукт произрастал. Длительное (например, 12 месяцев) хранение продуктов в холоде может также привести к его существенным потерям. Зеленые бобы, например, теряют более 90% от их первоначального содержания тиамина за один год хранения в замороженном состоянии. Потеря его для других продуктов изменяется в диапазоне 20-60%.

ДЕЙСТВИЕ ВИТАМИНА В1 В ОРГАНИЗМЕ

В организме тиамин переходит в активную форму тогда, когда есть магний. Вместе с продуктами, содержащими тиамин, включайте в своё питание и продукты, богатые магнием: овсяные и пшеничные отруби, орехи и морские водоросли, какао, курагу, кунжут, соевые бобы, шпинат и креветки.

Главная причина низкого уровня тиамина – это высокое потребление алкоголя. Чай и кофе в больших количествах также выводят тиамин из организма, так что лучше пить поменьше этих напитков, а витаминные препараты, если вам их назначили, запивать чистой водой. Некоторые продукты, в частности сырая рыба, очень быстро расщепляют тиамин.

В составе продуктов питания все витамины и минералы обычно прекрасно дополняют действие друг друга, а вот в случае с инъекциями возможно нежелательное взаимодействие тиамина с витамином В6 и витамином В12, если их ввести одновременно. В этом случае, если у человека возникает аллергическая реакция на тиамин, витамин В6 и витамин В12 могут усилить её в несколько раз.

Тиамин несовместим также с пенициллином, стрептомицином или никотиновой кислотой. Сульфаниламиды, а также спиртосодержащие препараты нарушают нормальное всасывание витамина В1. Антагонистом тиамина является холин. Антибиотики, лекарства, содержащие серу, оральные контрацептивы, антацидные препараты могут снижать уровень тиамина в организме.

СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА В ВИТАМИНЕ В1

Физиологические потребности в витамине В1 согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:

Таблица 1. Рекомендуемая суточная норма потребления тиамина (витамина В1) в зависимости от возраста (мг):

Подавляющее большинство людей нуждается в дополнительном приеме витамина В1. Например, больше тиамина нужно, если большую часть рациона питания составляет вареная пища или рафинированные мучные и зерновые продукты. Люди, употребляющие алкоголь и чай, также нуждаются в более высоких дозах. В условиях холодного климата потребность в тиамине увеличивается до 30-50%.

НЕДОСТАТОК ВИТАМИНА В1 В ОРГАНИЗМЕ

Гиповитаминоз витамина B1 может развиться в случае, если недостаточно его поступление с пищей или если по каким-либо причинам он не усваивается. При этом не только нарушается нормальное течение регулируемых им процессов, но и накапливаются токсичные продукты обмена углеводов (молочная и пировиноградная кислоты).

Основной враг витамина B1 является алкоголизм. Люди, употребляющие в больших количествах кофе, особенно растворимый, чай и рафинированный сахар также могут иметь повышенный риск дефицита тиамина, так как эти напитки с одной стороны активно разрушают витамины группы В, а с другой действуют как диуретики (мочегонное) и выводят жидкость с водорастворимыми витаминами из организма.

Ранними симптомами недостатка витамина В1 являются: повышенная раздражительность, постоянная усталость, отсутствие аппетита и снижение памяти. Затем появляются: ухудшение сна, вялость, мышечная слабость, зуд и покалывание в ногах, подавленность.

Выраженность этих симптомов зависит от степени дефицита витамина В1 в организме.

ВИТАМИН В1 – ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ

Одним из заболеваний связанным с недостаточностью витамина В1 (тиамина) является алиментарный полиневрит (или Бе́ри-бе́ри; по-сингалезски (Цейлон) «крайняя слабость», от beri слабость). Развитие данной болезни вызывается как недостатком витамина В1 (тиамина) в питании, так и нарушением его (тиамина) усвоения в организме. Бери-бери характеризуется амиотрофией, расстройствами сердечно-сосудистой системы, полиневритом.

Витамин В1 употребляется при лечении органических дисфункций мозга, таких как «синдром органического поражения мозга«, помогает улучшить функционирование мозга у здоровых людей, повышая способность к обучению. Дополнительный прием тиамина помогает при лечении депрессии и других психических заболеваний. Тиамин улучшает функции нервной системы и понижает боль при разнообразных неврологических болезнях.

Применяется при: невритах, полиневритах, периферических параличах, астеновегетативном синдроме и др.

Витамин В1 назначается при болезнях сердечнососудистой системы, таких как: недостаточность кровообращения, миокардит, эндартериит. Дополнительный прием тиамина нужен во время применения диуретических препаратов при гипертонии, застойной сердечной недостаточности, т. к. они повышают его выведение из организма.

В дерматологической практике витамин В1 употребляется при дерматозах неврогенного происхождения, зуде кожи различной этиологии, пиодермии, экземе, псориазе.

Применение витамина В1 показано для лечения заболеваний органов пищеварения:

Для профилактики и комплексного лечения данных заболеваний, а также других заболеваний, связанных с дефицитом тиамина, в т.ч. при нарушениях всасывания витамина В1 в кишечнике, рекомендуем принимать пробиотики и (или) продукты функционального питания на основе заквасок пробиотических микроорганизмов: бифидо- и пропионовокислых бактерий.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник